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有効成分
アセチルサリチル酸+カフェイン+パラセタモール
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丸薬
構成
アセチルサリチル酸 - カフェイン一水和物0.0300グラムの賦形剤として算出0.2400グラム-0.1800 Gパラセタモール、kofeina- 0.0273グラム、：ヒドロキシプロピルメチルセルロース（ヒプロメロース）、ジャガイモデンプン、コロイド状二酸化ケイ素（アエロジル）、クエン酸酸一水和物、クロスポビドン、ラクトース一水和物、ポリエチレングリコール6000（マクロゴール6000）、微結晶性セルロース、ステアリン酸;フィルムコーティングのための賦形剤：オパドライII（シリーズ85）、ポリビニルアルコール、マクロゴール、タルク、二酸化チタン、酸化鉄ブラック、鉄約Ksid黄色、酸化鉄赤色。
薬理効果
アセチルサリチル酸、カフェイン、パラセタモールを含む併用薬Acetylsalicylic acidは、解熱剤、抗炎症剤、抗炎症剤、抗炎症剤、カフェイン、パラセタモールを含有しています。血小板数および血栓症は、炎症の焦点における微小循環を改善する。 etamolは、呼吸器系および血管運動の中心を励起し、脊髄反射の興奮性を高め、鎮痛、解熱及び抗炎症作用は極めて弱い、それは視床下部の体温調節センターに及ぼす影響と接続されており、周辺tkanyah.Kofeinにプロスタグランジン合成を阻害する穏やかな能力を持っている骨格筋の血管を拡張させます脳、心臓、腎臓、血小板凝集を減少させる;眠気、疲労を軽減し、精神的および肉体的能力を高める。この組み合わせでは、少量のカフェインが中枢神経系（CNS）にほとんど刺激作用を及ぼさないが、脳の血管の緊張を正常化させ、血流を促進するのに役立つ。薬物動態：アセチルサリチル酸：摂取後、完全に吸収される。吸収は腸壁および肝臓における前全身除去を受ける時（脱アセチル化）。吸収された部分は、血漿コリンエステラーゼおよびアルブミンエステラーゼによって迅速に加水分解される。体内では、アセチルサリチル酸はタンパク質との関連で90％まで循環する。サリチル酸塩は、関節、滑液および腹水を含む組織および体液に容易に浸透する。 TCmax - 緩衝特性を有する剤形については2時間。肝臓で生体変換して4代謝物を形成する。アスコルビン酸排泄が適切サリチル酸（60％）およびその代謝物の形で腎臓の尿細管に活性な分泌によって主に行われます。アルカリ尿が再吸収イオン化サリチル酸塩を悪化で、彼らの排泄量が大幅に増加しています。消失速度が用量に依存している：T 1/2の低用量を受信した場合に増加する用量で、02.03時間である - 新生除去サリチレートは成人よりも大幅に遅く行わ15~30時間まで増加させることができます..サリチル酸塩は少量で乳房molokom.Paratsetamol中に排泄され、胎盤を通過：急速に消化管から吸収しました。 TCmax-0.5~2時間; Cmaxは5~20mcg / mlである。血漿タンパク質とのコミュニケーションは最大15％です。 Gematentsefalicheskyはグルクロニドとスルフェートと障壁（BBB）.Metaboliziruetsya肝抱合貫通し、ならびに部分的にミクロソーム肝酵素によって酸化します。後者の場合、毒性中間代謝産物が形成され、続いてグルタチオンと結合し、次いでシステインおよびメルカプト酸と結合する。所与の経路についてチトクロームP450の主要なアイソザイムはCYP2E1、CYP1A2のイソ酵素とより少ない程度のCYP3A4にされます。硫酸化 - グルタチオンの欠乏では、これらの代謝物は、成人gepatotsitov.Uの損傷や壊死が乳幼児で、グルクロン酸抱合を優先さ引き起こす可能性があります。共役パラセタモール代謝物（グルクロニド、サルフェート及びグルタチオンとのコンジュゲート）は、その後グルクロニドまたは硫酸塩にコンジュゲート3 metoksiparatsetamola〜3-gidroksiparatsetamolaにヒドロキシル及びメトキシaktivnostyu.Dopolnitelnymiパラセタモール代謝経路れる（毒性を含む）低い薬理を有しています。主に抱合産物の形で腎臓から排泄され、5％未満は変わらず排泄される。 T 1/2 - 1-4時間高齢患者は薬物クリアランスを減少させ、パラセタモール看護母の受け入れ用量の1 / 2.Menee 1％が乳がんmoloko.Kofein入りTを増加：うまく腸で吸収さを..吸収は、主として親油性のために起こるが、水溶性ではない。 TCmax - 摂取後50-75分、Cmax - 1.58-1.76 mg / l。それは体のすべての臓器および組織に迅速に分布し、BBBおよび胎盤に容易に浸透する。成人における分布容積は0.4-0.6 l / kgであり、新生児では0.78-0.92 l / kgである。血液タンパク質（アルブミン）とのコミュニケーション - 25〜36％肝臓では90％以上の子供が代謝を受け、生後1〜成人では、カフェインの用量の約80％がパラキサンチンに、約10％がテオブロミンに、そして約4％がテオフィリンに代謝される。これらの化合物はその後、モノメチルキサンチン類、次いでメチル化尿酸に脱メチル化される。成人ではT 1/2 - 新生児（生後4〜7ヶ月齢）で3.9〜5.3時間（時には10時間まで）、130時間までである。主に代謝産物の形態の腎臓によって引き起こされる。成人ではカフェイン1〜2％、新生児では85％まで排泄されます。
適応症
さまざまな起源の頭痛、片頭痛、歯痛、筋肉痛、関節痛、神経痛、アルゴメルリエア、ARVI（インフルエンザを含む）の発熱。
禁忌
薬物に対する過敏症;喘息、鼻ポリープ症およびアセチルサリチル酸および他の非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）に対する不耐性の完全または不完全な組み合わせ;消化管のびらん性および潰瘍性病変、消化性潰瘍および12例の十二指腸潰瘍（急性期）、胃腸出血;血小板凝集症、血友病、出血性素質、低プロトロンビン血症;出血を伴う外科的介入;門脈圧亢進症;重度の虚血性心疾患、重度の高血圧;アビタミノーシスK;腎不全;妊娠（IおよびIIIトリエステル）、授乳;グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠損、ラクターゼ、ラクトース不耐性、グルコースガラクトース吸収不良;緑内障;不安障害（広場恐怖症、パニック障害）、過敏性、睡眠障害;肝疾患、腎臓および肝不全、良性高ビリルビン血症（ギルバート症候群を含む）、アルコール性肝障害、アルコール中毒（慢性閉塞性肺疾患） 、妊娠、泌乳、老齢。
妊娠中および授乳中に使用する
アセチルサリチル酸は催奇性作用を有する。最初の妊娠時に適用された場合、奇形 - 上口蓋の割れ;阻害活性（プロスタグランジン合成の阻害）への一般的な、肺血管高血圧症および肺循環の血管における肥大を引き起こす胎児における動脈管の閉鎖、 - III三半期です。それは、母乳中に排泄され、血小板の機能不全による子供の出血の危険性を増加させる。
投与量および投与
成人と15歳以上の子供は1-2時間の錠剤を1日3〜4回、4〜8時間間隔で経口（食事中または食事後）に服用してください。最大一日量は8錠です。解熱剤として（割り当ておよび医師の監督なし） - 薬物の持続時間は、鎮痛薬として以上5日これ以上3日以下です。医師に相談した後でなければ、薬剤の日用量を増やしたり、治療期間を延長することはできません。
副作用
消化管の一部には：胃痛、吐き気、嘔吐、肝毒性、びらん性および胃腸trakta.So心臓血管系の潰瘍性病変：頻脈、増加した血液davleniya.Allergicheskie反応：皮膚の発疹、そう痒、血管浮腫、皮膚の紅潮、スティーブンス・ジョンソン症候群、ライエルは、中枢神経系をbronhospazm.so：泌尿器系bol.Soめまい、頭痛：乳頭側の畳み込みと腎毒性、腎不全nekrozom.So ayuschey血液系:.貧血、メトヘモグロビン血症、血小板凝集、血小板減少症、hypocoagulation、出血症候群を減少感覚から（鼻血、歯肉出血、紫斑、等。）：かすみ目、小児における耳鳴り、gluhota.Sindromライ（高脂血症、代謝性アシドーシス、神経系および精神障害、嘔吐、異常な肝機能）。パラセタモール。悪心、上腹部痛（腹部、肋軟骨および胸骨の収縮点の直下に位置する）が可能である。皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、血管浮腫などのアレルギー反応。（血液中のヘモグロビンの減少）、血小板減少（血液中の血小板数の減少）、メトヘモグロビン血症（メトヘモグロビンの血中濃度の上昇 - 酸素を運べないヘモグロビンの誘導体）。高用量で長期間使用すると、肝毒性（肝障害）作用が可能であり、特に大量投与の場合、パラセタモールは腎毒性（腎臓障害）作用を有する可能性がある。Acetylsalicylic acid。消化不良症状（悪心、胃痛）。長期間使用すると胃炎、胃潰瘍および十二指腸潰瘍が起こり、胃出血の可能性がある。アレルギー反応が起こることがあります：気管支痙攣、血管浮腫、皮膚反応、カフェイン。カフェイン、不眠、動悸、四肢の震え、耳鳴り、息切れ、嘔吐などが起こることがあります。さらに、薬物乱用は薬物依存を引き起こす可能性がある。
過剰摂取
症状：軽度の中毒 - 皮膚の蒼白、吐き気、嘔吐、胃痛、めまい、耳鳴り、重度中毒 - 嗜眠、眠気、虚脱、発作、気管支痙攣、呼吸困難、無尿、出血、食欲不振、貧血異常な肝機能の症状は、過量投与の12〜48時間後に現れることがあります。重度の過剰摂取 - 進行性脳症、昏睡、死による肝不全;尿細管壊死による急性腎不全（肝臓に重篤な損傷がない場合を含む）; （息切れ、窒息、チアノーゼ、発汗の増加）につながります。中毒が増加するにつれて、進行性呼吸抑制および酸化的リン酸化解離が呼吸性アシドーシスを引き起こす。治療：酸 - 塩基および電解質バランスの常時監視。炭酸水素ナトリウム、クエン酸ナトリウムまたは乳酸ナトリウムの導入 - 代謝の状態に応じて。予備アルカリ度を上げると、尿のアルカリ化によるアセチルサリチル酸の排泄が促進されます.8時間以内に、SH基供与体とグルタチオンメチオニンの合成前駆体を8〜9時間以内に導入してくださいさらなる治療措置（アセチルシステインの導入における/メチオニンのさらなる導入）の必要性は、血液中のパラセタモールの濃度ならびにそれを採取した後の経過時間に依存して決定される。
他の薬との相互作用
ヘパリン、間接抗凝固剤、レセルピン、ステロイドホルモン、血糖低下薬の作用を強化します。他のNSAIDsとの同時予約、メトトレキセートは副作用のリスクを増加させます。パラセタモールと他のNSAIDsの長期使用は、末期腎不全の発症である鎮痛性腎症および腎性乳頭壊死のリスクを増加させる。高用量およびサリチル酸塩のパラセタモールの長期投与は、腎臓または膀胱癌を発症するリスクを高める。尿酸の排泄を促進する尿酸排泄促進剤を含むが、これらに限定されない。肝臓ミクロソーム酵素（フェニトイン、バルビツール酸、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬）、エタノール、肝毒性薬（HP）の誘導物質は、ヒドロキシル化された活性代謝産物の産生を増加させ、バルビツレートの長期使用は、パラセタモールの有効性を低下させる。肝ミクロソーム酵素の誘導物質（シメチジンを含む）は、パラセタモールの肝毒性作用のリスクを低減する。メトクロプラミドは、パラセタモールの吸収を促進する。パラセタモールT1 / 2クロラムフェニコールの影響下で5倍に増加する。パラセタモールを繰り返し使用することにより、肝臓における凝固促進因子の合成を減少させることによって、抗凝固剤（クマリン誘導体）の効果を高めることができる。パラセタモールとエタノールを同時に摂取すると、急性膵炎が発症するリスクが高まるジフルニサールは、パラセタモールの血漿濃度を50％上昇させ、肝毒性のリスクを引き起こす。
注意事項
15歳未満の子供は、ウィルス感染の場合、ライ症候群のリスクを高めることがあるため、アセチルサリチル酸を含む薬を処方することはできません。ライ症候群の症状は嘔吐、急性脳症、肝肥大を延長しています。薬物の長期使用には、末梢血および肝臓の機能状態のモニタリングが必要である。サリチル酸塩またはその誘導体アセチルサリチル酸に対する過敏症または喘息反応を有する患者は、（緊急サービスに関して）特別な予防措置を守ってのみ処方することができる。アセチルサリチル酸は血液の凝固を遅らせるので、手術を受けようとする場合は、事前に薬剤の服用を医師に知らせなければならない。低用量のアセチルサリチル酸は尿酸排泄を減少させる。対応する素因を有する患者では、場合によっては痛風の発作を引き起こすことがある。治療中には、エタノールの使用を中止する必要があります（消化管出血のリスクが高い）。車や他の車両を運転する能力に与える影響治療期間中は、運転や集中力や速度が必要なその他の潜在的に危険な活動に注意しなければなりません精神運動反応。