Pestaña de Crestor p / pl.ob. 10 mg de N126
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Ingredientes activos
Composicion
Cada comprimido contiene el principio activo: rosuvastatina 10, 20 o 40 mg en forma de rosuvastatina cálcica. Excipientes: lactosa monohidrato 89.50 mg (para una dosis de 10 mg), 179.00 (para una dosis de 20 mg), 164.72 mg (para una dosis de 40 mg); celulosa microcristalina 29.82 mg (para una dosis de 10 mg), 59.64 mg (para una dosis de 20 mg), 54.92 mg (para una dosis de 40 mg); fosfato de calcio 10.90 mg (para una dosis de 10 mg), 21.80 mg (para una dosis de 20 mg), 20.00 mg (para una dosis de 40 mg); Crospovidona 7.50 mg (para una dosis de 10 mg), 15.00 mg (para una dosis de 20 mg), 15.00 mg (para una dosis de 40 mg); estearato de magnesio 1.88 mg (para una dosis de 10 mg), 3.76 mg (para una dosis de 20 mg), 3.76 mg (para una dosis de 40 mg); cubierta de la tableta: lactosa monohidrato 1,80 mg (para una dosis de 10 mg), 3,60 mg (para una dosis de 20 mg), 3,60 mg (para una dosis de 40 mg); hipromelosa 1.26 mg (para una dosis de 10 mg), 2.52 mg (para una dosis de 20 mg), 2.52 mg (para una dosis de 40 mg), triacetina (triacetato de glicerol) 0.36 mg (para una dosis de 10 mg), 0,72 mg (para una dosis de 20 mg), 0,72 mg (para una dosis de 40 mg); dióxido de titanio 1,06 mg (para una dosis de 10 mg), 2,11 mg (para una dosis de 20 mg), 2,11 mg (para una dosis de 40 mg); óxido rojo de colorante de hierro 0,02 mg (para una dosis de 10 mg), 0,05 mg (para una dosis de 20 mg), 0,05 mg (para una dosis de 40 mg).
Efecto farmacologico
El mecanismo de acción Rosuvastatin es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, una enzima que convierte 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A en mevalonato, un precursor del colesterol. El objetivo principal de la acción de la rosuvastatina es el hígado, donde se realizan la síntesis de colesterol (colesterol) y el catabolismo de lipoproteínas de baja densidad (LDL). La rosuvastatina aumenta el número de receptores LDL "hepáticos" en la superficie celular, aumentando la captación y el catabolismo de la LDL, lo que a su vez conduce a la inhibición de la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), reduciendo así el número total de LDL y VLDL.
Крестор® reduce las concentraciones elevadas de colesterol LDL (LDL-C), colesterol total, triglicéridos (TG), aumenta la concentración de colesterol de alta densidad o lipoproteína (HDL-C) , TG-VLDL y aumenta la concentración de apolipoproteína A-I (ApoA-I) (ver Tablas 1 y 2), reduce la proporción de X-LDL / X-HDL, colesterol total / X-HDL y X-HDL y Proporción ApoB / ApoA-I. El efecto terapéutico se desarrolla dentro de una semana después del inicio del tratamiento con Crestor®, después de 2 semanas de tratamiento alcanza el 90% del efecto máximo posible. El efecto terapéutico máximo generalmente se logra en la cuarta semana de terapia y se mantiene con el uso regular del medicamento.
Eficacia clínica Crestor® es efectivo en pacientes adultos con hipercolesterolemia con o sin hipertrigliceridemia, independientemente de la raza, el sexo o la edad, incluidos los pacientes con diabetes e hipercolesterolemia familiar. De acuerdo con Fredrikson, en el 80% de los pacientes con hipercolesterolemia tipo IIa y IIb (la concentración inicial promedio de LDL-C es de aproximadamente 4.8 mmol / l) mientras recibe el medicamento en una dosis de 10 mg, la concentración de LDL-C representa menos de 3 mmol / l. Los pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica que reciben Crestor® en una dosis de 20-80 mg muestran una tendencia positiva en los parámetros del perfil lipídico (un estudio con 435 pacientes). Después de la titulación a una dosis diaria de 40 mg (12 semanas de terapia), se observa una disminución en la concentración de LDL-C en un 53%. El 33% de los pacientes logró una concentración de ChL-LDL de menos de 3 mmol / L. En pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, tomando Crestor® en una dosis de 20 mg y 40 mg, la disminución promedio en la concentración de LDL-C es del 22%. En pacientes con hipertrigliceridemia con una concentración inicial de TG de 273 a 817 mg / dL que recibieron Krestor® en una dosis de 5 mg a 40 mg una vez al día durante 6 semanas, la concentración de TG en plasma disminuyó significativamente (ver Tabla 2 ). Se observa un efecto aditivo en combinación con fenofibrato en relación con la concentración de triglicéridos y con ácido nicotínico en dosis hipolipemiantes en relación con la concentración de HDL-C HDL (consulte también la sección "Instrucciones especiales"). En un estudio METEOR que incluyó a 984 pacientes de 45 a 70 años con bajo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria (CHD) (riesgo de Framingham a 10 años menor al 10%), una concentración promedio de LDL-C de 4.0 mmol / l (154.5) mg / dl) y aterosclerosis subclínica (que se estimó por el grosor del complejo íntima-media de las arterias carótidas - TCIM), se estudió el efecto de la rosuvastatina sobre el grosor del complejo íntima-media. Los pacientes recibieron rosuvastatina 40 mg / día o placebo durante 2 años. La terapia con rosuvastatina redujo significativamente la tasa de progresión del TCMI máximo para 12 segmentos de arteria carótida en comparación con el placebo, con una diferencia de –0,0145 mm / año [95% intervalo de confianza de –0,0196 a –0,0093; p <0,001]. En comparación con los valores de referencia en el grupo de rosuvastatina, se observó una disminución en el valor máximo de TCIM en 0.0014 mm / año (0.12% / año (diferencia no confiable)) en comparación con un aumento en este indicador en 0.01131 mm / año (1.12 % / año (p <0,001) en el grupo de placebo.Hasta la fecha, no se ha demostrado una relación directa entre una disminución en el TCIM y una disminución en el riesgo de eventos cardiovasculares. El estudio METEOR se realizó en pacientes con bajo riesgo de enfermedad coronaria para quienes no se recomienda la dosis de Crestor® 40 mg. Se debe usar una dosis de 40 mg en pacientes con hipercolesterolemia grave y un alto riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Los resultados del estudio JUPITER (Justificación para el uso de estatinas para la profilaxis primaria: un estudio de intervención que evaluó rosuvastatina) en 17802 pacientes mostraron que la rosuvastatina redujo significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (252 en el grupo placebo comparado con 142 en el grupo de rosuvastatina) (p <0.001 ) con una reducción relativa del riesgo del 44%. La efectividad de la terapia se observó después de 6 primeros meses de uso del medicamento. Se observó una disminución estadísticamente significativa en un 48% del criterio combinado, incluida la muerte por causas cardiovasculares, el accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio (proporción de riesgo: 0,52, 95%, intervalo de confianza 0,40-0,68, p <0,001), una disminución en 54% de los casos de infarto de miocardio fatal o no fatal (cociente de riesgo: 0,46, 95%, intervalo de confianza 0,30-0,70) y 48% de un accidente cerebrovascular fatal o no mortal. La mortalidad total disminuyó en un 20% en el grupo de rosuvastatina (cociente de riesgos: 0,80, 95%, intervalo de confianza 0,67–0,97, p = 0,02). El perfil de seguridad de los pacientes que tomaron rosuvastatina en una dosis de 20 mg fue, en general, similar al perfil de seguridad en el grupo de placebo.
Farmacocinética
Absorción y distribución La concentración máxima de rosuvastatina en el plasma sanguíneo se alcanza aproximadamente 5 horas después de la ingestión. La biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente el 20%. La rosuvastatina se metaboliza principalmente por el hígado, que es el sitio principal de la síntesis y el metabolismo del colesterol LDL-C. El volumen de distribución de rosuvastatina es de aproximadamente 134 litros. Aproximadamente el 90% de la rosuvastatina se une a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. Metabolismo expuesto a un metabolismo limitado (alrededor del 10%). La rosuvastatina es un sustrato no esencial para el metabolismo de las enzimas del citocromo P450. La isoenzima principal involucrada en el metabolismo de la rosuvastatina es la isoenzima CYP2C9.Las isoenzimas CYP2C19, CYP3A4 y CYP2D6 están menos involucradas en el metabolismo. Los principales metabolitos identificados de rosuvastatina son los metabolitos de N-desmetilo y lactona. N-desmetil es aproximadamente un 50% menos activo que la rosuvastatina, los metabolitos de la lactona son farmacológicamente inactivos. La rosuvastatina proporciona más del 90% de la actividad farmacológica en la inhibición de la HMG-CoA reductasa circulante, el resto lo proporcionan sus metabolitos. Retirada Alrededor del 90% de la dosis de rosuvastatina se excreta sin cambios a través del intestino (incluyendo rosuvastatina absorbida y no absorbida). El resto se excreta por los riñones. La vida media plasmática (T ½) es de aproximadamente 19 horas. La vida media no cambia con el aumento de la dosis del fármaco. La depuración plasmática media geométrica es de aproximadamente 50 l / h (coeficiente de variación 21.7%). Como en el caso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, el transportador de colesterol de membrana participa en el proceso de captura hepática de rosuvastatina, que desempeña un papel importante en la eliminación hepática de rosuvastatina. Linealidad La exposición sistémica a la rosuvastatina aumenta en proporción a la dosis. Los parámetros farmacocinéticos no cambian con la ingesta diaria. Poblaciones especiales de pacientes. Edad y sexo El sexo y la edad no tienen un efecto clínicamente significativo en la farmacocinética de la rosuvastatina. Grupos étnicos Los estudios farmacocinéticos mostraron un aumento de aproximadamente el doble en la mediana del AUC (área bajo la curva de concentración-tiempo) y la Cmax (concentración plasmática máxima) de rosuvastatina en pacientes de etnia asiática (japoneses, chinos, filipinos, vietnamitas y coreanos) en comparación con los europeos; Los pacientes indios mostraron un aumento de la mediana de AUC y Cmáx en un factor de 1.3. El análisis farmacocinético no reveló diferencias clínicamente significativas en la farmacocinética entre los europeos y los representantes de la raza Negroid. Insuficiencia renal En pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada, la concentración plasmática de rosuvastatina o N-desmetilo no cambia significativamente. En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina (CC) inferior a 30 ml / min), la concentración de rosuvastatina en plasma es 3 veces mayor y la concentración de N-desmetilo es 9 veces mayor que en voluntarios sanos.La concentración plasmática de rosuvastatina en pacientes en hemodiálisis fue aproximadamente un 50% más alta que en voluntarios sanos. Insuficiencia hepática En pacientes con diferentes estadios de insuficiencia hepática, no se encontró un aumento en la vida media de la rosuvastatina en pacientes con una puntuación de 7 o inferior en la escala de Child-Pugh. Dos pacientes con grados 8 y 9 en la escala de Child-Pugh mostraron un aumento en la vida media de al menos 2 veces. La experiencia de la rosuvastatina en pacientes con una puntuación superior a 9 de Child-Pugh fuera de línea. Polimorfismo genético Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, incluidos Crestor®, se unen a las proteínas de transporte OATP1B1 (un polipéptido del transporte de aniones orgánicos que participa en la captura de estatinas por los hepatocitos) y BCRP (transportador de eflujo). En los portadores de los genotipos SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC y ABCG2 (BCRP) c.421AA, hubo un aumento en la exposición (AUC) a rosuvastatina 1.6 y 2.4 veces, respectivamente, en comparación con los portadores de los genotipos SLCO1B1 c.521TT y ABCG2 c .421CC.
Indicaciones
Hipercolesterolemia primaria de Fredrickson (tipo IIa, incluida la hipercolesterolemia heterocigota familiar) o hipercolesterolemia mixta (tipo IIb) como complemento de la dieta cuando la dieta y otras terapias no farmacológicas (como el ejercicio, la pérdida de peso) son insuficientes.
Hipercolesterolemia homocigótica familiar como complemento de la dieta y otras terapias hipolipemiantes (por ejemplo, la aféresis de las LDL), o en casos en que dicha terapia no es lo suficientemente eficaz.
Hipertrigliceridemia (tipo IV según Fredrickson) como suplemento de la dieta.
Para disminuir la progresión de la aterosclerosis como un suplemento a la dieta en pacientes a los que se les ha mostrado terapia para reducir la concentración de colesterol total y LDL-C.
Prevención primaria de complicaciones cardiovasculares mayores (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, revascularización arterial) en pacientes adultos sin signos clínicos de cardiopatía coronaria, pero con mayor riesgo de desarrollo (edad superior a 50 años para los hombres y más de 60 años para las mujeres, aumento de la concentración de proteína C reactiva (≥ 2 mg / l) en presencia de al menos uno de los factores de riesgo adicionales, como hipertensión, baja concentración de HDL-C, tabaquismo, antecedentes familiares de aparición temprana de CHD).
Contraindicaciones
Para comprimidos de 10 mg y 20 mg: hipersensibilidad a la rosuvastatina o cualquiera de los componentes de la preparación enfermedad hepática en la fase activa, incluido un aumento persistente en la actividad de la transaminasa sérica y cualquier aumento en la actividad de la transaminasa sérica (más de 3 veces en comparación con el límite superior normas) disfunción renal pronunciada (CC menos de 30 ml / min) miopatía ingesta simultánea de ciclosporina en mujeres: embarazo, período de lactancia, falta de métodos anticonceptivos adecuados pacientes, predisposición Afectados por el desarrollo de complicaciones miotóxicas intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa (el medicamento contiene lactosa) Para comprimidos de 40 mg: hipersensibilidad a la rosuvastatina o cualquiera de los componentes del medicamento administración simultánea de ciclosporina en mujeres: embarazo, lactancia, no métodos anticonceptivos adecuados enfermedades hepáticas en la fase activa, incluido un aumento persistente en la actividad de las transaminasas séricas y cualquier aumento en la actividad de las transaminasas séricas ( más de 3 veces en comparación con el límite superior de lo normal) en pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de miopatía / rabdomiólisis, a saber: insuficiencia renal moderada (CC, menos de 60 ml / min) hipotiroidismo antecedentes personales o familiares de enfermedades musculares mitoxicidad historial de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa o historial de fibratos; consumo excesivo de alcohol; condiciones que pueden conducir a un aumento de la concentración plasmática de rosuvastatina; administración simultánea de fibratos; a pacientes de la raza asiática; Intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa (el producto contiene lactosa) PRECAUCIÓN Para comprimidos de 10 mg y 20 mg: Riesgo de miopatía / rabdomiolisis Insuficiencia en la persona o de la familia de la familia de la familia de los animales en la que se alza. el uso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa o fibratos; consumo excesivo de alcohol edad mayor de 65 años; condiciones en las que hay un aumento en la concentración plasmática de rosuvastatina; raza (raza asiática); cita simultanea con fibratos (versección "Farmacocinética"); historial de enfermedad hepática; sepsis hipotension Intervención quirúrgica extensa, traumatismo, trastornos metabólicos, endocrinos o electrolíticos graves, o convulsiones convulsivas no controladas. Para comprimidos de 40 mg: Insuficiencia renal, gravedad leve (CC superior a 60 ml / min); edad mayor de 65 años; historial de enfermedad hepática; sepsis hipotension Intervención quirúrgica extensa, traumatismo, trastornos metabólicos, endocrinos o electrolíticos graves, o convulsiones convulsivas no controladas. Aplicación en la práctica pediátrica No se ha establecido la eficacia y seguridad del fármaco en niños menores de 18 años. La experiencia de usar el medicamento en la práctica pediátrica se limita a un pequeño número de niños (8 años y mayores) con hipercolesterolemia familiar homocigótica. Actualmente, no se recomienda usar Crestor® en niños menores de 18 años. Pacientes con insuficiencia hepática Faltan datos o experiencia con el uso del medicamento en pacientes con una puntuación superior a 9 en la escala de Child-Pugh (consulte las secciones "Farmacodinámica" y "Instrucciones especiales").
Uso durante el embarazo y la lactancia.
Крестор® está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Las mujeres en edad reproductiva deben utilizar métodos anticonceptivos adecuados. Dado que el colesterol y otros productos de biosíntesis de colesterol son importantes para el desarrollo fetal, el riesgo potencial de inhibición de la HMG-CoA reductasa excede los beneficios del uso del medicamento en mujeres embarazadas. En caso de embarazo durante la terapia, el medicamento debe interrumpirse inmediatamente. Los datos sobre la asignación de rosuvastatina con leche materna no están disponibles, por lo tanto, durante la lactancia, el medicamento debe interrumpirse (consulte la sección "Contraindicaciones").
En el interior, no mastique ni triture la píldora, tráguela entera y lávela con agua. El medicamento se puede administrar en cualquier momento del día, independientemente de la comida. Antes de comenzar el tratamiento con Crestor®, el paciente debe comenzar a seguir la dieta estándar para reducir el colesterol y continuarla durante el tratamiento. La dosis del fármaco debe elegirse individualmente según los objetivos de la terapia y la respuesta terapéutica al tratamiento.teniendo en cuenta las recomendaciones actuales sobre la concentración de lípidos objetivo. La dosis inicial recomendada para pacientes que comienzan a tomar el medicamento, o para pacientes transferidos de tomar otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, debe ser de 5 o 10 mg de Crestor® 1 vez por día. Al elegir la dosis inicial, uno debe guiarse por la concentración de colesterol individual y tener en cuenta el posible riesgo de complicaciones cardiovasculares, y también debe evaluarse el riesgo potencial de efectos secundarios. Si es necesario, la dosis puede aumentarse hasta un máximo después de 4 semanas (consulte la sección Farmacodinámica). Debido al posible desarrollo de efectos secundarios al tomar una dosis de 40 mg, en comparación con las dosis más bajas del medicamento (consulte la sección "Efectos secundarios"), aumentar la dosis a 40 mg después de que una dosis adicional del medicamento sea más alta que la dosis inicial recomendada dentro de las 4 semanas. el tratamiento solo se puede realizar en pacientes con hipercolesterolemia grave y con alto riesgo de complicaciones cardiovasculares (especialmente en pacientes con hipercolesterolemia familiar) que no han logrado el resultado deseado del tratamiento con una dosis de 20 mg y que lo harán estar bajo la supervisión de un especialista (ver. "Instrucciones especiales"). Se recomienda un control especialmente cuidadoso de los pacientes que reciben el medicamento a una dosis de 40 mg. No se recomienda prescribir una dosis de 40 mg a pacientes que no hayan visitado previamente a un médico. Después de 2 a 4 semanas de terapia y / o con un aumento en la dosis de Crestor®, es necesario controlar los índices de metabolismo de los lípidos (si es necesario, se requiere un ajuste de la dosis). Pacientes de edad avanzada No requiere ajuste de dosis. Pacientes con insuficiencia renal En pacientes con gravedad leve a moderada, no es necesario ajustar la dosis. En pacientes con insuficiencia renal grave (CK inferior a 30 ml / min.), El uso de Crestor® está contraindicado. El uso del medicamento en una dosis de 40 mg está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal moderada (CC inferior a 30-60 ml / min) (consulte la sección "Instrucciones especiales" y "Farmacodinámica"). Los pacientes con insuficiencia renal moderada se recomienda una dosis inicial de 5 mg. Pacientes con insuficiencia hepática Crestor® está contraindicado en pacientes con enfermedad hepática en la fase activa (versección "Contraindicaciones"). Poblaciones especiales. Grupos étnicos Al estudiar los parámetros farmacocinéticos de rosuvastatina en pacientes pertenecientes a diferentes grupos étnicos, se observó un aumento en la concentración sistémica de rosuvastatina entre japoneses y chinos (consulte la sección "Instrucciones específicas"). Este hecho debe tenerse en cuenta al prescribir Crestor® a estos grupos de pacientes. Cuando se prescriben dosis de 10 y 20 mg, la dosis inicial recomendada para pacientes de la raza mongoloide es de 5 mg. La prescripción del fármaco en una dosis de 40 mg a pacientes de la raza mongoloide está contraindicada (ver sección "Contraindicaciones"). Polimorfismo genético En los portadores de genotipos SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC y ABCG2 (BCRP) c.421AA, hubo un aumento en la exposición (AUC) a rosuvastatina en comparación con los portadores de los genotipos SLCO1B1 c.521TT y ABCG2 c.421CC. Para los pacientes portadores de genotipos p.521CC o c.421AA, la dosis máxima recomendada de Crestor® es de 20 mg una vez al día (consulte las secciones Farmacocinética, Instrucciones especiales e Interacciones con otros medicamentos y Otras interacciones con otros medicamentos). Pacientes predispuestos a miopatía. Administración contraindicada del medicamento en una dosis de 40 mg en pacientes con factores que pueden indicar una predisposición al desarrollo de miopatía (consulte la sección "Contraindicaciones"). Cuando se prescriben dosis de 10 y 20 mg, la dosis inicial recomendada para este grupo de pacientes es de 5 mg. (Consulte la sección "Contraindicaciones") Terapia concomitante La rosuvastatina se une a varias proteínas de transporte (en particular, OATP1B1 y BCRP). El uso combinado de Crestor® con medicamentos (como la ciclosporina, algunos inhibidores de la proteasa del VIH, incluida una combinación de ritonavir con atazanavir, lopinavir y / o tipranavir), aumenta la concentración plasmática de rosuvastatina debido a la interacción con las proteínas de transporte, la miopatía puede aumentar (incluso rabdomiolisis) (consulte las secciones "Instrucciones especiales" y "Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones con otros medicamentos"). Debe leer las instrucciones de uso de estos medicamentos antes de su cita junto con el medicamento Crestor®. En tales casos, debe evaluar la posibilidad de prescribir una terapia alternativa o el cese temporal de tomar el medicamento Crestor®. Si el uso de las preparaciones anteriores es necesario, se debe evaluar la proporción de beneficio y riesgo de la terapia concomitante con Crestor® y se debe considerar la posibilidad de reducir su dosis (versección "Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones medicamentosas").
Efectos secundarios
Los efectos secundarios observados al tomar el medicamento Crestor® generalmente no son muy pronunciados y desaparecen por sí solos. Al igual que con el uso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la frecuencia de los efectos secundarios depende principalmente de la dosis. La frecuencia de los efectos adversos es la siguiente: a menudo (> 1/100, <1/10); con poca frecuencia (> 1/1000, <1/100); raramente (> 1/10000, <1/1000); muy raramente (<1/10000), frecuencia no especificada (no se puede calcular a partir de los datos disponibles). Sistema inmunológico Raramente: reacciones de hipersensibilidad, incluyendo angioedema Sistema endocrino A menudo: diabetes mellitus tipo 2 Sistema nervioso central A menudo: dolor de cabeza, mareos del tracto digestivo A menudo: estreñimiento, náuseas, dolor abdominal Raramente: pancreatitis del lado piel Con poca frecuencia: prurito, erupción cutánea, urticaria en la parte del sistema musculoesquelético A menudo: mialgia En raras ocasiones: miopatía (incluida la miositis), rabdomiolisis Otros A menudo: síndrome asténico Por parte del sistema urinario emy pacientes tratados Krestor® se puede detectar la proteinuria. Se observan cambios en la cantidad de proteína en la orina (desde la ausencia o trazas hasta ++ o más) en menos del 1% de los pacientes que reciben 10 a 20 mg del medicamento, y en aproximadamente el 3% de los pacientes que reciben 40 mg del medicamento. Se observó un ligero cambio en la cantidad de proteína en la orina al tomar una dosis de 20 mg. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuye o desaparece durante la terapia y no significa el inicio o la progresión de una enfermedad renal existente. En la parte del sistema musculoesquelético Al usar el medicamento Crestor® en todas las dosis, y especialmente al tomar dosis del medicamento en exceso de 20 mg, se informaron los siguientes efectos en el sistema musculoesquelético: mialgia, miopatía (incluida miositis), en casos raros: rabdomiolisis Con insuficiencia renal aguda o sin ella. Se observa un aumento dependiente de la dosis en la actividad de la creatina fosfocinasa (CPK) en un número insignificante de pacientes que toman rosuvastatina. En la mayoría de los casos, fue menor, asintomático y temporal.En el caso de aumento de la actividad de CPK (más de 5 veces en comparación con el límite superior de la norma), la terapia debe suspenderse (consulte la sección "Instrucciones especiales"). En la parte del hígado Cuando se usa rosuvastatina, se observa un aumento dependiente de la dosis en la actividad de las transaminasas "hepáticas" en un número insignificante de pacientes. En la mayoría de los casos, es insignificante, asintomática y temporal. Indicadores de laboratorio Al usar el medicamento Krestor®, también se observaron los siguientes cambios de los indicadores de laboratorio: aumento de la concentración de glucosa, bilirrubina, actividad de gamma-glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina, disfunción de la glándula tiroides. Uso posterior a la comercialización Se han notificado los siguientes efectos secundarios en el uso posterior a la comercialización de Crestor®: Del sistema hematopoyético Frecuencia no especificada: trombocitopenia Del tracto alimentario Muy raramente: ictericia, hepatitis Raramente: aumento de la actividad de la transaminasa hepática Frecuencia no especificada: diarrea Desde el sistema musculoesquelético Muy raramente: artralgia. Frecuencia no especificada: miopatía necrotizante inmunomediada. Desde el sistema nervioso central. Muy raramente: pérdida de limo. y pérdida de la memoria Frecuencia no especificada: neuropatía periférica en la parte del sistema respiratorio Frecuencia no especificada: tos, falta de aliento en la parte del sistema urinario Muy raramente: hematuria en la parte de la piel y tejido adiposo subcutáneo Frecuencia no especificada: síndrome de Stevens-Johnson frecuencias: ginecomastia Otras frecuencias no especificadas: edema periférico. Cuando se usan ciertas estatinas, se informaron los siguientes efectos secundarios: depresión, trastornos del sueño, en Insomnio frustrante y pesadillas, disfunción sexual, hiperglucemia, aumento de la concentración de hemoglobina glucosilada. Se informó sobre casos aislados de enfermedad pulmonar intersticial, especialmente con el uso prolongado de medicamentos (consulte la sección "Instrucciones especiales").
Sobredosis
Cuando se toman simultáneamente varias dosis diarias, los parámetros farmacocinéticos de la rosuvastatina no cambian. No existe un tratamiento específico para una sobredosis de rosuvastatina.En caso de sobredosis, se recomienda llevar a cabo tratamientos sintomáticos y medidas destinadas a mantener las funciones de los órganos y sistemas vitales. El control de la función hepática y el nivel de CPK es necesario. Es poco probable que la hemodiálisis sea efectiva.
Interacción con otras drogas.
Efecto del uso de otros fármacos sobre la inhibición de la proteína de transporte de rosuvastatina: La rosuvastatina se une a ciertas proteínas de transporte, en particular, a OATP1B1 y BCRP. El uso concomitante de fármacos que son inhibidores de estas proteínas de transporte puede ir acompañado de un aumento de la concentración plasmática de rosuvastatina y un mayor riesgo de miopatía (consulte la Tabla 3 y las secciones "Dosis y administración" e "Instrucciones especiales"). Ciclosporina: con el uso simultáneo de rosuvastatina y ciclosporina, el AUC de rosuvastatina fue en promedio 7 veces más alto que el observado en voluntarios sanos (ver tabla 3). No afecta la concentración plasmática de ciclosporina. Крестор® está contraindicado en pacientes que toman ciclosporina (ver sección "Contraindicaciones"). Inhibidores de la proteasa del virus de la inmunode