Pastillas Diuver 10 mg 20 pzas.
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Ingredientes activos
Torasemida
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Torasemida 10 mg; excipientes: lactosa monohidrato - 116,88 mg, almidón de maíz - 29,12 mg, carboximetil almidón sódico - 1,6 mg, dióxido coloidal de silicio anhidro - 1,2 mg, estearato de magnesio - 1,2 mg.
Efecto farmacologico
Diurético "loopback". El mecanismo principal de la acción del fármaco se debe a la unión reversible de torasemida al co-transportador Na + / 2Cl- / K + ubicado en la membrana apical del segmento grueso de la parte ascendente del bucle de Henle. Como resultado, la reabsorción de iones de sodio se reduce o inhibe completamente y la presión osmótica del fluido intracelular y la reabsorción de agua se reducen. Bloquea los receptores de aldosterona en el miocardio, reduce la fibrosis y mejora la función diastólica del miocardio. La torasemida en menor medida que la furosemida causa hipopotasemia, mientras que muestra una mayor actividad y su acción es más larga. El máximo efecto diurético se desarrolla dentro de 2-3 horas después de tomar el medicamento en el interior. Torasemida se puede utilizar durante mucho tiempo.
Farmacocinética
Después de la ingestión, torasemida se absorbe rápida y casi completamente desde el tracto gastrointestinal. La Cmáx de torasemida en plasma se alcanza dentro de 1 a 2 horas después de ingerir el medicamento en el interior después de comer. Biodisponibilidad - 80-90% con variaciones individuales menores. Distribución; Unión a proteínas plasmáticas - más del 99%. Visible Vd es de 16 l. Metabolismo y excreción: Metabolizado en el hígado con la participación de isoenzimas del sistema del citocromo P450. Como resultado de reacciones sucesivas de oxidación, hidroxilación o hidroxilación en anillo, se forman 3 metabolitos (M1, M3 y M5), cuya unión a las proteínas plasmáticas es del 86%, 95% y 97%, respectivamente. T1 / 2 de torasemida y sus metabolitos es de 3-4 horas y no cambia con insuficiencia renal crónica. El aclaramiento general es de 40 ml / min., Aclaramiento renal - 10 ml / min .; En promedio, alrededor del 83% de la dosis aceptada es excretada por los riñones: metabolitos sin cambios (24%) y predominantemente inactivos (M1 - 12%, M3 - 3%, M5 - 41%). Farmacocinética en situaciones clínicas especiales: en insuficiencia renal, T1 / 2 de torasemida no cambia, aumenta T1 / 2 de M3 y M5 metabolitos. La torasemida y sus metabolitos se excretan ligeramente por hemodiálisis y hemofiltración. En la insuficiencia hepática, la concentración de torasemida en el plasma sanguíneo aumenta debido a una disminución en el metabolismo del fármaco en el hígado.En pacientes con insuficiencia cardíaca o hepática, el T1 / 2 de torasemida y el metabolito M5 aumentan ligeramente, es improbable que el fármaco se acumule.
Indicaciones
- síndrome edematoso de diversas génesis, incluyendo en insuficiencia cardíaca crónica, enfermedades hepáticas, renales y pulmonares; - Hipertensión arterial.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a la torasemida. - insuficiencia renal con anuria; - coma hepático y precoma; - hipopotasemia grave; - hiponatremia severa; - hipovolemia (con o sin hipotensión arterial) o deshidratación; - pronunciadas violaciones de la salida de orina de cualquier etiología (incluyendo daño unilateral al tracto urinario); - intoxicación por glucósidos; - glomerulonefritis aguda; - Estenosis aórtica y mitral descompensada; - miocardiopatía hipertrófica obstructiva; - aumento de la presión venosa central (más de 10 mm Hg); - hiperuricemia; - Edad hasta 18 años; - período de lactancia; - intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa, malabsorción de glucosa-galactosa; - hipersensibilidad a la droga; - Alergia a las sulfonamidas (agentes antimicrobianos de sulfanilamida o preparaciones de sulfonilurea). Se deben tomar precauciones para la hipotensión arterial, arterias cerebrales, aterosclerosis estenosante, hipoproteinemia, susceptibilidad a la hiperuricemia, violación del flujo de orina (hiperplasia prostática benigna, restricción de la uretra o hidronefrosis), obesidad gastrointestinal, afoma adulto, anestesia, etc. , con diarrea, pancreatitis, diabetes mellitus (disminución de la tolerancia a la glucosa), síndrome hepatorrenal, gota, anemia, embarazo.
Uso durante el embarazo y la lactancia.
En el embarazo, Diuver solo se puede usar cuando el beneficio potencial para la madre supera el posible riesgo para el feto, solo bajo la supervisión de un médico, y solo en dosis mínimas. La torasemida no tiene un efecto teratogénico y la fetotoxicidad, penetra en la barrera placentaria, causando un deterioro del metabolismo del electrolito del agua y trombocitopenia en el feto. No se sabe si torasemida se excreta en la leche materna.Si es necesario, el uso del medicamento Diuver durante la lactancia debe interrumpir la lactancia.
Posología y administración.
La droga se toma por vía oral una vez al día después del desayuno con una pequeña cantidad de agua; Síndrome edematoso de diversas génesis, incl. en la insuficiencia cardíaca crónica, enfermedades hepáticas, pulmonares y renales; la dosis terapéutica es de 5 mg 1 vez / día. Si es necesario, la dosis debe aumentarse gradualmente a 20-40 mg 1 vez / día, en algunos casos, hasta 200 mg / día. El medicamento se prescribe por un período prolongado o hasta que el edema desaparece. Hipertensión arterial; la dosis inicial es de 2.5 mg (1/2 tab. 5 mg) 1 vez / día. Si es necesario, la dosis se puede aumentar a 5 mg 1 vez por día; Pacientes de edad avanzada no se requiere ajuste de dosis.
Efectos secundarios
Del lado del equilibrio agua-electrolito y ácido-base: hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica. Los síntomas que indican el desarrollo de electrolitos y trastornos ácido-base pueden ser dolor de cabeza, confusión, convulsiones, tetania, debilidad muscular, alteraciones del ritmo cardíaco y trastornos de dispepsia; hipovolemia y deshidratación (más a menudo en pacientes ancianos), que puede conducir a hemoconcentración con una tendencia a desarrollar trombosis. En la parte del sistema cardiovascular: reducción excesiva de la presión arterial, hipotensión ortostática, colapso, taquicardia, arritmias, reducción de BCC. Metabolismo: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia; un aumento transitorio en la concentración de creatinina y urea en la sangre; aumentando la concentración de ácido úrico en la sangre, que puede causar o aumentar las manifestaciones de la gota; disminución de la tolerancia a la glucosa (posible manifestación de diabetes mellitus de flujo latente). En la parte del sistema urinario: oliguria, retención urinaria aguda (por ejemplo, con hiperplasia prostática, estrechamiento de la uretra, hidronefrosis); Nefritis intersticial, hematuria, potencia disminuida. Por parte del sistema digestivo: náuseas, vómitos, diarrea, colestasis intrahepática, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, pancreatitis aguda. SNC y órgano de la audición: pérdida de audición, generalmente reversible y / o tinnitus,Especialmente en pacientes con insuficiencia renal o hipoproteinemia (síndrome nefrótico), parestesia. En la parte de la piel: picazón en la piel, urticaria, otros tipos de erupciones cutáneas o lesiones ampollosas, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, púrpura, fiebre, vasculitis, eosinofilia, fotosensibilización; reacciones anafilácticas o anafilácticas graves hasta el shock, que hasta ahora se han descrito solo después de la infusión intravenosa; Desde el lado de la sangre periférica: trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica o hemolítica.
Sobredosis
Síntomas: aumento excesivo de la diuresis, acompañada de una disminución de la BCC y un deterioro del equilibrio electrolítico en la sangre, seguida de una disminución pronunciada de la presión arterial, somnolencia, confusión, colapso; Las alteraciones gastrointestinales son posibles. Tratamiento: no hay antídoto específico. Debería inducir vómitos, lavado gástrico, nombrar carbón activado. Reducción de la dosis o retirada del fármaco y, al mismo tiempo, la reposición del BCC y los indicadores de balance de agua y electrolitos y balance ácido-base bajo el control de las concentraciones séricas de electrolitos, hematocrito, tratamiento sintomático. La hemodiálisis es ineficaz.
Interacción con otras drogas.
Torasemida aumenta la concentración y el riesgo de desarrollo de los efectos nefro y ototóxicos de las cefalosporinas, aminoglucósidos, cloranfenicol, ácido etacrínico, cisplatino, anfotericina B (debido a la excreción renal competitiva). La torasemida aumenta la eficacia del diazóxido y la teofilina, reduce la eficacia de los agentes hipoglucemiantes, el alopurinol. Las aminas presoras y la torasemida reducen mutuamente la efectividad. Los fármacos que bloquean la secreción tubular, aumentan la concentración de torasemida en el suero. Con el uso simultáneo de GCS, la anfotericina B aumenta el riesgo de hipopotasemia, con glucósidos cardíacos: aumenta el riesgo de intoxicación por glucósidos debido a la hipopotasemia (para polar alta y baja) y el alargamiento T1 / 2 (para polar baja). Torasemida reduce el aclaramiento renal de los preparados de litio y aumenta la probabilidad de intoxicación. AINE, sucralfat reduce el efecto diurético debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas,Deterioro de la actividad de la renina en el plasma sanguíneo y eliminación de aldosterona. Torasemida aumenta el efecto hipotensor de los agentes antihipertensivos, el bloqueo neuromuscular de los relajantes musculares despolarizantes (suksametoniy) y debilita el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes (tubocurarina). Al mismo tiempo que toma altas dosis de salicilatos durante el tratamiento con torasemida, aumenta el riesgo de su toxicidad (debido a la eliminación competitiva por los riñones). El uso sistemático o simultáneo de torasemida con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II puede provocar una fuerte disminución de la presión arterial. Esto puede evitarse reduciendo la dosis de torasemida o anulándola temporalmente. Cuando se aplica simultáneamente con probenecid o metotrexato, es posible reducir la efectividad de torasemida (la misma ruta de secreción). Por otro lado, la torasemida puede conducir a una disminución en la eliminación renal de estos medicamentos. Con el uso simultáneo de ciclosporina y torasemida, aumenta el riesgo de desarrollar artritis gotosa debido a que la ciclosporina puede provocar una violación de la excreción de urato por los riñones y torasemida: hiperuricemia. Se informó que los pacientes con alto riesgo de nefropatía, que recibieron torasemida por vía oral, con la introducción de los agentes de contraste de rayos X, se observaron disfunciones renales con más frecuencia que en pacientes con alto riesgo de desarrollar nefropatía que se sometieron a hidratación iv antes de los agentes de contraste de rayos X
Instrucciones especiales
Aplicar estrictamente en la prescripción del médico. El efecto diurético dura hasta 18 horas, facilita la tolerabilidad de la terapia debido a la falta de micción muy frecuente en las primeras horas después de tomar el medicamento en el interior, lo que limita la actividad de los pacientes. Los pacientes con hipersensibilidad a las sulfonamidas y derivados de la sulfonilurea pueden tener una sensibilidad cruzada a Diuver. Pacientes que reciben altas dosis del medicamento Diuver durante un largo período, para evitar el desarrollo de hiponatremia, alcalosis metabólica e hipopotasemia, se recomienda una dieta con un contenido adecuado de preparaciones de sal y potasio. Se observa un mayor riesgo de desarrollar trastornos del equilibrio del agua y los electrolitos en pacientes con insuficiencia renal.Durante el curso del tratamiento, es necesario controlar periódicamente la concentración de electrolitos en el plasma sanguíneo (incluidos sodio, calcio, potasio, magnesio), el estado ácido-base, el nitrógeno residual, la creatinina, el ácido úrico y, si es necesario, llevar a cabo la terapia correctiva adecuada (con una frecuencia mayor). en pacientes con vómitos frecuentes y en el fondo de líquidos administrados por vía parenteral). Con el inicio o aumento de azotemia y oliguria en pacientes con enfermedad renal progresiva grave, se recomienda suspender el tratamiento. La selección de un régimen de dosificación en pacientes con ascitis en el fondo de la cirrosis se debe llevar a cabo en un entorno hospitalario (la interrupción del equilibrio de agua y electrolitos puede conducir al desarrollo de coma hepático). Esta categoría de pacientes muestra monitorización regular de electrolitos plasmáticos. Los pacientes con diabetes mellitus o con tolerancia reducida a la glucosa requieren un control periódico de la concentración de glucosa en la sangre y la orina. En pacientes inconscientes con hiperplasia de la glándula prostática, estrechamiento de los uréteres, es necesario el control de la diuresis debido a la posibilidad de retención urinaria aguda. Influencia en la capacidad de conducir vehículos motorizados y mecanismos de control; durante el período de tratamiento, los pacientes deben abstenerse de conducir y participar en otras actividades potencialmente peligrosas que requieren mayor concentración y velocidad psicomotora.
Prescripción
Si