Coraxan comprimés pelliculés 7,5 mg N56
État : Neuf
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Ingrédients actifs
Ivabradin
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Ingrédient actif: chlorhydrate d'ivabradine Concentration en ingrédient actif (mg): 8.085
Effet pharmacologique
PharmacocinétiqueIvabradine est un énantiomère S sans bioconversion selon des études in vivo. Le principal métabolite actif du médicament est un dérivé N-desméthylé de l'ivabradine Absorption et biodisponibilité L'ivabradine est rapidement et presque complètement absorbée dans le tractus gastro-intestinal après une administration par voie orale. La Cmax dans le plasma est atteinte environ 1 heure après l'ingestion, l'estomac vide. La biodisponibilité est d’environ 40%, en raison de l’effet du premier passage par le foie. Manger augmente le temps d'absorption d'environ 1 heure et augmente la concentration plasmatique de 20% à 30%. Pour réduire la variabilité de la concentration du médicament, il est recommandé de prendre simultanément avec un repas (voir la section Régime posologique). Distribution La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 70%. Vd en équilibre - environ 100 litres. La Cmax dans le plasma après une utilisation prolongée à la dose recommandée de 5 mg 2 fois / jour est d’environ 22 ng / ml (coefficient de variation = 29%). La Css plasmatique moyenne est de 10 ng / ml (coefficient de variation = 38%). Métabolisme L'ivabradine est en grande partie métabolisée dans le foie et les intestins par oxydation, impliquant uniquement l'isoenzyme CYP3A4. Le principal métabolite actif est le dérivé N-desméthylé (S 18982), qui représente 40% de la dose d'ivabradine en concentration. Le métabolisme du métabolite actif de l'ivabradine se produit également en présence de l'isoenzyme CYP3A4. L’ivabradine a une faible affinité pour l’isoenzyme CYP3A4, elle ne l’induit ni ne l’inhibe. À cet égard, il est peu probable que l'ivabradine influence le métabolisme ou la concentration des substrats de l'isoenzyme CYP3A4 dans le plasma sanguin. D'autre part, l'utilisation simultanée d'inhibiteurs ou d'inducteurs puissants du cytochrome P450 peut affecter de manière significative la concentration d'ivabradine dans le plasma sanguin (voir la section Interactions médicamenteuses et instructions spécifiques). Sortie T1 / 2 L'ivabradine est en moyenne de 2 heures (70-75% AUC). , efficace T1 / 2 - 11 h Clairance totale - environ 400 ml / min, rénale - environ 70 ml / min L'excrétion des métabolites se produit au même rythme par les reins et les intestins.Environ 4% de la dose prise est excrétée par les reins sous forme inchangée.Linéarité et non-linéarité La pharmacocinétique de l'ivabradine est linéaire dans l'intervalle posologique allant de 0,5 à 24 mg.Groupe spécifique de patients Patients âgés et séniles. Les paramètres pharmacocinétiques (AUC et Cmax) ne diffèrent pas de manière significative dans les groupes de patients de 65 ans et plus, de 75 ans et plus et dans la population générale de patients (voir la section Schéma posologique). L'effet de l'insuffisance rénale (CC de 15 à 60 ml / min) sur la cinétique de l'ivabradine est minime, car seulement environ 20% de l'ivabradine et de son métabolite actif S 18982 sont excrétés par les reins (voir la section Régime posologique). Dysfonctionnement hépatique. Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique légère (jusqu'à 7 points sur l'échelle de Child-Pugh), l'ASC de l'ivabradine libre et de son métabolite actif est 20% plus élevée que chez les patients présentant une fonction hépatique normale. Les données sur l'utilisation de l'ivabradine chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée (de 7 à 9 points sur l'échelle de Child-Pugh) sont limitées et ne permettent pas de conclure sur les caractéristiques de la pharmacocinétique du médicament chez ce groupe de patients. On ne dispose actuellement d'aucune donnée sur l'utilisation de l'ivabradine chez les patients présentant une insuffisance hépatique grave (plus de 9 points sur l'échelle de Child-Pugh) (voir la section Schéma posologique). La relation entre les propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques L'analyse de la relation entre les propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques a permis d'établir la diminution du rythme cardiaque est directement proportionnelle à l'augmentation de la concentration d'ivabradine et du métabolite actif S 18982 dans le plasma sanguin à des doses allant jusqu'à 15-20 mg 2 fois / jour. À des doses plus élevées du médicament, le ralentissement de la fréquence cardiaque ne dépend pas proportionnellement de la concentration en ivabradine dans le plasma sanguin et se caractérise par une tendance à atteindre un plateau. Des concentrations élevées d'ivabradine, qui peuvent être atteintes en associant le médicament à de puissants inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3A4, peuvent entraîner une diminution prononcée de la fréquence cardiaque, mais ce risque est moindre en association avec des inhibiteurs modérés de l'isoenzyme CYP3A4 (voir Contre-indications, Interactions médicamenteuses et Instructions spéciales).
Des indications
L'ivabradine est un médicament qui ralentit le rythme cardiaque, dont le mécanisme d'action est l'inhibition sélective et spécifique des canaux If du nœud sinusal, contrôlant la dépolarisation diastolique spontanée dans le nœud sinusien et régulant la fréquence cardiaque.les voies atrioventriculaires et intraventriculaires, ainsi que la contractilité du myocarde et la repolarisation ventriculaire.Ivabradine peut également interagir avec les canaux rétiniens Ih, similaires aux canaux If, impliqués dans la survenue d'un changement temporaire du système de perception visuelle en modifiant la réponse de la rétine en lumière vive Dans des circonstances provocantes (par exemple, un changement rapide de luminosité dans le champ du champ visuel), l'inhibition partielle des canaux Ih par l'ivabradine provoque changements photoréception (photopsie). La photopsie se caractérise par un changement transitoire de la luminosité dans une zone limitée du champ visuel (voir la section Effets indésirables) La principale caractéristique pharmacologique de l’Ivabradine est sa capacité à diminuer la fréquence cardiaque en fonction de la dose. L'analyse de la dépendance de la réduction de HR à la dose du médicament a été réalisée avec une augmentation progressive de la dose d'ivabradine à 20 mg 2 fois / jour et a révélé une tendance à obtenir un effet plateau (pas d'augmentation de l'effet thérapeutique avec une nouvelle augmentation de la dose), ce qui réduit le risque de bradycardie sévère (HR inférieure à 40 battements ./min) (voir section Effets secondaires) Lors de la prescription d'un médicament aux doses recommandées, le degré de réduction de la fréquence cardiaque dépend de sa valeur initiale et est d'environ 10-15 battements par minute au repos et pendant l'exercice. En conséquence, la fonction cardiaque diminue et la demande en oxygène du myocarde diminue.Ivabradine n'affecte pas la conductivité intracardiaque, la contractilité du myocarde (ne provoque pas d'effet inotrope négatif) ni le processus de repolarisation ventriculaire du cœur. Dans les études électrophysiologiques cliniques, l'ivabradine n'a pas eu d'incidence sur la durée des impulsions le long des voies atrioventriculaires ou intraventriculaires, ni sur les intervalles QT corrigés Dans les études impliquant des patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche (fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG), 30-45%) Il a été démontré que l’ivabradine n’affectait pas la contractilité du myocarde, mais à la dose de 5 mg 2 fois / jour, l’ivabradine améliorait les performances des tests de résistance après 3-4 semaines de traitement. L'efficacité a été confirmée pour une dose de 7,5 mg 2 fois par jour.En particulier, un effet supplémentaire avec l'augmentation de la dose de 5 mg à 7,5 mg 2 fois par jour a été établi dans une étude comparative avec l'aténolol. La durée de l'exercice augmentait d'environ 1 minute après 1 mois d'utilisation d'ivabradine à une dose de 5 mg 2 fois / jour, puis après une période supplémentaire de 3 mois de prise d'ivabradine à une dose de 7,5 mg, 2 fois par jour, une nouvelle augmentation de cet indicateur a été notée secondes L'activité anti-angineuse et anti-ischémique de l'ivabradine a été confirmée chez les patients âgés de 65 ans et plus. On a observé l'efficacité de l'ivabradine en cas d'utilisation à des doses de 5 mg et de 7,5 mg 2 fois / jour par rapport à tous les indicateurs de tests de résistance (durée totale de l'exercice, durée avant une crise d'angine limite, période précédant le début d'une crise d'angine et 1 mm de ST). , et était également accompagnée d'une diminution d'environ 70% de l'incidence des crises d'angor. L’utilisation de l’ivabradine deux fois par jour a permis d’obtenir une efficacité thérapeutique constante pendant 24 heures Chez tous les patients sous ivabradine, l’efficacité supplémentaire de l’ivabradine a été démontrée pour tous les indicateurs de tests de résistance, lorsque de L'efficacité de l'ivabradine n'est pas améliorée lorsque l'amlodipine est ajoutée à la dose maximale d'activité thérapeutique (12 heures après l'ingestion), tandis que Au maximum de l'activité (3 à 4 heures après l'ingestion), l'efficacité supplémentaire de l'ivabradine a été prouvée: dans les études d'efficacité clinique du médicament, les effets de l'ivabradine ont été intégralement préservés au cours des périodes de traitement de 3 et 4 mois. Pendant le traitement, les signes de développement de tolérance (perte d'efficacité) étaient absents et, après l'arrêt du traitement, le syndrome de sevrage n'a pas été observé. Les effets anti-angineux et anti-ischémiques de l'ivabradine ont été associés à une diminution de la fréquence cardiaque dépendante de la dose, ainsi qu'à une diminution significative du travail (fréquence cardiaque × pression artérielle systolique), au repos et pendant l'exercice. L'effet sur la TA et sur l'OPSI était insignifiant et cliniquement insignifiant Une diminution régulière de la fréquence cardiaque a été observée chez les patients prenant de l'ivabradine pendant au moins un an.Les effets sur le métabolisme des glucides et le profil lipidique n'ont pas été observés. Chez les patients diabétiques, l'efficacité et l'innocuité de l'ivabradine étaient similaires à celles de la population générale des patients. Dans une étude réalisée chez des patients atteints de DHI sans manifestation clinique d'insuffisance cardiaque (FEVG supérieure à 40%) le traitement d'entretien, le traitement à l'ivabradine à des doses supérieures à celles recommandées (dose initiale de 7,5 mg 2 fois / jour (5 mg 2 fois / jour à l'âge de 75 ans), qui a ensuite été ajusté à 10 mg 2 fois / jour) n'a pas eu d'effet significatif sur et le critère d'évaluation principal combiné (décès d'origine cardiovasculaire ou développement d'un infarctus du myocarde non fatal). L'incidence de bradycardie dans le groupe de patients recevant de l'ivabradine était de 17,9%. 7,1% des patients de l'étude ont pris du vérapamil, du diltiazem ou de puissants inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3A4, alors que les patients présentant un angor de classe II ou supérieure, selon la classification de la Société canadienne de cardiologie, ne représentaient pas une légère augmentation significative sur le plan statistique. un sous-groupe de tous les patients atteints d’angine de poitrine (classe I et plus) Dans le cadre d’une étude portant sur des patients présentant une angine de poitrine stable et un dysfonctionnement ventriculaire gauche (F VLS est inférieur à 40%), dont 86,9% ont reçu des bêta-bloquants, n'a pas révélé de différences entre les groupes de patients prenant de l'ivabradine et le placebo, en termes de fréquence totale de décès par maladies cardiovasculaires, d'hospitalisation pour infarctus aigu du myocarde, d'hospitalisation sur l'apparition de nouveaux cas d'insuffisance cardiaque ou une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque chronique (ICC). Chez les patients présentant un angor symptomatique, il n'y avait pas de différence significative dans l'incidence de décès par causes cardiovasculaires ou d'hospitalisation en raison du développement d'un infarctus du myocarde non mortel ou d'une insuffisance cardiaque (incidence respectivement de 12,0% dans le groupe ivabradine et de 15,5% dans le groupe placebo). L’utilisation de l’ivabradine chez les patients dont la fréquence cardiaque est d’au moins 70 battements par minute montre une diminution de 36% de la fréquence des hospitalisations pour infarctus du myocarde mortel et non fatal et une fréquence de revascularisation de 30%. complications (taux de mortalité par maladies cardiovasculaires,hospitalisation pour infarctus aigu du myocarde, hospitalisation pour apparition de nouveaux cas d'insuffisance cardiaque ou d'aggravation des symptômes d'ICC) de 24%. L’avantage thérapeutique constaté est tout d’abord obtenu en réduisant de 42% la fréquence des hospitalisations pour infarctus aigu du myocarde. Réduire la fréquence des hospitalisations en cas d’infarctus du myocarde mortel et non mortel chez les patients présentant une fréquence cardiaque supérieure à 70 battements / min est encore plus significatif et atteint 73% . Dans l’ensemble, l’utilisation de l’ivabradine chez les patients atteints de CHF II à IV FC, selon la classification de la NYHA avec moins de 35% de FEVG, une diminution cliniquement et statistiquement significative du risque relatif de complications (décès cardiovasculaires et le nombre d'hospitalisations dues à une augmentation des symptômes d'ICC) de 18%. La réduction du risque absolu était de 4,2%. Trois mois après le début du traitement, un effet thérapeutique prononcé a été observé: réduction de la mortalité par maladies cardiovasculaires et réduction du nombre d'hospitalisations en raison d'une augmentation des symptômes d'ICC, quels que soient l'âge, le sexe, la classe fonctionnelle d'ICC, l'utilisation de bêta-bloquants, l'étiologie ischémique ou non ischémique antécédents de diabète sucré ou d’hypertension artérielle. Les patients présentant des symptômes d’ICC avec un rythme sinusal et une fréquence cardiaque d’au moins 70 battements / min ont reçu un traitement standard, notamment: les bêta-bloquants (89%), les inhibiteurs de l'ECA et / ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (91%), les diurétiques (83%) et les antagonistes de l'aldostérone (60%). Il a été démontré que l'utilisation d'ivabradine pendant 1 an pouvait prévenir un décès ou une hospitalisation pour maladie cardiovasculaire pour 26 patients prenant le médicament. Dans le contexte de l'utilisation de l'ivabradine, on observe une amélioration de la classe fonctionnelle de l'ICC selon la classification de la NYHA Les patients avec une fréquence cardiaque de 80 battements / min ont une diminution de la fréquence cardiaque de 15 battements / min en moyenne.
Contre-indications
Coraxan doit être pris par voie orale 2 fois par jour, matin et soir pendant le repas. Angine stable. La dose initiale recommandée de ce médicament est de 10 mg par jour (1 comprimé 5 mg 2 fois par jour).En fonction de l'effet thérapeutique, après 3 à 4 semaines d'application, la dose quotidienne du médicament peut être augmentée à 15 mg (1 comprimé de 7,5 mg 2 fois par jour). Si, au cours du traitement par Coraxan, la fréquence cardiaque est réduite à moins de 50 battements / minute ou si le patient présente des symptômes associés à une bradycardie (tels que vertiges, fatigue accrue ou diminution marquée de la pression artérielle), il est nécessaire de réduire la dose de Coraxan , 5 mg (1/2 comprimé 5 mg) 2 fois par jour). Si à des doses plus faibles du médicament, la fréquence cardiaque de Coraxan reste inférieure à 50 battements. / min, ou des symptômes de bradycardie sévère persistent, le médicament doit alors être arrêté. Insuffisance cardiaque chronique. La dose initiale recommandée de Coraxan est de 10 mg par jour (1 comprimé de 5 mg 2 fois par jour). Après deux semaines d'utilisation, la dose quotidienne de Coraxan peut être augmentée à 15 mg (1 comprimé de 7,5 mg 2 fois par jour) si la fréquence cardiaque au repos est stable sur 60 battements. / min Si la fréquence cardiaque est stable, pas plus de 50 battements. / min ou en cas de symptômes de bradycardie, tels que vertiges, fatigue ou hypotension, la dose peut être réduite à 2,5 mg (1/2 comprimé 5 mg) 2 fois par jour. Si la valeur de la fréquence cardiaque est comprise entre 50 et 60 battements. / min, il est recommandé d'utiliser le médicament Coraxan à une dose de 5 mg 2 fois par jour. Si, pendant l’utilisation du médicament, la fréquence cardiaque au repos est systématiquement inférieure à 50 battements. / min, ou si le patient présente des symptômes de bradycardie, il convient de réduire la dose de Coraxan à 5 mg deux fois par jour ou à 7,5 mg deux fois par jour. Si les patients recevant le médicament Coraxan à une dose de 2,5 mg (1/2 comprimé 5 mg) 2 fois par jour ou 5 mg 2 fois par jour, la fréquence cardiaque au repos est stable sur 60 battements. / min, la dose du médicament peut être augmentée. Si la fréquence cardiaque n’est pas supérieure à 50 battements. / min ou si le patient présente des symptômes de bradycardie, l’utilisation du médicament doit être interrompue. Pour les patients âgés de 75 ans et plus, la dose initiale recommandée de Coraxan est de 2,5 mg (1/2 comprimé 5 mg) 2 fois par jour. À l'avenir, peut augmenter la dose du médicament. Insuffisance rénale. Chez les patients présentant un AQ supérieur à 15 ml / min, la dose initiale recommandée de Coraxan est de 10 mg par jour (1 comprimé à 5 mg 2 fois par jour). En fonction de l'effet thérapeutique, après 3 à 4 semaines d'utilisation, la dose du médicament peut être augmentée à 15 mg (1 comprimé à 7,5 mg 2 fois par jour).En raison du manque de données cliniques sur l'utilisation du médicament Coraxan chez les patients présentant un QA inférieur à 15 ml / min, le médicament doit être utilisé avec prudence. Dysfonctionnement du foie. Les patients présentant une insuffisance hépatique légère (jusqu'à 7 points sur l'échelle de Child-Pugh) sont invités à utiliser le schéma posologique habituel. La dose initiale recommandée de Coraxan est de 10 mg par jour (1 comprimé de 5 mg 2 fois par jour). En fonction de l'effet thérapeutique, après 3 à 4 semaines d'utilisation, la dose du médicament peut être augmentée à 15 mg (1 comprimé à 7,5 mg 2 fois par jour).
Précautions de sécurité
Hypersensibilité à l’ivabradine ou à l’un des excipients du coraxan; Bradycardie (fréquence cardiaque au repos inférieure à 60 battements / minute (avant traitement)); choc cardiogénique; infarctus aigu du myocarde; hypotension grave (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art. et pression artérielle diastolique inférieure à 50 mm Hg. Art.); insuffisance hépatique sévère (plus de 9 points sur l’échelle de Child-Pugh); syndrome des sinus malades; blocus sino-auriculaire; la présence d'un stimulateur artificiel; angine instable; blocage auriculo-ventriculaire (AV) du degré III; l'utilisation simultanée avec des inhibiteurs puissants des isoenzymes du système du cytochrome P450 3A4, tels que les antifongiques du groupe des azoles (kétoconazole, l'itraconazole), les antibiotiques de la période de grossesse et d'allaitement; âge jusqu'à 18 ans (l'efficacité et la sécurité du médicament dans ce groupe d'âge n'a pas été étudié); déficit en lactase, intolérance au lactose, syndrome de malabsorption du glucose-galactose.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
L'absence d'effet positif sur les résultats cliniques chez les patients présentant un angor stable symptomatique L'ivabradine n'est indiquée que pour le traitement symptomatique de l'angine stable, car l'ivabradine n'a pas d'effet positif sur l'incidence d'événements cardiovasculaires (par exemple, un infarctus du myocarde ou un décès d'origine cardiovasculaire) avec angine de poitrine symptomatique Surveillance de la fréquence cardiaque Compte tenu de la variabilité importante de la fréquence cardiaque pendant la journée, avant de commencer le traitement et lors de la prise de Coraxan ou lorsqu’on décide de titrer une dose, la détermination de la fréquence cardiaque doit être effectuée de l’une des manières suivantes: mesure en série de la fréquence cardiaque, de l’ECG ou d’une surveillance ambulatoire de 24 heures.Une telle détermination doit également être faite chez les patients présentant une fréquence cardiaque basse, en particulier si la fréquence cardiaque passe au-dessous de 50 battements / minute ou si la dose de Coraxan est réduite (voir la section Régime posologique) .Coraxan n'est pas efficace pour traiter ou prévenir les arythmies. Son efficacité diminue avec le développement des tachyarythmies (par exemple, la tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire). Coraxan n'est pas recommandé chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) ou d'autres types d'arythmie associés à la fonction ganglionnaire sinusienne.Les patients traités par ivabradine ont un risque accru de développer une fibrillation auriculaire (voir la section Effets indésirables). La fibrillation auriculaire était plus fréquente chez les patients prenant de l'amiodarone ou des antiarythmiques de classe I. En même temps que l'ivabradine Au cours du traitement par Coraxan, un suivi clinique de la fibrillation auriculaire devait être réalisé (paroxystique ou permanent). En cas d'indications cliniques (par exemple, aggravation de l'évolution de la sténocardie, apparition d'une sensation de battement de coeur, rythme cardiaque irrégulier), un ECG doit être inclus dans le contrôle en cours. Les patients doivent être informés des signes et des symptômes de la fibrillation auriculaire et doivent être informés de la nécessité de consulter un médecin en cas de survenue de symptômes. En cas de fibrillation auriculaire au cours du traitement, il convient de réexaminer de nouveau avec soin le rapport bénéfice attendu / risque éventuel associé à l'utilisation future d'ivabradine. L’utilisation de coraxane chez les patients atteints de bradycardie est contre-indiquée si, avant d’instaurer le traitement, la fréquence cardiaque au repos est inférieure à 70 battements / minute (voir rubrique 4.2). Affaires). Contre-indications Si, au cours du traitement, la fréquence cardiaque diminue à moins de 50 bpm / min ou si le patient présente des symptômes associés à la bradycardie (tels que vertiges, fatigue ou hypotension), réduisez la dose de Coraxan. Si, à des doses plus faibles du médicament, la fréquence cardiaque reste inférieure à 50 battements / minute ou si les symptômes associés à la bradycardie persistent, la prise de Coraxan doit être arrêtée (voirsection Posologie) Utilisation combinée dans le cadre d’un traitement anti-angineux. L’utilisation de Coraxan en association avec des inhibiteurs lents des canaux calciques réduisant le rythme cardiaque, tels que le vérapamil ou le diltiazem, est contre-indiquée (voir Contre-indications et Interactions médicamenteuses). L'utilisation combinée d'ivabradine avec des nitrates et des bloqueurs des canaux calciques lents - dérivés de la série des dihydropyridines, tels que l'amlodipine - n'a pas modifié le profil d'innocuité du traitement administré. Il n'a pas été établi que l'utilisation simultanée de bloqueurs des canaux calciques lents augmente l'efficacité de l'ivabradine (voir la section Action pharmacologique) Insuffisance cardiaque chronique La question de l'administration de Coraxan ne doit être envisagée que chez les patients présentant une insuffisance cardiaque stable. Coraxan doit être utilisé avec prudence chez les patients insuffisants cardiaques chroniques IV FC selon la classification de la NYHA, en raison de données d'application limitées pour ce groupe de patients. Il n'est pas recommandé de prescrire Coraxan immédiatement après un accident vasculaire cérébral. Il n’existe aucune donnée sur l’utilisation du médicament au cours de cette période. Les fonctions de la perception visuelleCoraxan affecte la fonction de la rétine (voir la section Action pharmacologique). À ce jour, aucun effet toxique de l'ivabradine sur la rétine n'a été identifié. Cependant, l'effet du médicament sur la rétine en cas d'utilisation prolongée (plus d'un an) est inconnu à ce jour. Si des perturbations inattendues des fonctions visuelles se produisent, il est nécessaire d'envisager d'interrompre le traitement par Coraxan. Les patients présentant une dégénérescence pigmentaire de la rétine (rétinite pigmentaire) doivent prendre Coraxan avec prudence (voir la section Avec prudence) Substances auxiliaires Le médicament contient du lactose, par conséquent, Coraxan n'est pas recommandé pour les patients présentant un déficit en lactase, une intolérance au lactose, un syndrome glyco-galactose. - lorsque les données cliniques sont insuffisantes, Coraxan doit être prescrit avec prudence chez les patients présentant une hypotension artérielle légère ou modérée. bouilloire avec une hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHgFibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) - Arythmies cardiaques Il n'y a aucune preuve d'un risque accru de développer une bradycardie sévère lors de la prise de Coraxan lors de la restauration du rythme sinusal lors d'une cardioversion pharmacologique. Toutefois, faute de données suffisantes pour retarder si possible la cardioversion électrique prévue, l'administration de Coraxan doit être interrompue 24 heures avant sa mise en œuvre. Utilisation chez les patients présentant un syndrome congénital à long intervalle QT ou les patients prenant des médicaments allongeant l'intervalle QT. devrait être prescrit pour le syndrome du QT long congénital, ainsi qu’en association avec des médicaments allongeant l’intervalle QT (voir la section Interactions médicamenteuses). Si nécessaire, une telle thérapie nécessite une surveillance stricte de l’ECG (voir la section Instructions spéciales). en raison du coraxan, peut prolonger l'intervalle QT, ce qui peut également provoquer l'apparition d'une arythmie grave, en particulier une tachycardie ventriculaire polymorphe telle que la pirouette. Patients atteints d'hypertension artérielle nécessitant un changement de traitement antihypertenseur dans le groupe de patients prenant Coraxan (7,1%) par rapport au groupe placebo (6,1%). Ces cas sont survenus particulièrement souvent peu de temps après un changement de traitement antihypertenseur; ils étaient temporaires et n'affectaient pas l'efficacité de Coraxan. Lors du changement de traitement antihypertenseur chez les patients insuffisants cardiaques chroniques prenant Coraxan, une surv