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Ingrédients actifs
Acide acétylsalicylique + caféine + paracétamol
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Acide acétylsalicylique - 0,2400 g, paracétamol - 0,100 g, caféine - 0,0273 g de caféine monohydratée 0,0300 g; Excipients: hydroxypropylméthylcellulose (hypromellose), fécule de pomme de terre, dioxyde de silicium colloïdal (aerosil), acide citrique acide monohydraté, crospovidone, lactose monohydraté, polyéthylène glycol 6000 (macrogol 6000), cellulose microcristalline, acide stéarique; Substances auxiliaires du film: Opadry II (série 85), alcool polyvinylique, macrogol, talc, dioxyde de titane, oxyde de fer, oxyde de fer Ksid jaune, oxyde de fer rouge.
Effet pharmacologique
Groupe pharmacothérapeutique: agent analgésique (anti-inflammatoire non stéroïdien + analgésiques homologues non narcotiques + stimulant psycho-stimulant); pharmacodynamique: un médicament d'association comprenant de l'acide acétylsalicylique, de la caféine et de la caféine; numération plaquettaire et thrombose, améliore la microcirculation dans le foyer inflammatoire. etamol a analgésique, antipyrétique et de l'action anti-inflammatoire sont extrêmement faibles, qui est relié à son effet sur le centre de la thermorégulation de l'hypothalamus, et la capacité légère à inhiber la synthèse des prostaglandines dans tkanyah.Kofein périphérique augmente l'excitabilité des réflexes de la moelle épinière, excite les centres respiratoires et vasomoteurs, dilate les vaisseaux sanguins dans le muscle squelettique le cerveau, le cœur et les reins diminuent l’agrégation plaquettaire; réduit la somnolence, la fatigue, augmente les performances mentales et physiques. Dans cette combinaison, une petite dose de caféine n'a que peu ou pas d'effet stimulant sur le système nerveux central (SNC), mais elle aide à normaliser le tonus vasculaire du cerveau et à accélérer le flux sanguin Pharmacocinétique: Acide acétylsalicylique: après ingestion, il est complètement absorbé. Lors de son absorption, il est soumis à une élimination présystémique au niveau de la paroi intestinale et du foie (il est désacétylé).La partie absorbée est rapidement hydrolysée par la cholinestérase plasmatique et l’albumine estérase. Dans le corps, l’acide acétylsalicylique circule en association avec des protéines jusqu’à 90%. Les salicylés pénètrent facilement dans les tissus et les fluides corporels, y compris les articulations, les fluides synoviaux et péritonéaux. TCmax - 2 heures pour les formes posologiques ayant des propriétés tampons Biotransformées dans le foie pour former 4 métabolites. L'élimination de l'acide ascorbique s'effectue principalement par la sécrétion active dans les tubules des reins sous forme d'acide salicylique lui-même (60%) et de ses métabolites. Avec l'alcalinisation de l'urine, la réabsorption des salicylates ionisés s'aggrave, leur excrétion augmente considérablement. Le taux d'élimination dépend de la dose: lors de la prise de petites doses, T 1/2 est de 2-3 heures, avec une augmentation de dose, il peut augmenter jusqu'à 15-30 heures.L'élimination des salicylates est beaucoup plus lente chez le nouveau-né que chez l'adulte. Les salicylates pénètrent dans le placenta et sont excrétés par petites quantités dans le lait maternel Paracétamol: rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal. TCmax - 0,5-2 h; Cmax - 5-20 mcg / ml. La communication avec les protéines plasmatiques atteint 15%. Pénètre à travers la barrière hématoencéphalique (BBB), métabolisée dans le foie par conjugaison avec des glucuronides et des sulfates et partiellement soumise à une oxydation par des enzymes hépatiques microsomales. Dans ce dernier cas, il se forme des métabolites intermédiaires toxiques, qui sont ensuite conjugués au glutathion, puis à la cystéine et à l'acide mercapturique. Les principales isoenzymes du cytochrome P450 pour cette voie sont l'isoenzyme CYP2E1, CYP1A2 et, dans une moindre mesure, le CYP3A4. En cas de carence en glutathion, ces métabolites peuvent provoquer des lésions et une nécrose des hépatocytes.La glucuronidation prévaut chez l'adulte, chez le nouveau-né et le jeune enfant - la sulfatation. Conjugated métabolites glucuronides de paracétamol (, des sulfates et des conjugués avec le glutathion) ont une faible pharmacologique (notamment toxiques) voies métaboliques aktivnostyu.Dopolnitelnymi de paracétamol sont hydroxylation en 3-gidroksiparatsetamola et méthoxylation à 3 metoksiparatsetamola qui conjugue ensuite à glucuronides ou sulfates. Excrétés par les reins principalement sous forme de produits de conjugaison, moins de 5% sont excrétés sous forme inchangée. T 1/2 - 1-4 heures. Chez les patientes âgées, la clairance du médicament diminue et T 1/2 augmente. Moins de 1% de la dose de paracétamol administrée par la mère allaitante passe dans le lait maternel La caféine: est bien absorbée par l'intestin.L'absorption est principalement due à la lipophilie, mais pas à la solubilité dans l'eau. TCmax - 50-75 minutes après l'ingestion, Cmax - 1,58-1,76 mg / l. Il est rapidement distribué dans tous les organes et tissus du corps, pénètre facilement dans la BHE et le placenta. Le volume de distribution chez l'adulte est compris entre 0,4 et 0,6 l / kg et entre 0,78 et 0,92 l / kg chez les nouveau-nés. Communication avec les protéines sanguines (albumine) - 25 à 36% Plus de 90% des enfants subissent un métabolisme dans le foie, jusqu'à 10-15% chez les enfants des premières années de la vie. Chez l'adulte, environ 80% de la dose de caféine est métabolisée en paraxanthine, environ 10% en théobromine et environ 4% en théophylline. Ces composés sont ensuite déméthylés en monométhylxanthines, puis en acides uriques méthylés. T 1/2 chez l'adulte - 3,9 à 5,3 heures (parfois jusqu'à 10 heures), chez le nouveau-né (jusqu'à 4 à 7 mois de vie) - jusqu'à 130 heures. principalement par les reins sous forme de métabolites. L'excrétion de 1-2% de caféine chez l'adulte et jusqu'à 85% chez le nouveau-né est réalisée sous forme inchangée.
Des indications
Syndrome douloureux de sévérité légère à modérée (de genèse variée): céphalées d’origine différente; migraine; mal aux dents; myalgie; arthralgie; névralgie; algoménorrhée; fièvre avec ARVI (y compris grippe).
Contre-indications
Hypersensibilité à la drogue; association complète ou incomplète d'asthme, de polypose nasale et d'intolérance à l'acide acétylsalicylique et à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS); lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal (dans la phase aiguë), saignement gastro-intestinal; hypocoagulation, hémophilie, diathèse hémorragique, hypoprothrombinémie; intervention chirurgicale impliquant des saignements; hypertension portale; cardiopathie ischémique grave, hypertension artérielle grave; l'avitaminose K; insuffisance rénale; grossesse (trimestres I et III), lactation; déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, lactase, intolérance au lactose, malabsorption du glucose-galactose; le glaucome; troubles anxieux (agoraphobie, troubles paniques), irritabilité, troubles du sommeil; enfants de moins de 15 ans (risque de syndrome de Reye chez les enfants hyperthermiques sur fond de maladies virales) .Attention: Goutte, maladie du foie, insuffisance rénale et hépatique, hyperbilirubinémie bénigne (y compris le syndrome de Gilbert), dommages alcooliques au foie, alcoolisme , grossesse, allaitement, vieillesse.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
L'acide acétylsalicylique a un effet tératogène; lorsqu’il est appliqué au cours du premier trimestre, il provoque des malformations - division du palais supérieur; au troisième trimestre - à l'inhibition de l'activité du travail (inhibition de la synthèse des prostaglandines), à la fermeture du canal artériel du fœtus, ce qui provoque une hyperplasie des vaisseaux pulmonaires et une hypertension dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Il est excrété dans le lait maternel, ce qui augmente le risque de saignement chez un enfant en raison d'un dysfonctionnement des plaquettes.
Posologie et administration
Les adultes et les enfants de plus de 15 ans doivent être pris par voie orale (pendant ou après un repas) avec 1-2 comprimés 3 à 4 fois par jour, avec un intervalle de temps entre 4 et 8 heures. La dose quotidienne maximale est de 8 comprimés. La durée de la prise de médicament ne dépasse pas 5 jours sous forme d'analgésique et pas plus de 3 jours - d'antipyrétique (sans ordonnance et sans avis de votre médecin). L'augmentation de la dose quotidienne du médicament ou de la durée du traitement n'est possible qu'après consultation d'un médecin.
Effets secondaires
A partir du tractus gastro-intestinal: gastralgie, nausées, vomissements, hépatotoxicité, lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal. , Syndrome de Stevens-Johnson, Layel, bronchospasme. Du système nerveux central: vertiges, maux de tête. Du système urinaire: néphrotoxicité, lésions rénales avec nécrose papillaire. Du côté de la coagulation système sanguin: anémie, méthémoglobinémie, diminution de l'agrégation plaquettaire, thrombocytopénie, hypocoagulation, syndrome hémorragique (saignements de nez, saignements des gencives, purpura, etc.). hyperpyrexie, acidose métabolique, troubles du système nerveux et de la psyché, vomissements, dysfonctionnement hépatique). Des nausées, des douleurs épigastriques (région abdominale, située directement sous le point de convergence des arcs costaux et du sternum) sont possibles; réactions allergiques telles qu'éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, angioedème.Rarement - anémie (diminution de l'hémoglobine dans le sang), thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang), méthémoglobinémie (taux élevés de méthémoglobine dans le sang - un dérivé de l'hémoglobine incapable de transporter l'oxygène). Une utilisation prolongée à des doses élevées peut entraîner une action hépatotoxique (dommages au foie), tandis qu'une utilisation prolongée, en particulier à fortes doses, peut avoir un effet néphrotoxique (dommages aux reins). Acide acétylsalicylique. Symptômes dyspeptiques (nausée, douleur à l'estomac). Une utilisation prolongée peut entraîner une gastrite, un ulcère gastrique et un ulcère duodénal, ainsi que des saignements gastriques. Parfois, des réactions allergiques se produisent: bronchospasme, angioedème, réactions cutanées. Parfois, lors de l’utilisation de caféine, on observe des insomnies, des palpitations, des tremblements des membres, des bourdonnements dans les oreilles, des essoufflements et des vomissements. En outre, la toxicomanie peut développer une toxicomanie.
Surdose
Symptômes: légère intoxication - pâleur de la peau, nausée, vomissements, gastralgie, vertiges, acouphènes, intoxication grave - léthargie, somnolence, collapsus, convulsions, bronchospasme, difficultés respiratoires, anurie, saignements, anorexie, anorexie Les symptômes d’une fonction hépatique anormale peuvent apparaître 12 à 48 heures après un surdosage. Surdosage grave - insuffisance hépatique avec encéphalopathie progressive, coma, décès; insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire (y compris en l'absence de lésions hépatiques graves); arythmie, pancréatite Au départ, l'hyperventilation centrale des poumons entraîne une alcalose respiratoire (essoufflement, asphyxie, cyanose, augmentation de la transpiration). Au fur et à mesure que l'intoxication augmente, la dépression respiratoire progressive et la dissociation par phosphorylation oxydative provoquent une acidose respiratoire Traitement: surveillance constante de l'équilibre acido-basique et électrolytique; en fonction de l'état du métabolisme - l'introduction de bicarbonate de sodium, de citrate de sodium ou de lactate de sodium. L’augmentation de l’alcalinité de la réserve améliore l’excrétion de l’acide acétylsalicylique en raison de l’alcalinisation de l’urine Introduction des donneurs du groupe SH et des précurseurs de la synthèse de glutathion - méthionine dans les 8 à 9 heures suivant le surdosage et d’acétylcystéine - dans les 8 heuresLe besoin de mesures thérapeutiques supplémentaires (l'introduction ultérieure de méthionine, dans / dans l'introduction d'acétylcystéine) est déterminé en fonction de la concentration de paracétamol dans le sang, ainsi que du temps écoulé après sa prise.
Interaction avec d'autres médicaments
Améliore l'action de l'héparine, des anticoagulants indirects, de la réserpine, des hormones stéroïdiennes et des hypoglycémiants. Le rendez-vous simultané avec d'autres AINS, le méthotrexate augmente le risque d'effets secondaires. L'utilisation prolongée de paracétamol et d'autres AINS augmente le risque de développer une néphropathie analgésique et une nécrose papillaire rénale, l'apparition d'une insuffisance rénale en phase terminale et le développement d'un cancer du rein ou du vessie simultanément à long terme. des fonds, ainsi que des agents uricosuriques qui favorisent l’excrétion de l’acide urique. Les inducteurs des enzymes microsomales hépatiques (phénytoïne, barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques), l’éthanol et les médicaments hépatotoxiques (HP) augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui permet le développement d’une intoxication grave même avec une légère surdose. L'utilisation prolongée de barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol. Les inducteurs des enzymes microsomales du foie (y compris la cimétidine) réduisent le risque d’action hépatotoxique du paracétamol, le métoclopramide accélérant l’absorption du paracétamol. Sous l'influence du paracétamol, le T1 / 2chloramphénicol augmente 5 fois. L'utilisation répétée de paracétamol peut renforcer l'effet des anticoagulants (dérivés de la coumarine) en réduisant la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie. La prise simultanée de paracétamol et d'éthanol augmente le risque de développer une pancréatite aiguë. Le diflunisal augmente la concentration plasmatique de paracétamol de 50%, ce qui entraîne un risque d'hépatotoxicité. Les médicaments myélotoxiques augmentent son hématotoxicité. La caféine accélère l'absorption de l'ergotamine.
Instructions spéciales
Les enfants de moins de 15 ans ne peuvent pas prescrire de médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique, car dans le cas d'une infection virale, ils peuvent augmenter le risque de syndrome de Reye. Les symptômes du syndrome de Reye sont des vomissements prolongés, une encéphalopathie aiguë et une hypertrophie du foie. Avec l'utilisation prolongée du médicament nécessite une surveillance du sang périphérique et de l'état fonctionnel du foie. Les patients présentant des réactions d'hypersensibilité ou d'asthme aux salicylates ou à leurs dérivés de l'acide acétylsalicylique ne peuvent être prescrits qu'avec le respect de précautions spéciales (en termes de services d'urgence). Étant donné que l'acide acétylsalicylique ralentit la coagulation sanguine, le patient, s'il doit subir une intervention chirurgicale, doit informer le médecin à l'avance de la prise du médicament. L'acide acétylsalicylique à faible dose réduit l'excrétion de l'acide urique. Chez les patients présentant une prédisposition correspondante, cela peut dans certains cas provoquer une crise de goutte. Pendant le traitement, vous devez cesser d'utiliser de l'éthanol (risque accru de saignements gastro-intestinaux). Incidence sur l'aptitude à conduire des véhicules et d'autres véhicules. réactions psychomotrices.