Onglet Crestor. p / pl.ob. 10 mg N126
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Ingrédients actifs
La composition
Chaque comprimé contient la substance active: rosuvastatine 10, 20 ou 40 mg sous forme de rosuvastatine calcique. Excipients: lactose monohydraté 89,50 mg (pour une dose de 10 mg), 179,00 (pour une dose de 20 mg), 164,72 mg (pour une dose de 40 mg); cellulose microcristalline 29,82 mg (pour une dose de 10 mg), 59,64 mg (pour une dose de 20 mg), 54,92 mg (pour une dose de 40 mg); phosphate de calcium 10,90 mg (pour une dose de 10 mg), 21,80 mg (pour une dose de 20 mg), 20,00 mg (pour une dose de 40 mg); Crospovidone 7,50 mg (pour une dose de 10 mg), 15,00 mg (pour une dose de 20 mg), 15,00 mg (pour une dose de 40 mg); stéarate de magnésium 1,88 mg (pour une dose de 10 mg), 3,76 mg (pour une dose de 20 mg), 3,76 mg (pour une dose de 40 mg); couverture de comprimé: lactose monohydraté 1,80 mg (pour une dose de 10 mg), 3,60 mg (pour une dose de 20 mg), 3,60 mg (pour une dose de 40 mg); hypromellose 1,26 mg (pour une dose de 10 mg), 2,52 mg (pour une dose de 20 mg), 2,52 mg (pour une dose de 40 mg), triacétine (triacétate de glycérol) 0,36 mg (pour une dose de 10 mg), 0,72 mg (pour une dose de 20 mg), 0,72 mg (pour une dose de 40 mg); dioxyde de titane 1,06 mg (pour une dose de 10 mg), 2,11 mg (pour une dose de 20 mg), 2,11 mg (pour une dose de 40 mg); colorant de fer oxyde rouge 0,02 mg (pour une dose de 10 mg), 0,05 mg (pour une dose de 20 mg), 0,05 mg (pour une dose de 40 mg).
Effet pharmacologique
Le mécanisme d'action La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la HMG-CoA réductase, une enzyme qui convertit la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A en mévalonate, un précurseur du cholestérol. La cible principale de l'action de la rosuvastatine est le foie, où la synthèse du cholestérol (cholestérol) et le catabolisme des lipoprotéines de basse densité (LDL) sont réalisés. La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs LDL "hépatiques" à la surface des cellules, augmentant ainsi l'absorption et le catabolisme des LDL, ce qui entraîne une inhibition de la synthèse des lipoprotéines de très faible densité (VLDL), réduisant ainsi le nombre total de LDL et de VLDL.
Крестор® réduit les concentrations élevées de cholestérol LDL (LDL-C), de cholestérol total, de triglycérides (TG), augmente la concentration de cholestérol de haute densité ou de lipoprotéines (HDL-C) , TG-VLDL et augmente la concentration de l'apolipoprotéine A-I (ApoA-I) (voir tableaux 1 et 2), réduit le rapport X-LDL / X-HDL, cholestérol total / X-HDL et X-HDL et Ratio ApoB / ApoA-I. L'effet thérapeutique apparaît dans la semaine qui suit le début du traitement par Crestor®, après 2 semaines de traitement, il atteint 90% de l'effet maximal possible. L'effet thérapeutique maximum est généralement atteint à la 4ème semaine de traitement et est maintenu avec une utilisation régulière du médicament.
Efficacité clinique Crestor® est efficace chez les patients adultes atteints d’hypercholestérolémie avec ou sans hypertriglycéridémie, sans distinction de race, de sexe ou d’âge, y compris les patients diabétiques et l’hypercholestérolémie familiale. Chez 80% des patients atteints d'hypercholestérolémie IIa et IIb selon Fredrikson (la concentration initiale moyenne de LDL-C est d'environ 4,8 mmol / l) lors de l'administration du médicament à une dose de 10 mg, la concentration de LDL-C est inférieure à 3 mmol / l. Les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote recevant Crestor® à une dose de 20 à 80 mg montrent une tendance positive des paramètres du profil lipidique (une étude portant sur 435 patients). Après titration à une dose quotidienne de 40 mg (12 semaines de traitement), une diminution de 53% de la concentration de LDL-C est notée. 33% des patients ont atteint une concentration de ChL-LDL inférieure à 3 mmol / L. Chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote prenant Crestor® à une dose de 20 mg et de 40 mg, la diminution moyenne de la concentration de LDL-C est de 22%. Chez les patients présentant une hypertriglycéridémie avec une concentration initiale de TG de 273 à 817 mg / dL et recevant Krestor® à une dose de 5 mg à 40 mg une fois par jour pendant 6 semaines, la concentration plasmatique de TG dans le plasma (voir le tableau 2). ). Un effet additif est observé en association avec le fénofibrate en relation avec la concentration de triglycérides et avec l'acide nicotinique à des doses hypolipidémiantes en relation avec la concentration en HDL-C HDL (voir également la section "Instructions particulières"). Dans une étude METEOR portant sur 984 patients âgés de 45 à 70 ans présentant un risque faible de maladie coronarienne (CHD) (risque Framingham sur 10 ans inférieur à 10%), une concentration moyenne de C-LDL de 4,0 mmol / l (154,5 mg / dl) et l’athérosclérose subclinique (estimée par l’épaisseur du complexe intima-média des artères carotides - TCIM), l’effet de la rosuvastatine sur l’épaisseur du complexe intima-média a été étudié. Les patients ont reçu 40 mg de rosuvastatine / jour ou un placebo pendant 2 ans. Le traitement à la rosuvastatine a significativement ralenti le taux de progression de la TCMI maximale pour 12 segments de l'artère carotide par rapport au placebo, avec une différence de –0,0145 mm / an [intervalle de confiance à 95% de –0,0196 à –0,0093; p <0,001]. Par rapport aux valeurs initiales dans le groupe de la rosuvastatine, une diminution de la valeur maximale de la TCIM de 0,0014 mm / an (0,12% / an (différence non fiable)) a été observée, par rapport à une augmentation de cet indicateur de 0,01131 mm / an (1,12%). % / an (p <0,001)) dans le groupe placebo.À ce jour, aucune relation directe entre une diminution du TCIM et une diminution du risque d'événements cardiovasculaires n'a été démontrée. L'étude METEOR a été menée chez des patients à faible risque de coronaropathie pour lesquels la dose de Crestor® 40 mg n'était pas recommandée. Une dose de 40 mg doit être utilisée chez les patients présentant une hypercholestérolémie sévère et un risque élevé de maladie cardiovasculaire (MCV). Les résultats de l'étude JUPITER (justification de l'utilisation de statines pour la prophylaxie primaire: une étude interventionnelle évaluant la rosuvastatine) chez 17802 patients ont montré que la rosuvastatine réduisait significativement le risque de complications cardiovasculaires (252 dans le groupe placebo par rapport à 142 dans le groupe sous rosuvastatine) (p <0,001 ) avec une réduction du risque relatif de 44%. L'efficacité du traitement a été notée après six premiers mois d'utilisation du médicament. Une diminution statistiquement significative de 48% du critère combiné a été notée, y compris décès par causes cardiovasculaires, accidents vasculaires cérébraux et infarctus du myocarde (rapport de risque: 0,52, 95%, intervalle de confiance de 0,40-0,68, p <0,001), diminution de 54% des cas d'infarctus du myocarde mortel ou non mortel (rapport de risque: 0,46, 95%, intervalle de confiance de 0,30-0,70) et 48% d'un AVC mortel ou non. La mortalité totale a diminué de 20% dans le groupe de la rosuvastatine (rapport de risque: 0,80, 95%, intervalle de confiance de 0,67 à 0,97, p = 0,02). Le profil d'innocuité des patients prenant de la rosuvastatine à une dose de 20 mg était, en général, similaire à celui du groupe placebo.
Pharmacocinétique
Absorption et distribution La concentration maximale de rosuvastatine dans le plasma sanguin est atteinte environ 5 heures après l'ingestion. La biodisponibilité absolue est d'environ 20%. La rosuvastatine est métabolisée principalement par le foie, site principal de la synthèse du cholestérol et du métabolisme du LDL-C. Le volume de distribution de la rosuvastatine est d’environ 134 litres. Environ 90% de la rosuvastatine se lie aux protéines plasmatiques, principalement l’albumine. Métabolisme Exposé à un métabolisme limité (environ 10%). La rosuvastatine est un substrat non essentiel au métabolisme des enzymes du cytochrome P450. La principale isoenzyme impliquée dans le métabolisme de la rosuvastatine est l’isoenzyme CYP2C9.Les isoenzymes du CYP2C19, du CYP3A4 et du CYP2D6 sont moins impliquées dans le métabolisme. Les principaux métabolites identifiés de la rosuvastatine sont les métabolites de N-desméthyle et de lactone. Le N-desméthyle est environ 50% moins actif que la rosuvastatine, les métabolites de la lactone sont pharmacologiquement inactifs. Plus de 90% de l'activité pharmacologique d'inhibition de l'HMG-CoA réductase circulante est fournie par la rosuvastatine, le reste étant fourni par ses métabolites. Retrait Environ 90% de la dose de rosuvastatine est excrétée sous forme intacte dans l'intestin (y compris la rosuvastatine absorbée et non absorbée). Le reste est excrété par les reins. La demi-vie plasmatique (T½) est d'environ 19 heures. La demi-vie ne change pas avec l'augmentation de la dose du médicament. La clairance plasmatique moyenne géométrique est d’environ 50 l / h (coefficient de variation de 21,7%). Comme dans le cas d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, le transporteur de cholestérol membranaire est impliqué dans le processus de capture hépatique de la rosuvastatine, qui joue un rôle important dans l'élimination hépatique de la rosuvastatine. Linéarité L'exposition systémique à la rosuvastatine augmente proportionnellement à la dose. Les paramètres pharmacocinétiques ne changent pas avec l'apport quotidien. Populations spéciales de patients. Âge et sexe Le sexe et l'âge n'ont pas d'effet cliniquement significatif sur la pharmacocinétique de la rosuvastatine. Groupes ethniques Les études pharmacocinétiques ont montré une augmentation environ deux fois plus grande de la médiane de l'ASC (zone sous la courbe de concentration) dans le temps et de la Cmax (concentration plasmatique maximale) de la rosuvastatine chez les patients d'origine asiatique (Japonais, Chinois, Philippins, Vietnamiens et Coréens) par rapport aux Européens; Les patients indiens ont présenté une augmentation de l'ASC et de la Cmax médianes d'un facteur 1,3. L'analyse pharmacocinétique n'a révélé aucune différence cliniquement significative dans la pharmacocinétique entre les Européens et les représentants de la race négroïde. Insuffisance rénale Chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée, la concentration plasmatique de rosuvastatine ou de N-desméthyle ne change pas de manière significative. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine (CC) inférieure à 30 ml / min.), La concentration plasmatique de rosuvastatine est 3 fois supérieure et la concentration de N-desméthyle est 9 fois supérieure à celle des volontaires en bonne santé.La concentration plasmatique de rosuvastatine chez les patients hémodialysés était environ 50% plus élevée que chez les volontaires en bonne santé. Insuffisance hépatique Chez les patients présentant différents stades de l'insuffisance hépatique, aucune augmentation de la demi-vie de la rosuvastatine n'a été observée chez les patients présentant un score de 7 ou moins sur l'échelle de Child-Pugh. Deux patients avec des grades 8 et 9 sur l'échelle de Child-Pugh ont montré une augmentation de la demi-vie d'au moins 2 fois. L’expérience de la rosuvastatine chez les patients présentant un score supérieur à 9 sur l’échelle de Child-Pugh est absente. Les inhibiteurs de la polymorphisme génétique HMG-CoA réductase, y compris Crestor®, se lient aux protéines de transport OATP1B1 (un polypeptide du transport des anions organiques qui participe à la capture des statines par les hépatocytes) et à la BCRP (transporteur d'efflux). Chez les porteurs des génotypes SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC et ABCG2 (BCRP) c.421AA, il y a eu une augmentation de l'exposition (ASC) à la rosuvastatine 1,6 et 2,4 fois, respectivement, par rapport aux porteurs des génotypes SLCO1B1 c.521TT et ABCG2 c. .421CC.
Des indications
Hypercholestérolémie primaire de Fredrickson (type IIa, y compris l'hypercholestérolémie hétérozygote familiale) ou une hypercholestérolémie mixte (type IIb) en complément du régime lorsque le régime alimentaire et les autres traitements non médicamenteux (tels que l'exercice, la perte de poids) sont insuffisants.
Hypercholestérolémie homozygote familiale en complément d'un régime alimentaire et de tout autre traitement hypolipidémiant (par exemple, l'aphérèse des LDL), ou dans les cas où ce traitement n'est pas assez efficace.
Hypertriglycéridémie (type IV selon Fredrickson) en complément du régime alimentaire.
Ralentir la progression de l'athérosclérose en complément du régime alimentaire chez les patients pour lesquels il a été démontré qu'un traitement permettait de réduire la concentration de cholestérol total et de C-LDL.
Prévention primaire des complications cardiovasculaires majeures (AVC, crise cardiaque, revascularisation artérielle) chez les patients adultes ne présentant pas de signes cliniques de coronaropathie, mais présentant un risque accru de développement (âge supérieur à 50 ans pour les hommes et supérieur à 60 ans pour les femmes, concentration accrue de la protéine C-réactive) (≥ 2 mg / l) en présence d'au moins un des facteurs de risque supplémentaires tels que l'hypertension, une faible concentration de C-HDL, le tabagisme, des antécédents familiaux d'apparition précoce de coronaropathies).
Contre-indications
Pour les comprimés de 10 mg et 20 mg: Hypersensibilité à la rosuvastatine ou à l'un des composants de la préparation Maladie du foie pendant la phase active, y compris une augmentation persistante de l'activité sérique des transaminases et toute augmentation de l'activité de celle-ci (plus de 3 fois par rapport à la limite supérieure) dysfonctionnement rénal prononcé (CC inférieur à 30 ml / min) myopathie prise simultanée de cyclosporine chez la femme: grossesse, allaitement, absence de moyens de contraception adéquats patientes, prédisposition Intolérance au lactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose (le médicament contient du lactose) Pour les comprimés à 40 mg: Hypersensibilité à la rosuvastatine ou à l'un des composants du médicament Administration simultanée de cyclosporine chez les femmes: grossesse, allaitement, non Méthodes contraceptives adéquates Maladies du foie en phase active, notamment augmentation persistante de l'activité sérique des transaminases et augmentation éventuelle de l'activité sérique des transaminases ( plus de 3 fois par rapport à la limite supérieure de la normale) chez les patients présentant des facteurs de risque de survenue d'une myopathie / rhabdomyolyse, à savoir: insuffisance rénale modérée (CC inférieur à 60 ml / min) hypothyroïdie antécédents d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase ou antécédents de fibrates; consommation excessive d'alcool; affections pouvant entraîner une augmentation de la concentration plasmatique de rosuvastatine; administration simultanée de fibrates; à des patients de race asiatique; intolérance au lactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose (le produit contient du lactose) ATTENTION Pour les comprimés de 10 mg et 20 mg: Risque de myopathie / insuffisance rénale, hypothyroïdie, histoire de la santé en utilisant d'autres inhibiteurs ou fibrates de HMG-CoA réductase; consommation excessive d'alcool; plus de 65 ans; conditions dans lesquelles il existe une augmentation de la concentration plasmatique de rosuvastatine; race (race asiatique); rendez-vous simultané avec des fibrates (voirsection "Pharmacocinétique"); antécédents de maladie du foie; la septicémie; l'hypotension; une intervention chirurgicale importante, un traumatisme, de graves troubles métaboliques, endocriniens ou électrolytiques, ou des crises convulsives non contrôlées. Pour les comprimés à 40 mg: insuffisance rénale légère (CC supérieur à 60 ml / min); plus de 65 ans; antécédents de maladie du foie; la septicémie; l'hypotension; une intervention chirurgicale importante, un traumatisme, de graves troubles métaboliques, endocriniens ou électrolytiques, ou des crises convulsives non contrôlées. Application en pédiatrie L’efficacité et la sécurité du médicament chez les enfants de moins de 18 ans n’ont pas été établies. L’expérience de l’utilisation du médicament en pédiatrie est limitée à un petit nombre d’enfants (âgés de 8 ans et plus) atteints d’hypercholestérolémie homozygote familiale. Actuellement, l'utilisation de Crestor® n'est pas recommandée chez les enfants de moins de 18 ans. Patients présentant une insuffisance hépatique Il manque des données ou une expérience de l'utilisation du médicament chez les patients présentant un score supérieur à 9 sur l'échelle de Child-Pugh (voir les sections "Pharmacodynamique" et "Instructions spéciales").
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Крестор® est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement. Les femmes en âge de procréer doivent utiliser des méthodes de contraception adéquates. Le cholestérol et les autres produits de biosynthèse du cholestérol étant importants pour le développement du fœtus, le risque potentiel d'inhibition de l'HMG-CoA réductase dépasse les avantages de son utilisation chez les femmes enceintes. En cas de grossesse pendant le traitement, le médicament doit être arrêté immédiatement. Les données concernant l'allocation de la rosuvastatine au lait maternel ne sont pas disponibles. Par conséquent, pendant l'allaitement, le médicament doit être arrêté (voir rubrique "Contre-indications").
À l'intérieur, ne mâchez pas et n'écrasez pas le comprimé, avalez-le en entier, arrosez-le avec de l'eau. Le médicament peut être administré à tout moment de la journée, quel que soit le repas. Avant de commencer le traitement par Crestor®, le patient devrait commencer à suivre le régime alimentaire hypocholestérolémiant standard et continuer à le suivre pendant le traitement. La dose du médicament doit être choisie individuellement en fonction des objectifs du traitement et de la réponse thérapeutique au traitement.en tenant compte des recommandations actuelles sur la concentration en lipides cible. La dose initiale recommandée pour les patients qui commencent à prendre le médicament ou pour les patients qui ont pris un autre inhibiteur de l'HMG-CoA réductase doit être de 5 ou 10 mg de Crestor® 1 fois par jour. Lors du choix de la dose initiale, il convient de prendre en compte le taux de cholestérol individuel et de prendre en compte le risque éventuel de complications cardiovasculaires. Le risque potentiel d'effets indésirables doit également être évalué. Si nécessaire, la dose peut être augmentée au maximum après 4 semaines (voir la section Pharmacodynamique). En raison du développement possible d'effets indésirables lors de la prise d'une dose de 40 mg, par rapport à des doses plus faibles du médicament (voir la section "Effets secondaires"), l'augmentation de la dose à 40 mg après une dose supplémentaire du médicament est supérieure à la dose initiale recommandée dans les 4 semaines. Le traitement ne peut être pratiqué que chez les patients présentant une hypercholestérolémie sévère et un risque élevé de complications cardiovasculaires (en particulier chez les patients présentant une hypercholestérolémie familiale) et pour lesquels le résultat souhaité du traitement par 20 mg n'a pas été atteint. soit sous la supervision d'un spécialiste (voir. rubrique " Instructions spéciales "). Une surveillance particulièrement attentive des patients recevant le médicament à une dose de 40 mg est recommandée. Il n'est pas recommandé de prescrire une dose de 40 mg aux patients qui n'ont pas encore consulté un médecin. Après 2-4 semaines de traitement et / ou avec une augmentation de la dose de Crestor®, un contrôle des indices de métabolisme lipidique est nécessaire (un ajustement de la dose est nécessaire si nécessaire). Patients âgés Aucun ajustement posologique requis. Patients présentant une insuffisance rénale Chez les patients présentant une sévérité légère à modérée, aucune adaptation de la posologie n’est nécessaire. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (CP inférieure à 30 ml / min.), L'utilisation de Crestor® est contre-indiquée. L'utilisation du médicament à une dose de 40 mg est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (CC inférieur à 30-60 ml / min.) (Voir la section "Indications particulières" et "Pharmacodynamique"). Les patients présentant une insuffisance rénale modérée se voient recommander une dose initiale de 5 mg. Patients présentant une insuffisance hépatique Crestor® est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance hépatique en phase active (voirsection "Contre-indications"). Populations spéciales. Groupes ethniques Lors de l'étude des paramètres pharmacocinétiques de la rosuvastatine chez des patients appartenant à différents groupes ethniques, une augmentation de la concentration systémique de rosuvastatine chez les Japonais et les Chinois a été observée (voir la section "Instructions spécifiques"). Ce fait doit être pris en compte lors de l'administration de Crestor® à ces groupes de patients. Lors de la prescription de doses de 10 et 20 mg, la dose initiale recommandée pour les patients de race mongoloïde est de 5 mg. La prescription du médicament à une dose de 40 mg pour les patients de race mongoloïde est contre-indiquée (voir rubrique "Contre-indications"). Polymorphisme génétique Chez les porteurs des génotypes SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC et ABCG2 (BCRP) c.421AA, il y avait une augmentation de l'exposition à la rosuvastatine (ASC) par rapport aux porteurs des génotypes SLCO1B1 c.521TT et ABCG2 c.421CC. Pour les patients porteurs du génotype p.521CC ou c.421AA, la dose maximale recommandée de Crestor® est de 20 mg une fois par jour (voir les sections Pharmacocinétique, Instructions spéciales et Interactions avec d'autres médicaments et autres interactions médicamenteuses). Patients prédisposés à la myopathie Administration contre-indiquée du médicament à une dose de 40 mg chez les patients présentant des facteurs pouvant indiquer une prédisposition au développement de la myopathie (voir la section "Contre-indications"). Lors de la prescription de doses de 10 et 20 mg, la dose initiale recommandée pour ce groupe de patients est de 5 mg (voir rubrique "Contre-indications"). Traitement concomitant La rosuvastatine se lie à diverses protéines de transport (en particulier, OATP1B1 et BCRP). L'utilisation concomitante de Crestor® et de médicaments (tels que la cyclosporine, certains inhibiteurs de la protéase du VIH, notamment l'association du ritonavir à l'atazanavir, au lopinavir et / ou au tipranavir), augmente le risque plasmatique de rosuvastatine en raison de son interaction avec les protéines de transport, rhabdomyolyse) (voir les sections "Instructions spéciales" et "Interactions avec d'autres médicaments et autres types d'interactions médicamenteuses"). Vous devez lire les instructions d'utilisation de ces médicaments avant leur rendez-vous avec le médicament Crestor®. Dans de tels cas, vous devez évaluer la possibilité de prescrire un traitement alternatif ou d'arrêter temporairement de prendre le médicament Crestor®. Si l'utilisation des préparations ci-dessus est nécessaire, le rapport bénéfice / risque du traitement concomitant par Crestor® doit être évalué et la possibilité de réduire sa dose doit être envisagée (voirsection "Interactions avec d'autres médicaments et autres types d'interactions médicamenteuses").
Effets secondaires
Les effets indésirables observés lors de la prise du médicament Crestor® ne sont généralement pas très prononcés et disparaissent d'eux-mêmes. Comme avec l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, la fréquence des effets indésirables dépend principalement de la dose. La fréquence des effets indésirables est la suivante: souvent (> 1/100, <1/10); rarement (> 1/1000, <1/100); rarement (> 1/10000, <1/1000); très rarement (<1/10000), fréquence non spécifiée (ne peut pas être calculée à partir des données disponibles). Système immunitaire Rarement: réactions d'hypersensibilité, y compris l'œdème de Quincke Système endocrinien Fréquent: diabète sucré de type 2 Système nerveux central Fréquent: maux de tête, vertiges Du tube digestif Fréquemment: constipation, nausées, douleurs abdominales Rarement: pancréatite Du côté peau Peu fréquents: prurit, éruption cutanée, urticaire De la part du système musculo-squelettique Souvent: myalgie Rarement: de la myopathie (y compris la myosite), de la rhabdomyolyse Autres Souvent: syndrome asthénique De la part du système urinaire emy Les patients traités Krestor® peut être détectée protéinurie. Des modifications de la quantité de protéines dans l’urine (de l’absence ou de traces à ++ ou plus) sont observées chez moins de 1% des patients recevant 10 à 20 mg du médicament et chez environ 3% des patients recevant 40 mg du médicament. Une légère modification de la quantité de protéines dans l'urine a été constatée lors de la prise d'une dose de 20 mg. Dans la plupart des cas, la protéinurie diminue ou disparaît au cours du traitement et ne signifie pas l'apparition ou la progression d'une maladie rénale existante. Du côté du système musculo-squelettique Lors de l'utilisation du médicament Crestor® à toutes les doses, et en particulier lors de la prise de doses du médicament supérieures à 20 mg, les effets suivants sur le système musculo-squelettique ont été rapportés: myalgie, myopathie (y compris la myosite), dans de rares cas - rhabdomyolyse avec insuffisance rénale aiguë ou sans. Une augmentation dose-dépendante de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) est observée chez un nombre insignifiant de patients prenant de la rosuvastatine. Dans la plupart des cas, il était mineur, asymptomatique et temporaire.En cas d'activité accrue du CPK (plus de 5 fois par rapport à la limite supérieure de la norme), le traitement doit être suspendu (voir la section "Instructions spéciales"). Du côté du foie Lorsque la rosuvastatine est utilisée, on observe une augmentation dose-dépendante de l'activité des transaminases "hépatiques" chez un nombre insignifiant de patients. Dans la plupart des cas, il est insignifiant, asymptomatique et temporaire. Indicateurs de laboratoire Lors de l'utilisation du médicament Krestor®, les modifications suivantes des indicateurs de laboratoire ont également été observées: augmentation de la concentration de glucose, bilirubine, activité de la gamma-glutamyltranspeptidase, phosphatase alcaline, dysfonctionnement de