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Description
Composition Glimépiride 3 mg Substances auxiliaires: lactose monohydraté - 136,95 mg, carboxyméthylamidon sodique (type A) - 8 mg, povidone 25 000 - 1 mg, cellulose microcristalline - 20 mg, stéarate de magnésium - 1 mg, oxyde de fer jaune coloré (E172) - 0,05 mg. Action pharmacologique: Le médicament hypoglycémiant oral est un dérivé de la sulfonylurée de troisième génération. Le glimépiride réduit la concentration de glucose dans le sang, principalement en raison de la stimulation de la libération d'insuline par les cellules du pancréas. Son effet est principalement lié à l'amélioration de la capacité des cellules du pancréas à répondre à une stimulation physiologique par le glucose. Par rapport au glibenclamide, le glimépiride administré à faibles doses provoque la libération d’une quantité d’insuline plus faible lorsque la glycémie diminue sensiblement. Ce fait plaide en faveur de la présence d'effets hypoglycémiques extrapancréatiques chez le glimépiride (sensibilité accrue des tissus à l'insuline et à l'effet insulinomimétique). Sécrétion d'insuline. Comme tous les autres dérivés de sulfonylurée, le glimépiride régule la sécrétion d’insuline en interagissant avec les canaux potassiques sensibles à l’ATP situés sur les membranes des cellules. Contrairement aux autres dérivés de sulfonylurée, le glimépiride se lie sélectivement à une protéine de masse moléculaire de 65 kilodaltons, située dans les membranes des cellules pancréatiques. Cette interaction du glimépiride avec une protéine qui s'y lie régule l’ouverture ou la fermeture des canaux potassiques sensibles à l’ATP. Glimepirid ferme les canaux potassiques. Ceci provoque la dépolarisation de la cellule et conduit à l’ouverture de canaux calciques sensibles au voltage et à l’entrée de calcium dans la cellule. En conséquence, une augmentation de la concentration en calcium intracellulaire active la sécrétion d'insuline par exocytose. Le glimépiride est beaucoup plus rapide et, par conséquent, entre plus souvent dans une liaison et est libéré de la liaison avec une protéine liée à celle-ci que le glibenclamide. On suppose que cette propriété du taux élevé d'échange du glimépiride avec une protéine qui s'y lie entraîne son effet prononcé de sensibilisation du glucose sur les cellules et leur protection contre la désensibilisation et l'épuisement prématuré.L'augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline. Le glimépiride renforce les effets de l'insuline sur l'absorption du glucose par les tissus périphériques. Effet insulinomimétique. Le glimépiride a des effets similaires à ceux de l'insuline sur l'absorption de glucose par les tissus périphériques et la libération de glucose par le foie. L'absorption du glucose par les tissus périphériques s'effectue par son transport dans les cellules musculaires et les adipocytes. Le glimépiride augmente directement le nombre de molécules transportant le glucose dans les membranes plasmiques des cellules musculaires et des adipocytes. Une augmentation de l'ingestion de cellules de glucose entraîne l'activation de la phospholipase C spécifique du glycosylphosphatidylinositol. En conséquence, la concentration en calcium intracellulaire diminue, entraînant une diminution de l'activité de la protéine kinase A, ce qui conduit à une stimulation du métabolisme du glucose. Le glimépiride inhibe la libération de glucose par le foie en augmentant la concentration de fructose-2,6-bisphosphate, qui inhibe la gluconéogenèse. Effet sur l'agrégation plaquettaire. Le glimépiride réduit l’agrégation plaquettaire in vitro et in vivo. Cet effet semble être associé à une inhibition sélective de la COX, responsable de la formation du thromboxane A, un important facteur d'agrégation plaquettaire endogène. Action antiathérogène. Glimepirid contribue à la normalisation des lipides, réduit le taux de malondialdéhyde dans le sang, ce qui entraîne une diminution significative de la peroxydation des lipides. Chez les animaux, le glimépiride entraîne une diminution significative de la formation de plaques athérosclérotiques. Réduire la gravité du stress oxydatif, présent en permanence chez les patients atteints de diabète de type 2. Le glimépiride augmente le niveau de.-Tocophérol endogène, l'activité de la catalase, de la glutathion peroxydase et de la superoxyde dismutase. Effets cardiovasculaires. Par les canaux potassiques sensibles à l'ATP, les dérivés de sulfonylurée affectent également le système cardiovasculaire. Par rapport aux dérivés de sulfonylurée classiques, le glimépiride a un effet significativement plus faible sur le système cardiovasculaire, ce qui peut s'expliquer par la nature spécifique de son interaction avec le canal potassique sensible à l'ATP qui s'y lie.Chez les volontaires en bonne santé, la dose minimale efficace de glimépiride est de 0,6 mg. L'effet du glimépiride est lié à la dose et reproductible. La réponse physiologique à l'activité physique (diminution de la sécrétion d'insuline) pendant la prise de glimépiride persiste. Il n'y a pas de différence significative d'effet, selon que le médicament a été pris 30 minutes avant un repas ou juste avant un repas. Chez les patients diabétiques, un contrôle métabolique suffisant peut être obtenu dans les 24 heures avec une seule dose du médicament. De plus, dans une étude clinique, chez 12 patients sur 16 présentant une insuffisance rénale (CC 4–79 ml / min), un contrôle métabolique suffisant a également été obtenu. Traitement d'association avec la metformine. Chez les patients présentant un contrôle métabolique insuffisant lors de l'utilisation de la dose maximale de glimépiride, un traitement d'association par le glimépiride et la metformine peut être instauré. Deux études en association ont montré une amélioration du contrôle métabolique par rapport au traitement de chacun de ces médicaments séparément. Traitement d'association avec l'insuline. Chez les patients dont le contrôle métabolique est insuffisant et qui prennent du glimépiride à des doses maximales, une insulinothérapie simultanée peut être instaurée. Selon les résultats de deux études portant sur l’utilisation de cette association, on obtient la même amélioration du contrôle métabolique qu’avec l’utilisation d’une seule insuline. Cependant, une dose d'insuline plus faible est nécessaire en association. Posologie et administration En général, la dose du médicament Amaryl. déterminé par la concentration cible de glucose dans le sang. Le médicament doit être utilisé à une dose minimale suffisante pour permettre le contrôle métabolique nécessaire. Pendant le traitement avec Amaryl. vous devez déterminer régulièrement le niveau de glucose dans le sang. De plus, il est recommandé de surveiller régulièrement le taux d'hémoglobine glyquée. La violation du médicament, par exemple, en sautant la dose suivante, ne doit pas être reconstituée par une administration ultérieure du médicament à une dose plus élevée. Le médecin doit informer à l'avance le patient des mesures à prendre en cas d'erreur dans la prise d'Amaryl. (en particulier en sautant une dose régulière ou en sautant un repas), ou dans des situations où il est impossible de prendre le médicament. Les comprimés de drogue Amaryl. devrait être pris entier sans mâcher, en buvant beaucoup de liquide (environ 1/2 tasse).Si nécessaire, le médicament comprimés Amaryl. peut être divisé le long des risques en deux parties égales. La dose initiale d'Amaryl. est de 1 mg 1 heure / jour. Si nécessaire, la dose quotidienne peut être augmentée progressivement (à des intervalles de 1-2 semaines) sous le contrôle régulier de la glycémie et dans l'ordre suivant: 1 mg-2 mg-3 mg-4 mg-6 mg (-8 mg) par jour . Chez les patients présentant un diabète sucré bien contrôlé, la dose quotidienne du médicament est généralement comprise entre 1 et 4 mg. Une dose quotidienne de plus de 6 mg n’est plus efficace que chez un petit nombre de patients. Le temps de prendre le médicament Amaryl. et la distribution des doses tout au long de la journée, le médecin détermine en tenant compte du mode de vie du patient (heure des repas, niveau d'activité physique). La dose quotidienne est prescrite lors d'une réception, en règle générale, immédiatement avant le petit-déjeuner complet ou, si la dose journalière n'a pas été prise, juste avant le premier repas principal. Il est très important après avoir pris les comprimés Amaril. Ne sautez pas de repas. Depuis Un contrôle métabolique amélioré est associé à une augmentation de la sensibilité à l'insuline et, pendant le traitement, il est possible de réduire le besoin de glimépiride. Afin d'éviter le développement d'une hypoglycémie, il est nécessaire de réduire la dose de manière rapide ou d'arrêter de prendre Amaril Conditions dans lesquelles un ajustement de la posologie du glimépiride peut également être nécessaire: - perte de poids. - les changements de mode de vie (modification du régime alimentaire, de l'heure des repas, du volume d'activité physique). - l'apparition d'autres facteurs susceptibles de favoriser le développement d'une hypoglycémie ou d'une hyperglycémie. Le traitement par le glimépiride est généralement de longue durée. Transférer un patient d’un autre médicament hypoglycémique par voie orale à un traitement par Amaryl. Il n'y a pas de relation exacte entre les doses du médicament Amaryl. et d'autres hypoglycémiants oraux. Lors du transfert de ces médicaments à Amaril. La dose quotidienne initiale recommandée de ce dernier est de 1 mg (même si le patient est transféré à Amaryl à partir de la dose maximale d'un autre hypoglycémiant oral). Toute augmentation de la dose doit être effectuée par étapes, en tenant compte de la réaction au glimépiride conformément aux recommandations ci-dessus.Il est nécessaire de prendre en compte l'intensité et la durée de l'effet de l'agent hypoglycémique précédent. Une interruption du traitement peut être nécessaire pour éviter un effet additif augmentant le risque d'hypoglycémie. Utilisation en association avec la metformine Chez les patients présentant un diabète sucré insuffisamment contrôlé et prenant de la glimépiride ou de la metformine à des doses quotidiennes maximales, un traitement peut être instauré avec une association de ces deux médicaments. Dans ce cas, un traitement plus précoce au glimépiride ou à la metformine se poursuit aux mêmes doses et l'administration supplémentaire de metformine ou de glimépiride est débutée à partir d'une faible dose, qui est ensuite ajustée en fonction du niveau cible du contrôle métabolique, jusqu'à la dose quotidienne maximale. Le traitement d'association doit être instauré sous surveillance médicale stricte. Utilisation en association avec de l'insuline Une insuline peut être attribuée simultanément aux patients présentant un diabète sucré insuffisamment contrôlé et prenant du glimépiride à la dose quotidienne maximale. Dans ce cas, la dernière dose de glimépiride attribuée au patient reste inchangée. Dans ce cas, le traitement à l'insuline commence par de faibles doses, qui augmentent progressivement sous le contrôle de la concentration de glucose dans le sang. Le traitement combiné est effectué sous surveillance médicale attentive. Les patients présentant une insuffisance rénale peuvent être plus sensibles à l'effet hypoglycémiant du glimépiride. Données sur l'utilisation du médicament Amaryl. chez les patients présentant une insuffisance rénale sont limités. Données sur l'utilisation du médicament Amaryl. chez les patients présentant une insuffisance hépatique sont limitées. Précautions Pendant la période de traitement peut aggraver le psoriasis. Avec le phéochromocytome, le propranolol ne peut être utilisé qu'après la prise d'un alpha-bloquant. Après un long traitement, le propranolol doit être interrompu progressivement, sous la surveillance d'un médecin. Dans le contexte du traitement par le propranolol, l'administration de viltamem, diltiazem par voie intraveineuse doit être évitée. Quelques jours avant l'anesthésie, vous devez arrêter de prendre du propranolol ou prendre un médicament pour l'anesthésie avec des effets inotropes négatifs minimes. Influence sur l'aptitude à conduire des véhicules et sur les mécanismes de contrôle Chez les patients dont les activités nécessitent une attention accrue, la question de l'utilisation du propranolol en ambulatoire ne devrait être abordée qu'après avoir évalué la réponse individuelle du patient.Effet secondaire Du côté du métabolisme: une hypoglycémie est possible et peut être prolongée, comme avec l'utilisation d'autres dérivés de la sulfonylurée. Symptômes de l'hypoglycémie - maux de tête, faim, nausées, vomissements, fatigue, somnolence, troubles du sommeil, anxiété, agressivité, troubles de la concentration, vigilance et vitesse de réaction, dépression, confusion, troubles de l'élocution, aphasie, troubles de la vue, tremblements, parésie , troubles sensoriels, vertiges, perte de contrôle de soi, délire, convulsions cérébrales, somnolence ou perte de conscience jusqu’au coma, respiration superficielle, bradycardie. En outre, il peut y avoir des manifestations de contre-régulation adrénergiques en réponse à une hypoglycémie, telles que sueurs froides et collantes, anxiété, tachycardie, hypertension artérielle, angine de poitrine, palpitations et troubles du rythme cardiaque. Le tableau clinique d'hypoglycémie sévère peut ressembler à un accident vasculaire cérébral. Les symptômes de l'hypoglycémie disparaissent presque toujours après son élimination. De la part de l’organe de la vision: des perturbations visuelles transitoires dues à une modification de la concentration de glucose dans le sang sont possibles (surtout au début du traitement). Ils sont causés par une modification temporaire du gonflement de la lentille en fonction de la concentration de glucose dans le sang et donc de l'indice de réfraction de la lentille. Du côté du système digestif: rarement - nausée, vomissement, sensation de lourdeur ou de plénitude dans l'épigastre, douleur abdominale, diarrhée. dans certains cas, hépatite, activité accrue des enzymes hépatiques et / ou de la cholestase et de la jaunisse, pouvant conduire à une insuffisance hépatique mettant en jeu le pronostic vital, mais pouvant être annulée à l'arrêt du médicament. Du système hématopoïétique: rarement - thrombocytopénie. dans certains cas, leucopénie, anémie hémolytique, érythrocytopénie, granulocytopénie, agranulocytose et pancytopénie. Après la commercialisation du médicament, des cas de thrombocytopénie grave avec une numération plaquettaire <10 000 / μl et un purpura thrombocytopénique (fréquence inconnue) ont été signalés. Réactions allergiques: rarement - réactions allergiques et pseudo-allergiques, telles que démangeaisons, urticaire, éruption cutanée.Ces réactions ont presque toujours une forme bénigne, mais peuvent se transformer en réactions sévères telles qu'un essoufflement, une forte diminution de la pression artérielle, pouvant parfois conduire à un choc anaphylactique. dans certains cas, vascularite allergique. Autres: dans certains cas - hyponatrémie, photosensibilité. Si vous ressentez des symptômes d'urticaire, vous devriez immédiatement consulter un médecin. Conseils spécifiques Dans les cas de stress clinique, tels que traumatisme, chirurgie, infections fébriles, contrôle métabolique pouvant être aggravé chez les patients diabétiques, un transfert temporaire en insulinothérapie peut être nécessaire pour maintenir un contrôle métabolique adéquat. Au cours des premières semaines de traitement, le risque d'hypoglycémie peut être accru, ce qui nécessite une surveillance particulièrement attentive de la concentration de glucose dans le sang. Les facteurs contribuant au risque d'hypoglycémie incluent: - Le refus ou l'incapacité du patient (observé plus souvent chez les patients âgés) de coopérer avec un médecin. - malnutrition, prise alimentaire irrégulière ou repas manqués. - un déséquilibre entre l'exercice et l'apport en glucides. - changement de régime. - la consommation d'alcool, en particulier en combinaison avec le saut de repas. - dysfonctionnement rénal sévère. - dysfonctionnement hépatique sévère (chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique sévère, une insulinothérapie est indiquée, au moins jusqu'à l'obtention du contrôle métabolique). - surdose de glimépiride. - certains troubles endocriniens décompensés qui perturbent le métabolisme des glucides ou une contre-régulation adrénergique en réponse à une hypoglycémie (par exemple, certains dysfonctionnements de la glande thyroïde et de l'hypophyse antérieure, insuffisance surrénalienne). - prise simultanée de certains médicaments. - la réception du glimépiride en l'absence d'indications pour sa réception. Le traitement des dérivés de sulfonylurée, y compris le glimépiride, peut entraîner le développement d'une anémie hémolytique. Par conséquent, chez les patients présentant un déficit en glucose 6-phosphate déshydrogénase, une attention particulière doit être portée lors de la prescription de glimépiride. Il est préférable d'utiliser des agents hypoglycémiques non dérivés de la sulfonylurée.Dans le cas des facteurs de risque de développement d'hypoglycémie mentionnés ci-dessus, ainsi que dans le cas de maladies intercurrentes pendant le traitement ou d'un changement de mode de vie du patient, un ajustement de la posologie du glimépiride ou de l'ensemble du traitement peut être nécessaire. Les symptômes d'hypoglycémie résultant d'une contre-régulation adrénergique du corps en réponse à l'hypoglycémie peuvent être légers ou absents lors du développement progressif de l'hypoglycémie, chez les patients âgés, les patients présentant des troubles du système nerveux autonome ou les patients recevant des bêta-adrénobloquants, la clonidine, la réserpine , guanéthidine et autres médicaments sympatholytiques. L'hypoglycémie peut être rapidement éliminée en prenant immédiatement des glucides à digestion rapide (glucose ou saccharose). Comme avec l'administration d'autres dérivés de sulfonylurée, malgré le soulagement initial réussi de l'hypoglycémie, l'hypoglycémie peut reprendre. Par conséquent, les patients doivent rester sous surveillance constante. En cas d'hypoglycémie sévère, un traitement immédiat et une surveillance par un médecin sont nécessaires et, dans certains cas, une hospitalisation du patient. Pendant le traitement par le glimépiride, une surveillance régulière de la fonction hépatique et une image du sang périphérique (en particulier le nombre de leucocytes et de plaquettes) sont nécessaires. Des effets indésirables tels qu'une hypoglycémie grave, des modifications graves de la composition du sang, des réactions allergiques graves, une insuffisance hépatique peuvent constituer un danger de mort. Par conséquent, si de telles réactions se développent, le patient doit en informer immédiatement le médecin traitant, arrêter de prendre le médicament et ne pas le reprendre sans l'avis de son médecin. . Utilisation en pédiatrie Les données sur l'efficacité à long terme et la sécurité du médicament chez les enfants ne sont pas disponibles. Influence sur l'aptitude à conduire des véhicules et des mécanismes de contrôle Au début du traitement, après un changement de traitement ou en cas de prise irrégulière de glimépiride, il peut y avoir une diminution de la concentration de l'attention et des réactions psychomotrices provoquées par une hypo- ou une hyperglycémie. Cela peut nuire à l'aptitude à conduire des véhicules à moteur ou à contrôler diverses machines et mécanismes. Utilisez pendant la grossesse et l'allaitement Amaril. contre-indiqué pendant la grossesse.Dans le cas de la grossesse prévue ou en cas de grossesse, la femme doit être transférée à l'insuline. Il est établi que le glimépiride est excrété dans le lait maternel. Pendant l'allaitement, vous devez transférer une femme à l'insuline ou cesser d'allaiter. Type: Quantité par paquet de drogue, pièces: 90 Durée de conservation: 36 mois Portée: Endocrinologie substance active: glimépiride (glimépiride) Voie d'administration: Procédure orale pour des vacances: Produit Prescription: Stockage Prescription: Dans un endroit sec, protégé salle de soleil, loin des enfants La température de stockage maximale admissible, ° C: 30 groupe pharmacothérapeutique: A10BB12 glimépiride Age minimum: 18 ans
Ingrédients actifs
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Glimépiride 3 mg Excipients: lactose monohydraté - 136,95 mg Sodium carboxyméthylamidon (type A) - 8 mg, povidone 25000-1 mg, cellulose microcristalline - 20 mg Stéarate de magnésium - 1 mg, de colorant oxyde de fer jaune (E172) - 0,05 mg.
Effet pharmacologique
médication hypoglycémiante orale - génération dérivé de sulfonylurée III. Le glimépiride réduit la concentration de glucose dans le sang, principalement en raison de la stimulation de la libération d'insuline par les cellules du pancréas. Son effet est principalement lié à l'amélioration de la capacité des cellules du pancréas à répondre à une stimulation physiologique par le glucose. Par rapport au glibenclamide, le glimépiride administré à faibles doses provoque la libération d’une quantité d’insuline plus faible lorsque la glycémie diminue sensiblement. Ce fait plaide en faveur de la présence d'effets hypoglycémiques extrapancréatiques chez le glimépiride (sensibilité accrue des tissus à l'insuline et à l'effet insulinomimétique). Sécrétion d'insuline. Comme tous les autres dérivés de sulfonylurée, le glimépiride régule la sécrétion d’insuline en interagissant avec les canaux potassiques sensibles à l’ATP situés sur les membranes des cellules. Contrairement aux autres dérivés de sulfonylurée, le glimépiride se lie sélectivement à une protéine de masse moléculaire de 65 kilodaltons, située dans les membranes des cellules pancréatiques. Cette interaction du glimépiride avec une protéine qui s'y lie régule l’ouverture ou la fermeture des canaux potassiques sensibles à l’ATP. Glimepirid ferme les canaux potassiques. Ceci provoque la dépolarisation de la cellule et conduit à l’ouverture de canaux calciques sensibles au voltage et à l’entrée de calcium dans la cellule.En conséquence, une augmentation de la concentration en calcium intracellulaire active la sécrétion d'insuline par exocytose. Le glimépiride est beaucoup plus rapide et, par conséquent, entre plus souvent dans une liaison et est libéré de la liaison avec une protéine liée à celle-ci que le glibenclamide. On suppose que cette propriété du taux élevé d'échange du glimépiride avec une protéine qui s'y lie entraîne son effet prononcé de sensibilisation du glucose sur les cellules et leur protection contre la désensibilisation et l'épuisement prématuré. L'augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline. Le glimépiride renforce les effets de l'insuline sur l'absorption du glucose par les tissus périphériques. Effet insulinomimétique. Le glimépiride a des effets similaires à ceux de l'insuline sur l'absorption de glucose par les tissus périphériques et la libération de glucose par le foie. L'absorption du glucose par les tissus périphériques s'effectue par son transport dans les cellules musculaires et les adipocytes. Le glimépiride augmente directement le nombre de molécules transportant le glucose dans les membranes plasmiques des cellules musculaires et des adipocytes. Une augmentation de l'ingestion de cellules de glucose entraîne l'activation de la phospholipase C spécifique du glycosylphosphatidylinositol. En conséquence, la concentration en calcium intracellulaire diminue, entraînant une diminution de l'activité de la protéine kinase A, ce qui conduit à une stimulation du métabolisme du glucose. Le glimépiride inhibe la libération de glucose par le foie en augmentant la concentration de fructose-2,6-bisphosphate, qui inhibe la gluconéogenèse. Effet sur l'agrégation plaquettaire. Le glimépiride réduit l’agrégation plaquettaire in vitro et in vivo. Cet effet semble être associé à une inhibition sélective de la COX, responsable de la formation du thromboxane A, un important facteur d'agrégation plaquettaire endogène. Action antiathérogène. Glimepirid contribue à la normalisation des lipides, réduit le taux de malondialdéhyde dans le sang, ce qui entraîne une diminution significative de la peroxydation des lipides. Chez les animaux, le glimépiride entraîne une diminution significative de la formation de plaques athérosclérotiques. Réduire la gravité du stress oxydatif, présent en permanence chez les patients atteints de diabète de type 2. Glimepirid augmente l'activité endogène et # 945. -Tocopherol, catalase, glutathion peroxydase et superoxyde dismutase.Effets cardiovasculaires. Par les canaux potassiques sensibles à l'ATP, les dérivés de sulfonylurée affectent également le système cardiovasculaire. Par rapport aux dérivés de sulfonylurée classiques, le glimépiride a un effet significativement plus faible sur le système cardiovasculaire, ce qui peut s'expliquer par la nature spécifique de son interaction avec le canal potassique sensible à l'ATP qui s'y lie. Chez les volontaires en bonne santé, la dose minimale efficace de glimépiride est de 0,6 mg. L'effet du glimépiride est lié à la dose et reproductible. La réponse physiologique à l'activité physique (diminution de la sécrétion d'insuline) pendant la prise de glimépiride persiste. Il n'y a pas de différence significative d'effet, selon que le médicament a été pris 30 minutes avant un repas ou juste avant un repas. Chez les patients diabétiques, un contrôle métabolique suffisant peut être obtenu dans les 24 heures avec une seule dose du médicament. De plus, dans une étude clinique, chez 12 patients sur 16 présentant une insuffisance rénale (CC 4–79 ml / min), un contrôle métabolique suffisant a également été obtenu. Traitement d'association avec la metformine. Chez les patients présentant un contrôle métabolique insuffisant lors de l'utilisation de la dose maximale de glimépiride, un traitement d'association par le glimépiride et la metformine peut être instauré. Deux études en association ont montré une amélioration du contrôle métabolique par rapport au traitement de chacun de ces médicaments séparément. Traitement d'association avec l'insuline. Chez les patients dont le contrôle métabolique est insuffisant et qui prennent du glimépiride à des doses maximales, une insulinothérapie simultanée peut être instaurée. Selon les résultats de deux études portant sur l’utilisation de cette association, on obtie