Crestorタブ。 p / pl.ob. 10mg N126
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有効成分
構成
各錠剤は、ロスバスタチンカルシウムの形態のロスバスタチン10,20または40mgの活性物質を含有する。賦形剤：ラクトース一水和物89.50mg（10mgの用量の場合）、179.00（20mgの用量の場合）、164.72mg（40mgの用量の場合）。微晶質セルロース29.82mg（10mgの用量の場合）、59.64mg（20mgの用量の場合）、54.92mg（40mgの用量の場合）。リン酸カルシウム10.90mg（10mgの用量の場合）、21.80mg（20mgの用量の場合）、20.00mg（40mgの用量の場合）。クロスポビドン7.50mg（10mgの用量の場合）、15.00mg（20mgの用量の場合）、15.00mg（40mgの用量の場合）。ステアリン酸マグネシウム1.88mg（10mgの用量の場合）、3.76mg（20mgの用量の場合）、3.76mg（40mgの用量の場合）。錠剤カバー：ラクトース一水和物1.80mg（10mgの用量の場合）、3.60mg（20mgの用量の場合）、3.60mg（40mgの用量の場合）。ヒプロメロース1.26mg（投与量10mg）、2.52mg（投与量20mg）、2.52mg（投与量40mg）、トリアセチン（グリセロールトリアセテート）0.36mg（投与量10mg） 0.72mg（20mgの用量の場合）、0.72mg（40mgの用量の場合）。二酸化チタン1.06mg（10mgの用量の場合）、2.11mg（20mgの用量の場合）、2.11mg（40mgの用量の場合）。鉄染料の赤色酸化物0.02mg（10mgの用量の場合）、0.05mg（20mgの用量の場合）、0.05mg（40mgの用量の場合）。
薬理効果
作用のメカニズムロスバスタチンは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル補酵素Aをコレステロールの前駆体であるメバロン酸に変換する酵素であるHMG-CoAレダクターゼの選択的で競合的な阻害剤である。ロスバスタチン作用の主な標的は、コレステロール（コレステロール）合成および低密度リポタンパク異化（LDL）が行われる肝臓である。ロスバスタチンは、細胞表面上の「肝臓」LDL受容体の数を増加させ、LDLの取り込みおよび異化を増加させ、ひいては超低密度リポタンパク質（VLDL）の合成を阻害し、LDLおよびVLDLの総数を減少させる。
（LDL-C）、総コレステロール、トリグリセリド（TG）の増加、高密度コレステロールまたはリポタンパク質（HDL-C）の濃度の上昇、 LDL / X-HDL、総コレステロール/ X-HDLおよびX-HDLの比率を低下させ、そしてアポリポタンパク質A-I（ApoA-I）の濃度を増加させる（表1および2参照）。 ApoB / ApoA-1比。治療効果は、2週間の治療が最大可能な効果の90％に達した後、Crestor（登録商標）での治療開始後1週間以内に発症する。最大の治療効果は、通常、治療の4週目までに達成され、薬物の通常の使用で維持される。
臨床効果クレストール®は、糖尿病や家族性高コレステロール血症患者を含む人種、性別、年齢にかかわらず、高トリグリセリド血症の有無にかかわらず、高コレステロール血症の成人患者に有効です。 Fredriksonによる高コレステロール血症IIaおよびIIb型（LDL-Cの平均初期濃度は約4.8mmol / l）の患者の80％において、10mgの用量で薬物を投与されたが、LDL-Cの濃度は3mmol / l未満である。 Crestor（登録商標）を20〜80mgの用量で摂取するヘテロ接合性家族性高コレステロール血症を有する患者は、脂質プロファイルパラメータ（435人の患者を含む研究）において正の傾向を示す。 40mg（治療12週）の1日量に滴定した後、LDL-C濃度の53％の低下が認められた。患者の33％が3mmol / L未満のChL-LDL濃度を達成した。ホモ接合型家族性高コレステロール血症の患者で、Crestor®を20mgと40mgの用量で摂取すると、LDL-C濃度の平均低下は22％です。 TGの初期濃度が273〜817mg / dLの高トリグリセリド血症の患者で、クレスタールを1日1回5mg〜40mgの投与量で6週間投与したところ、血漿中のTG濃度は有意に低下した（表2 ）。相乗効果は、HDL-C HDLの濃度に関して、トリグリセリドの濃度および脂質低下用量におけるニコチン酸と関連して、フェノフィブレートと組み合わせて観察される（「特別な指示」の節も参照のこと）。冠状動脈性心疾患（CHD）発症のリスクが低い45-70歳の患者984人（10年未満の10％未満のFraminghamリスク）を伴うMETEOR試験では、LDL-Cの平均濃度4.0 mmol / l（154.5 mg / dl）および無症候性アテローム性動脈硬化症（頸動脈内膜複合体の厚さであるTCIMによって評価された）を用いて、ロスバスタチンが内膜複合体の厚さに及ぼす影響を調べた。患者はロスバスタチン40mg /日またはプラセボを2年間投与した。ロスバスタチン療法はプラセボと比較して12の頸動脈切片に対する最大TCMIの進行速度を有意に遅くした。差は-0,0145mm /年であった[95％信頼区間は-0,0196〜-0.0093であった。 p <0.001]。ロスバスタチン群のベースライン値と比較して、この指標が0.01131mm /年（1.12）増加したのに対し、TCMの最大値は0.0014mm /年（0.12％/年（信頼できない差） ％/年（p <0.001））であった。今日まで、TCIMの低下と心血管イベントのリスクの低下との間に直接の関係は示されていない。メトール研究は、冠動脈疾患のリスクが低い患者で実施され、クレストール40mgの投与は推奨されない。重度の高コレステロール血症および心血管疾患（CVD）のリスクが高い患者には、40mgの用量を使用すべきである。 17802人の患者におけるJUPITER（基礎予防のためのスタチン使用の根拠：ロスバスタチンを評価する介入研究）の結果は、ロスバスタチンが心血管合併症のリスクを有意に低下させたことを示した（ロスバスタチン群142人に対してプラセボ群252人） ）、相対リスクは44％減少しました。治療の有効性は、薬物の使用開始から6ヶ月後に認められた。心血管系の原因、脳卒中、心筋梗塞による死亡（危険率0.52,95％、信頼区間0.40-0.68、p <0.001）、死亡による死亡を含む、合併基準の48％の統計的に有意な減少が認められた致命的または非致死的心筋梗塞（ハザード比：0.46,95％、信頼区間0.30-0.70）および致死的または非致死的卒中の48％の54％。総死亡率は、ロスバスタチン群で20％減少した（リスク比：0.80,95％、信頼区間0.67-0.97、p = 0.02）。 20mgの用量でロスバスタチンを服用している患者の安全性プロファイルは、一般にプラセボ群の安全性プロファイルに類似していた。
薬物動態
吸収と分布血漿中のロスバスタチンの最大濃度は摂取後約5時間に達します。絶対バイオアベイラビリティは約20％である。ロスバスタチンは、主に肝臓によって代謝され、これはLDL-Cのコレステロール合成および代謝の主要部位である。ロスバスタチンの分布容積は約134リットルである。ロスバスタチンの約90％は、主にアルブミンである血漿タンパク質に結合する。代謝制限された代謝に曝される（約10％）。ロスバスタチンはシトクロムP450酵素による代謝の非中核的基質である。ロスバスタチン代謝に関与する主要アイソエンザイムはアイソザイムCYP2C9である。CYP2C19、CYP3A4およびCYP2D6アイソザイムは代謝にあまり関与しない。ロスバスタチンの主要な同定された代謝産物は、N-デスメチルおよびラクトン代謝産物である。 N-デスメチルはロスバスタチンよりも約50％活性が低く、ラクトン代謝物は薬理学的に不活性である。循環HMG-CoAレダクターゼの阻害に対する薬理学的活性の90％以上がロスバスタチンによって提供され、残りはその代謝産物によって提供される。撤回ロスバスタチンの用量の約90％は、腸（吸収されたロスバスタチンおよび吸収されていないロスバスタチンを含む）を通して変化せずに排泄される。残りは腎臓によって排泄される。血漿半減期（T 1/2）は約19時間である。半減期は薬物の投与量の増加に伴って変化しない。幾何学的平均血漿クリアランスは約50l / h（変動係数21.7％）である。他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の場合と同様に、膜コレステロールトランスポーターは、ロスバスタチンの肝臓除去において重要な役割を果たす、ロスバスタチンの肝臓捕捉プロセスに関与している。線形性ロスバスタチンの全身暴露は用量に比例して増加する。薬物動態パラメーターは、毎日の摂取量とともに変化しない。特別な患者集団。年齢および性別性別および年齢は、ロスバスタチンの薬物動態に臨床的に有意な影響を及ぼさない。エスニック群薬物動態学的研究では、アジア人（日系、中国、フィリピン、ベトナム、韓国）患者のロスバスタチンのAUC中央値（濃度 - 時間曲線下面積）およびCmax（最大血漿濃度）がヨーロッパ人に比べ約2倍増加した。インドの患者は、中央値のAUCおよびCmaxの増加を1.3倍に示した。薬物動態分析では、ヨーロッパ人とネグロイドレースの代表者の間で、薬物動態に臨床的に有意な差は認められなかった。腎不全軽度から中等度の腎不全の患者では、ロスバスタチンまたはN-デスメチルの血漿中濃度は大きく変化しません。重度の腎不全（クレアチニンクリアランス（CC）が30ml /分未満）の患者では、血漿中のロスバスタチンの濃度は3倍高く、N-デスメチルの濃度は健康なボランティアよりも9倍高い。血液透析患者におけるロスバスタチンの血漿濃度は、健康なボランティアより約50％高かった。肝不全肝不全の様々な段階の患者において、Child-Pughスケールで7以下のスコアを有する患者におけるロスバスタチンの半減期の増加は見出されなかった。チャイルド・プー（Child-Pugh）スケールのグレード8および9の2人の患者は、少なくとも2倍の半減期の増加を示した。チャイルド・ピューオフラインに9以上のスコアを有する患者でロスバスタチンの経験。遺伝的多型HMG-CoAレダクターゼ阻害剤（Crestor®を含む）は、輸送タンパク質OATP1B1（肝細胞によるスタチンの捕捉に関与する有機陰イオン輸送のポリペプチド）およびBCRP（流出輸送体）に結合する。 SLCO1B1（OATP1B1）c.521CCおよびABCG2（BCRP）c.421AA遺伝子型のキャリアでは、SLCO1B1遺伝子型c.521TTおよびABCG2cのキャリアと比較して、ロスバスタチンに対する曝露（AUC）がそれぞれ1.6倍および2.4倍増加した.421CC。
適応症
•食事やその他の非薬物療法（運動、体重減少など）が不十分な場合、Fredrickson原発性高コレステロール血症（IIa型、家族性ヘテロ接合性高コレステロール血症を含む）または混合高コレステロール血症（IIb型）
•食事や他の脂質低下療法（例えば、LDLアフェレーシス）の補助剤としての家族性ホモ接合性高コレステロール血症、またはそのような療法が十分に効果的でない場合。
高トリグリセリド血症（FredricksonによるIV型）
•総コレステロールとLDL-Cの濃度を低下させる療法が示されている患者の食事療法の補助食品として、アテローム性動脈硬化症の進行を遅らせる。
冠状動脈性心疾患の臨床徴候がなく、発症リスクが高い成人患者の主要な心血管合併症（脳卒中、心臓発作、動脈血管再生）の一次予防（男性は50歳以上、女性は60歳以上、C-反応性タンパク質高血圧、HDL-Cの低濃度、喫煙、CHDの早期発症の家族歴などのさらなる危険因子の少なくとも1つの存在下で、≧2mg / l）。
禁忌
ロスバスタチンに対する過敏症または上限と比較永続血清トランスアミナーゼの上昇および血清中のトランスアミナーゼ活性の増加（3倍以上を含むその活性相中の薬物肝疾患のコンポーネントのいずれか：10 MGおよび20mgの錠剤について（慢性関節リウマチ）•腎機能障害（CCが30ml /分未満）•ミオパチー•同時シクロスポリン摂取量•女性：妊娠、授乳期間、適切な避妊方法の欠如患者、素因ennymは、錠剤についてmiotoksicheskih合併症乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症またはグルコース - ガラクトース吸収不良を（処方物は、ラクトースを含む）の開発に40 mgの：ロスバスタチンまたはコンポーネントの任意同時受信シクロスポリンに対する過敏女性の妊娠、授乳の欠如適切な避妊法血清トランスアミナーゼ活性の持続的な増加および血清トランスアミナーゼ活性の増加を含む、活性相における肝疾患腎不全、中程度の重症度（CC未満60ミリリットル/分）筋肉疾患の個人または家族歴甲状腺機能低下症がmiotoksichnost上：すなわち、ミオパシー/横紋筋融解症の危険因子を持つ）正常値の上限と比較して3倍以上の患者患者はアジア人種の患者ロスバスタチン同時受信フィブラートの増加した血漿中濃度につながることができ、過度のアルコール条件の歴史他のHMG-CoA還元酵素阻害剤またはフィブラートを受けます乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症またはグルコース - ガラクトース吸収不良の10mgの錠剤とに注意して（処方物は、乳糖を含有する）を20mg：腎不全、甲状腺機能低下症、遺伝性筋疾患の個人歴または家族歴および筋毒性の既往歴にミオパシー/横紋筋融解症のリスクが存在他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤またはフィブラートを使用する;過度の飲酒; 65歳以上。ロスバスタチンの血漿濃度の増加がある状態;レース（アジアレース）;フィブラートとの同時予約（セクション「薬物動態学」）;肝疾患の病歴;敗血症;低血圧;外傷、重症代謝、内分泌か電解質障害、または制御されない痙攣性発作が含まれる。錠剤40mg：腎不全、軽度の重症度（60ml /分を超えるCC）。 65歳以上。肝疾患の病歴;敗血症;低血圧;外傷、重症代謝、内分泌か電解質障害、または制御されない痙攣性発作が含まれる。小児練習への使用18歳未満の小児における有効性と安全性は確立されていない。小児科の練習で薬物を使用した経験は、家族性同型接合型高コレステロール血症の小児（8歳以上）に限られています。現在、18歳未満の子供にはCrestor®の使用を推奨していません。肝不全の患者Child-Pugh尺度で9以上のスコアを有する患者における薬物の使用に関するデータまたは経験がない（「薬力学」および「特別な取扱説明書」の節を参照）。
妊娠中および授乳中に使用する
Крестор®は妊娠中および授乳中に禁忌です。生殖年齢の女性は適切な避妊方法を使用すべきである。コレステロールおよび他のコレステロール生合成産物は胎児の発育にとって重要であるので、HMG-CoAレダクターゼの阻害の潜在的危険性は、妊婦におけるこの薬物の使用の利益を上回る。治療中の妊娠の場合、すぐに薬を中止する必要があります。母乳によるロスバスタチンの配分に関するデータは入手できないため、母乳育児中は、薬物を止めるべきである（「禁忌」を参照）。
内部では、丸薬を噛んだり、粉砕したり、水で洗い流したりしないでください。薬剤は、食事に関係なく、1日のいつでも投与することができる。 Crestor®で治療を開始する前に、患者は標準的なコレステロール低下食を服用し始め、治療中にそれに続けます。薬物の用量は、治療の目的および治療に対する治療的応答に応じて個別に選択されるべきである。標的脂質濃度に関する現在の勧告を考慮に入れる。薬物を服用し始めた患者、または他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤を使用して移入した患者の推奨初期用量は、クレストール®1日1回5または10mgであるべきである。初回投与量を選択する際には、個々のコレステロール濃度に基づいて、心血管合併症のリスクを考慮し、副作用の潜在的なリスクを評価する必要があります。必要であれば、4週間後に最大量まで増量することができます（Pharmacodynamicsのセクションを参照）。より低い用量の薬剤（「副作用」の項を参照）と比較して、40mgの用量を服用した場合の副作用の可能性があるため、追加投与後の用量を40mgに増加させることは、4週間以内に推奨される初期用量重度の高コレステロール血症の患者および心血管合併症のリスクが高い（特に家族性高コレステロール血症の患者の）20mgの用量で所望の治療結果を達成せず、 （「特別な指示」の項を参照）専門家の監督下にあります。特に、40mgの投与量で患者を注意深く監視することが推奨される。これまでに医師を訪問していない患者に40mgの用量を処方することは推奨されていません。 2〜4週間の治療後および/またはCrestor®の投与量の増加に伴い、脂質代謝指数のモニタリングが必要です（必要に応じて用量を調整する必要があります）。高齢患者用量調整は必要ありません。軽度から中等度の重症度の患者では、服用量の調整は必要ありません。重度の腎不全（CKが30ml /分未満）の患者では、Crestor®の使用は禁忌です。中等度に障害された腎機能を有する患者（30-60ml /分未満のCC）では、40mgの用量での薬物の使用は禁忌である（「特別な注意事項」および「薬力学」の項を参照）。中等度の腎障害を有する患者は、5mgの初期用量を推奨する。肝不全の患者クレストール（Crestor®）は、肝疾患患者の活性期に禁忌であるセクション「禁忌」を参照）。特別な人口。エスニックグループ様々な民族グループの患者のロスバスタチンの薬物動態パラメーターを調べると、ロスバスタチンの全身濃度の日中の増加が観察された（「個別の指示」の項を参照）。これらの患者グループにCrestor®を投与する場合、この事実を考慮する必要があります。 10および20mgの用量を処方する場合、モンゴロイド患者の推奨初期用量は5mgである。モンゴロイド競技の患者に対して40mgの用量の薬物の処方は禁忌である（「禁忌」のセクションを参照）。遺伝的多型SLCO1B1（OATP1B1）c.521CCおよびABCG2（BCRP）c.421AA遺伝子型のキャリアでは、遺伝子型SLCO1B1 c.521TTおよびABCG2 c.421CCのキャリアと比較して、ロスバスタチンに対する暴露（AUC）の増加が見られた。遺伝子型p.521CCまたはc.421AAを有する患者の場合、Crestor®の推奨最大用量は1日1回20mgである（薬物動態、特別な指示、および他の薬物および他の薬物相互作用との相互作用の節を参照）。ミオパチーに罹患しやすい患者ミオパチーの発症の素因を示唆する因子を有する患者において、40mgの用量での薬物の禁忌投与（「禁忌」の項を参照）。併用療法Rosuvastatinは、様々な輸送タンパク質（特に、OATP1B1とBCRP）に結合します。クレストール®と薬物（シクロスポリン、リトナビルとアタザナビル、ロピナビル、および/またはチプラナビルとの併用など）を併用すると、輸送タンパク質との相互作用によるロスバスタチンの血漿中濃度が上昇し、ミオパシーのリスクが上昇する可能性があります横紋筋融解）（「特記事項」および「他の医薬品との相互作用および他のタイプの薬物相互作用」を参照）。これらの薬剤の使用説明書は、Crestor®の薬と一緒に予約する前にお読みください。そのような場合は、代替療法を処方する可能性、またはCrestor®を服用することを一時的に中止する可能性を評価する必要があります。上記の製剤の使用が必要な場合は、Crestor®との併用療法の有益性とリスクの比を評価し、用量を減らす可能性を考慮する必要がありますセクション「他の薬物および他のタイプの薬物相互作用との相互作用」）。
副作用
クレストール（Crestor®）を服用したときに観察される副作用は、通常、それほど顕著ではなく、単独で消失する。他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の使用と同様に、副作用の頻度はほとんど用量依存的である。副作用の頻度は次のとおりです：頻繁に（> 1/100、<1/10）;まれに（> 1/1000、<1/100）;まれに（> 1/10000、<1/1000）;ごくまれに（<1/10000）、不特定の頻度（利用可能なデータから計算することはできません）。免疫系まれに：まれに：血管浮腫などの過敏反応内分泌系糖尿病2型中枢神経系頻繁に：頭痛、めまい消化管頻繁に：便秘、悪心、腹痛稀に：膵炎皮膚頻繁に：掻痒、発疹、蕁麻疹筋骨格系の部分で頻繁に：筋肉痛まれに：筋障害（横筋炎を含む）、横紋筋融解その他頻繁には：無力症候群泌尿器系の部分EMY患者はKrestor®は、蛋白尿を検出することが可能で処理しました。尿中のタンパク質の量（非存在または微量から++またはそれ以上）の変化は、10-20mgの薬物を投与された患者の1％未満および40mgの薬物を投与された患者の約3％において観察される。尿中のタンパク質量のわずかな変化は、20mgの用量を服用したときに認められた。ほとんどの場合、蛋白尿は治療中に減少または消失し、既存の腎疾患の発症または進行を意味しない。筋骨格系の部分すべての用量でCrestor®薬を使用する場合、特に20mgを超える薬物を服用した場合、筋骨格系に次のような影響が報告されています：筋肉痛、筋障害を含む筋脊髄症、まれに横紋筋融解急性腎不全を伴うか、またはそれを伴わない。クレアチンホスホキナーゼ（CPK）の活性の用量依存的増加が、ロスバスタチンを摂取している些細な患者で観察される。ほとんどの場合、それは軽微で無症状で一時的であった。CPKの活性が増加した場合（標準の上限値と比較して5倍以上）、治療を中止する必要があります（「特別な注意事項」の項を参照）。ロスバスタチンを用いた肝臓は、少数の患者で「肝臓」トランスアミナーゼの活性の用量依存的増加を観察しました。ほとんどの場合、無意味で無症状で一時的です。グルコース濃度の上昇、ビリルビン、ガンマグルタミル活性、アルカリホスファターゼ、甲状腺機能障害：薬物Krestor®を適用における実験パラメータも検査パラメータに以下の変更を観察しました。造血系、不特定の周波数から：消化管の血小板減少症の一部は非常にまれ：黄疸、肝炎レア：「肝臓」トランスアミナーゼ、不特定の周波数の増加活動：筋骨格系の一部で下痢市販後の使用は、アプリケーションKrestor®製剤中の市販後有害事象は以下の報告されています非常にまれ、関節痛、不特定の周波数：中枢神経系の免疫介在性壊死性ミオパチーの一部は非常にまれ損失イルではありませんそして、メモリ、不特定の周波数の損失：末梢神経障害呼吸器システム、不特定の周波数：咳、非常にまれな泌尿器系から息切れ：皮膚や皮下組織の血尿一部、不特定の周波数：スティーブンス・ジョンソン症候群生殖システムや胸、詳細不明周波数：女性化乳房その他、不特定の周波数：うつ病、睡眠障害、（株）：特定のスタチンのアプリケーションで、末梢浮腫は、以下の副作用が報告されました性的機能不全、高血糖症、糖化ヘモグロビン濃度の増加などが挙げられる。それは間質性肺疾患の孤立した症例、特に薬物の長期使用によると報告されている（「特別な指示」の項を参照）。
過剰摂取
数回の1日用量を同時に摂取する場合、ロスバスタチンの薬物動態パラメータは変化しない。ロスバスタチンの過剰投与には特別な治療法はない。過剰摂取の場合、重大な臓器やシステムの機能を維持するための対症療法や措置を行うことをお勧めします。肝機能のコントロールとCPKのレベルが必要です。血液透析が有効であるとは考えにくい。
他の薬との相互作用
ロスバスタチンに対する他の薬物の使用の影響輸送タンパク質阻害剤：ロスバスタチンは、特定の輸送タンパク質、特にOATP1B1およびBCRPに結合する。これらの輸送タンパク質の阻害剤である薬物の併用は、ロスバスタチンの血漿濃度の上昇および筋障害のリスクの増加を伴い得る（表3および「投与量および投与」および「特別な取扱説明書」のセクションを参照）。シクロスポリン：ロスバスタチンとシクロスポリンを同時に使用すると、ロスバスタチンのAUCは健康なボランティアで観察されたものより平均して7倍高かった（表3参照）。それはシクロスポリンの血漿濃度に影響しない。 Крестор®はシクロスポリンを服用している患者には禁忌です（「禁忌」の項を参照）。ヒト免疫不全ウイルスプロテアーゼ阻害剤（HIV）：相互作用の正確なメカニズムは不明であるが、HIVプロテアーゼ阻害剤の共投与はロスバスタチンへの曝露を有意に増加させる可能性がある（表3参照）。健康な志願者における2つのHIVプロテアーゼ阻害剤（400mgのロピナビル/ 100mgのリトナビル）を含む組み合わせ製剤によるロスバスタチン20mgの同時使用に関する薬物動態学的研究は、ロスバスタチンのAUC（0-24）およびCmaxのそれぞれ約2倍および5倍の増加をもたらした。したがって、ロスバスタチンとHIVプロテアーゼ阻害剤の併用は推奨されません（セクション「投与と投与」、「特別な指示」、表3を参照）。 Gemfibrozilおよび他の脂質低下薬：rosuvastatinとgemfibrozilを併用すると、ロスバスタチンの血漿およびAUC中のrosuvastatinの最大濃度が2倍になります（「特別な注意事項」の項を参照）。特定の相互作用に関するデータに基づいて、フェノフィブレートとの薬物動態学的に有意な相互作用は期待されず、薬力学的相互作用が可能である。ニコチン酸のGemfibrozil、fenofibrate、他のフィブラートおよび脂質低下用量は、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤と共に使用されている間、おそらく単剤療法で使用された場合に筋障害を引き起こす可能性があるため、筋障害のリスクを増加させた。同時に、脂質低下用量（1g /日以上）でgemfibrozil、fibrates、nicotinic acidで薬物を服用すると、患者には5mgの初期用量が推奨され、フィブラートと共に投与されると40mgは禁忌である（ "禁忌" 「投与と投与」、「特別な指示」）。エゼチミブ：高コレステロール血症患者におけるロスバスタチンのAUCの上昇は、10mgの用量でエストロゲンと10mgの用量のエゼチミブを同時に使用することを伴った（表3参照）。 Crestor®とエゼチミブの間の薬力学的相互作用による副作用のリスクの増加を排除することはできません。制酸薬：ロスバスタチンとマグネシウムと水酸化アルミニウムを含む制酸剤の懸濁液を同時に使用すると、ロスバスタチンの血漿濃度が約50％低下します。ロスバスタチンを摂取してから2時間後に制酸剤を投与すると、この効果はあまり顕著ではありません。この相互作用の臨床的意義は研究されていない。エリスロマイシン：ロスバスタチンとエリスロマイシンを同時に使用すると、ロスバスタチンのAUCが20％、ロスバスタチンのCmaxが30％減少します。このような相互作用は、エリスロマイシンを服用することによって引き起こされる腸運動の増加の結果として生じ得る。シトクロムP450アイソザイム：インビボおよびインビトロ研究の結果は、ロスバスタチンがシトクロムP450アイソザイムのインヒビターでもインヒビターでもないことを示している。さらに、ロスバスタチンはこれらのアイソザイムの弱い基質である。したがって、シトクロムP450アイソザイムの関与と代謝レベルでのロスバスタチンと他の薬剤との相互作用は期待されない。ロスバスタチンとフルコナゾール（イソ酵素CYP2C9およびCYP3A4の阻害剤）およびケトコナゾール（イソ酵素CYP2A6およびCYP3A4の阻害剤）との臨床的に有意な相互作用は認められなかった。フジドバヤ酸：ロスバスタチンとフシジン酸との相互作用に関する研究は行われていない。他のスタチンと同様に、ロスバスタチンおよびフシジン酸による横紋筋融解の症例の市販後報告が受けられた。患者を注意深く監視する必要があります。必要に応じて、ロスバスタチンの服用を一時的に停止することができます。ロスバスタチンの用量調整が必要な薬物相互作用（表3参照）ロスバスタチンへの曝露を増加させる薬物と一緒に使用する必要がある場合は、Crestor®の用量を調整する必要があります。これらの薬剤の使用説明書は、Crestor®の薬と一緒に予約する前にお読みください。暴露量が2倍以上に増加すると予想される場合、Crestor®の初期用量は1日1回5mgであるべきである。また、ロスバスタチンに対する予想される暴露量