Comprimés d'acétate de cortisone 25 mg N80
État : Neuf
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Ingrédients actifs
Cortisone
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Acétate de cortisone 25 mg
Effet pharmacologique
GKS. Il a un impact significatif sur le métabolisme des glucides et, dans une moindre mesure, sur le métabolisme de l'eau et des électrolytes. Il a une activité minéralocorticoïde: rétention de sodium, perte de potassium, rétention d'eau dans le corps. Il favorise l'accumulation de glycogène dans le foie, augmente la glycémie, augmente l'excrétion d'azote dans les urines. Il a des effets anti-inflammatoires, désensibilisants et antiallergiques, a une activité immunosuppressive. Effet anti-inflammatoire dû à l'inhibition de la phospholipase A2, qui entraîne l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, la réduction du facteur chimiotactique des macrophages, la diminution de la migration des macrophages et des lymphocytes au centre de l'inflammation, la stabilisation des membranes lysosomales et la prévention de la libération des enzymes lysosomiques. L'effet immunosuppresseur est associé à une diminution du nombre de cellules immunocompétentes, à une diminution de la liaison de l'immunoglobuline aux récepteurs cellulaires, à une inhibition de la transformation du souffle des lymphocytes B, à une diminution du nombre d'interleukines, de lymphokines, d'immunocomplexes circulants et de fractions de complément. Augmente l'excrétion de calcium dans les urines, active la lyse du tissu osseux en augmentant indirectement la quantité de calcitonine, augmente l'activité des ostéoclastes, réduit la fonction des ostéoblastes. Il a un effet catabolique, augmente la dégradation des protéines. En fournissant un effet lipolytique, augmente la teneur en acides gras dans le sang. Il réduit la production d'ACTH par le lobe antérieur de l'hypophyse, ce qui entraîne une suppression de l'activité et une atrophie ultérieure du cortex surrénal.
Des indications
Maladie d'Addison, insuffisance chronique secondaire du cortex surrénalien (avec hypopituitarisme). Maladies allergiques, inflammatoires, infectieuses-allergiques, auto-immunes.
Contre-indications
Ulcère peptique et ulcère duodénal en phase aiguë, maladie de Cushing, tendance à la thromboembolie, insuffisance rénale, hypertension artérielle sévère, mycoses systémiques, infections virales, période de vaccination, forme active de tuberculose, glaucome, ostéoporose, symptomatologie productive dans les cas psychiatriques. cortisone.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Pendant la grossesse (en particulier le premier trimestre), ainsi que pendant l'allaitement, la cortisone est utilisée en tenant compte de l'effet thérapeutique attendu et de l'effet négatif sur le fœtus. Avec un traitement prolongé n'est pas exclu la possibilité de troubles de la croissance fœtale. En cas de prise de cortisone en fin de grossesse, il existe un risque d'atrophie du cortex surrénal chez le fœtus, pouvant nécessiter un traitement de remplacement chez le nouveau-né.
Posologie et administration
À titre individuel. La dose quotidienne quotidienne est de 10 à 300 mg en plusieurs doses. Doses maximales pour les adultes: une fois - 150 mg, quotidiennement - 300 mg. Chez les enfants, utilisez à petites doses. Il convient de garder à l'esprit que la dose individuelle de cortisone est déterminée par la gravité de la maladie plutôt que par l'âge du patient.
Effets secondaires
Depuis le système cardio-vasculaire: œdème, hypertension artérielle. Du point de vue de l'équilibre électrolytique et hydrique: augmentation de l'excrétion de potassium jusqu'au développement d'une alcalose hypokaliémique, balance négative de l'azote. Sur le système endocrinien: hyperglycémie, augmentation de l'appétit, prise de poids, syndrome d'Itsenko-Cushing, aménorrhée. A partir du système musculo-squelettique: ostéoporose, nécrose aseptique des os. Du côté du système nerveux central et du système nerveux périphérique: troubles mentaux et neurologiques, augmentation de la pression intracrânienne. A partir du système de coagulation du sang: coagulation sanguine accrue et risque accru de complications thromboemboliques. Du côté du système digestif: pancréatite hémorragique, lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, perforation d'un ulcère non reconnu. Autres: hyperhidrose, résistance réduite aux maladies infectieuses.
Surdose
Symptômes: effets secondaires accrus. Traitement: symptomatique.
Interaction avec d'autres médicaments
La nomination simultanée de cortisone avec: des inducteurs d'enzymes microsomales "hépatiques" (phénobarbital, rifampicine, phénytoïne, théophylline, éphédrine) entraîne une diminution de sa concentration. Les diurétiques (en particulier les inhibiteurs "thiazidiques" et de l'anhydrase carbonique) et l'amphotéricine B peuvent entraîner une augmentation de l'excrétion de K + du corps, ainsi que des médicaments contenant du sodium, un œdème et une augmentation de la pression artérielle.L'amphotéricine B augmente le risque de développer une insuffisance cardiaque. Les glycosides cardiaques diminuent leur tolérance et augmentent le risque d’extrasystoles ventriculaires (dues à l’hypokaliémie induite). Les anticoagulants indirects affaiblissent (améliorent rarement) leur action (un ajustement de la dose est nécessaire). Les anticoagulants et les thrombolytiques augmentent le risque de saignements dus aux ulcères dans le tractus gastro-intestinal. Les médicaments à base d'éthanol et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) augmentent le risque d'ulcères et d'ulcérations gastro-intestinaux dans le tractus gastro-intestinal et le développement de saignements (en association avec les AINS dans le traitement de l'arthrite, la dose de glucocorticoïdes obtenue peut être réduite en raison de l'effet de synthèse obtenu. Le paracétamol augmente le risque d'hépatotoxicité (induction d'enzymes hépatiques et formation d'un métabolite toxique du paracétamol). L'acide acétylsalicylique accélère son excrétion et réduit la concentration dans le sang (avec l'annulation de la cortisone, le taux de salicylates dans le sang augmente et le risque d'effets secondaires augmente). L'insuline et les hypoglycémiants oraux, les antihypertenseurs diminuent leur efficacité. La vitamine D réduit son effet sur l'absorption de Ca 2+ dans l'intestin. L'hormone de croissance réduit l'efficacité de ce dernier et, avec le praziquantel, sa concentration. M-holinoblokatorami (y compris les antihistaminiques et les antidépresseurs tricycliques) et les nitrates aident à augmenter la pression intra-oculaire. L'isoniazide et la mexélitine augmentent leur métabolisme (en particulier dans les acétylateurs "lents"), ce qui entraîne une diminution de leurs concentrations plasmatiques. Les inhibiteurs de la carboanhydrase et les diurétiques "à rappel" peuvent augmenter le risque d'ostéoporose. L'indométacine, qui déplace la cortisone de son association avec l'albumine, augmente le risque d'effets secondaires. L'ACTH améliore l'action de la cortisone. L'ergocalciférol et l'hormone parathyroïdienne préviennent le développement de l'ostéopathie causée par la cortisone. La cyclosporine et le kétoconazole, qui ralentissent le métabolisme de la cortisone, peuvent dans certains cas augmenter sa toxicité. La nomination simultanée d’androgènes et de stéroïdes anabolisants avec de la cortisone contribue au développement d’oects périphériques et à l’hirsutisme, à l’apparition de l’acné.Les œstrogènes et les contraceptifs oraux contenant des œstrogènes réduisent la clairance de la cortisone, ce qui peut être accompagné d'une sévérité accrue de son action. Le mitotan et d'autres inhibiteurs de la fonction du cortex surrénalien peuvent nécessiter une augmentation de la dose de cortisone. Lorsqu'il est appliqué simultanément avec des vaccins antiviraux vivants et dans le contexte d'autres types d'immunisation, le risque d'activation du virus et d'infection augmente. Les antipsychotiques (neuroleptiques) et l'azathioprine augmentent le risque de développer une cataracte lors de la prescription de cortisone. La nomination simultanée d'antiacides réduit l'absorption de la cortisone. Avec l'utilisation simultanée avec les médicaments antithyroïdiens diminue, et avec les hormones thyroïdiennes - augmente la clairance de la cortisone.
Instructions spéciales
Il est utilisé avec prudence chez les patients atteints de NUC, de diverticulite, d'anastomose intestinale, d'ulcère gastrique et duodénal nouvellement créé, d'insuffisance rénale, de myasthénie, d'hypotension, de diabète, de maladie mentale et d'hypoalbuminémie. Dans l’hypothyroïdie, ainsi que dans la cirrhose du foie, l’effet de la cortisone peut être renforcé. Avec l'instabilité émotionnelle initiale ou les tendances psychotiques, ces phénomènes peuvent s'intensifier. Lors de l'application de cortisone chez les patients atteints d'herpès cornéen, il convient de garder à l'esprit la possibilité d'une perforation. Pendant le traitement, il est nécessaire de contrôler la pression intraoculaire et l’état de la cornée. Avec l’annulation soudaine du traitement, en particulier dans le cas d’une utilisation antérieure à doses élevées, il existe un syndrome de sevrage appelé GCS (non causé par un hypocorticisme): anorexie, nausée, léthargie, douleur musculo-squelettique généralisée et faiblesse générale. Après plusieurs mois de sevrage de la cortisone, une insuffisance relative du cortex surrénal peut persister. Si, au cours de cette période, il existe des situations stressantes, nommez-le (si indiqué) lors de la SCS, le cas échéant, en association avec des minéralocorticoïdes. Chez les enfants en traitement prolongé, une surveillance attentive de la dynamique de la croissance et du développement est nécessaire. Les enfants qui ont été en contact avec la rougeole ou la varicelle pendant le traitement reçoivent des immunoglobulines spécifiques à titre prophylactique.
Oui