Comprimés de Monopril 20 mg 28 pcs
État : Neuf
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Ingrédients actifs
Fozinopril
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Adjuvants de fosinopril sodique à 20 mg: lactose anhydre - 126 mg, cellulose microcristalline - 40 mg, crospovidone - 7 mg, povidone - 4 mg, fumarate de sodium - 3 mg.
Effet pharmacologique
Inhibiteur de l'ECA. Le fosinopril sodique est chimiquement le sel de sodium de l'ester du composé pharmacologiquement actif, le fosinoprilate. Une fois dans le corps humain, le fosinopril est soumis à une hydrolyse enzymatique et se transforme en fosinoprilat, un inhibiteur de la compétition spécifique, en raison de la présence du groupe phosphinate. En raison de l'inhibition de l'ECA, le fosinoprilate empêche la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, laquelle exerce un effet vasoconstricteur. L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de la concentration d'angiotensine II dans le plasma sanguin, ce qui entraîne une diminution de son activité vasopresseur et une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Une réduction de la sécrétion d'aldostérone peut entraîner une légère augmentation des ions potassium sériques (0,1 méq / l en moyenne), ainsi qu'une diminution des ions sodium et du volume de fluide. Le phozinoprilat ralentit le métabolisme de la bradykinine, laquelle exerce un puissant effet vasodilatateur; de ce fait, son effet antihypertensif augmente. La réduction de la pression artérielle n’est pas accompagnée de modifications du BCC, du débit sanguin cérébral et rénal, de la circulation sanguine vers les organes internes, les muscles squelettiques, la peau et les réflexes myocardiques. Après ingestion, l'effet antihypertenseur se développe en 1 heure, atteint son maximum après 2 à 6 heures et dure 24 heures.L'effet antihypertenseur du médicament apparaît dans la même mesure dans la position du patient debout et couché. Une hypotension orthostatique et une tachycardie sont parfois observées chez les patients hypovolémiques ou suivant un régime sans sel. Plusieurs semaines peuvent être nécessaires pour atteindre l'effet thérapeutique maximal. Les effets antihypertenseurs du fosinopril et des diurétiques thiazidiques se complètent. L'efficacité de l'effet antihypertenseur ne dépend pas de l'âge, du sexe et du poids corporel. Le médicament ne présente pas de syndrome de sevrage, même en cas d'arrêt brutal du traitement. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, l'effet positif de Monopril est principalement dû à l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone.La suppression de l'ECA entraîne une diminution à la fois de la précharge et de la postcharge sur le myocarde, ce qui augmente la tolérance à l'exercice, réduisant ainsi la gravité de l'insuffisance cardiaque chronique.
Pharmacocinétique
Absorption Après absorption orale par le tractus gastro-intestinal, environ 30 à 40%. Le degré d'absorption ne dépend pas de l'apport alimentaire, mais sa vitesse peut ralentir lors de la prise du médicament au cours d'un repas. La Cmax du fosinoprilate dans le plasma est atteinte au bout de 3 heures et ne dépend pas de la dose prise Distribution: La liaison aux protéines plasmatiques est ≥ 95%. Phozinoprilat a un Vd relativement petit et est légèrement associé aux composants cellulaires du sang Métabolisme L'hydrolyse positive du fosinopril avec formation de fosinoprilat se produit principalement dans le foie et les muqueuses du tractus gastro-intestinal. la fonction rénale normale et le foie fosinoprilate T1 / 2 est d’environ 11,5 heures et de 14 heures en cas d’insuffisance cardiaque chronique. sluchayahU patients cliniques sobyh souffrant d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine <80 ml / min / 1,73 m2) fozinoprilata clairance totale du corps est environ deux fois plus faible que chez les patients ayant une fonction rénale normale. Dans le même temps, l'absorption, la biodisponibilité et la liaison aux protéines ne sont pas sensiblement modifiées. L'excrétion réduite par les reins est compensée par une augmentation de l'excrétion dans les intestins avec la bile. Une augmentation modérée des valeurs de l'ASC plasmatique (moins de deux fois supérieure à la norme) est observée chez les patients présentant divers degrés d'insuffisance rénale, y compris une insuffisance rénale au stade terminal (CC <10 ml / min / 1,73 m2). en moyenne respectivement 2% et 7% (par rapport aux valeurs de clairance de l'urée). Chez les patients insuffisants hépatiques (avec alcool ou cirrhose biliaire), le taux d'hydrolyse du fosinopril peut être réduit, mais le degré d'hydrolyse est de manière appréciable ne soit pas modifié. La clairance globale du fosinoprilate chez ces patients est environ la moitié de celle des patients présentant une fonction hépatique normale.
Des indications
- hypertension artérielle (monothérapie ou association à d'autres antihypertenseurs, en particulier aux diurétiques thiazidiques); - insuffisance cardiaque (dans le cadre d'un traitement d'association).
Contre-indications
- œdème de Quincke héréditaire et œdème de Quincke idiopathique dans les antécédents (y compris après la prise d'autres inhibiteurs de l'ECA) - intolérance congénitale au lactose, déficit en lactase, malabsorption du glucose-galactose - grossesse, - période de lactation (allaitement); 18 ans (l'efficacité et la sécurité n'ont pas été établies); - hypersensibilité au fosinopril ou à toute autre substance faisant partie de la préparation; - hypersensibilité à tout autre inhibiteur de l'ECA de l'histoire. il est nécessaire de prescrire un médicament pour l'insuffisance rénale; hyponatrémie (risque de déshydratation, hypotension artérielle, insuffisance rénale chronique); sténose bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère d'un seul rein; sténose aortique; état après transplantation rénale; désensibilisation; les maladies systémiques du tissu conjonctif (notamment le LES, la sclérodermie) en raison d'un risque accru de neutropénie ou d'agranulocytose; avec hémodialyse; avec des maladies cérébrovasculaires (y compris l'insuffisance cérébrovasculaire); CHD; insuffisance cardiaque chronique classe fonctionnelle III-IV (selon la classification NYHA); le diabète; oppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse; l'hyperkaliémie; chez les patients âgés; la goutte, sur le fond d'un régime sans sel; dans des conditions accompagnées d'une diminution du CBC (notamment diarrhée, vomissements, traitement préalable par des diurétiques).
Précautions de sécurité
Pendant le traitement, le psoriasis peut s'aggraver.Pendant le phéochromocytome, le propranolol ne peut être utilisé qu'après la prise d'un alpha-bloquant.A l'issue d'un long traitement, le propranolol doit être interrompu progressivement, sous la surveillance d'un médecin. pendant l'anesthésie, vous devez cesser de prendre du propranolol ou trouver un remède à l'anesthésie avec des effets inotropes négatifs minimes.L'impact sur l'aptitude à conduire des véhicules et les mécanismes de contrôle des patients dont les activités nécessitent une attention accrue, la question de l'utilisation du propranolol en ambulatoire ne devrait être abordé qu'après avoir évalué la réponse individuelle du patient.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Monopril est contre-indiqué pendant la grossesse. L'utilisation du médicament dans les trimestres II et III de la grossesse provoque des dommages ou la mort du fœtus en développement. Étant donné que le fosinoprilat est excrété dans le lait maternel, l'allaitement doit être interrompu si vous devez utiliser Monopril pendant l'allaitement. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA pendant la grossesse peut causer un trouble du développement ou la mort du fœtus. Si une grossesse est établie pendant le traitement par Monopril, il convient de l'annuler dès que possible. Si (dans de rares cas) il n'existe aucune alternative aux inhibiteurs de l'ECA pour le traitement de la patiente, vous devez l'informer du risque potentiel d'un traitement pour le développement du fœtus et procéder à une échographie approfondie pour identifier la pathologie du fœtus. Lorsqu'un oligohydroamnion est détecté, le traitement par Monopril n'est pas annulé uniquement s'il est effectué pour des raisons de santé. Il faut toutefois garder à l'esprit que l'oligohydroamnion n'est parfois détecté qu'en présence de lésions irréversibles du fœtus. Chez les nouveau-nés dont la mère a pris un inhibiteur de l'ECA pendant la grossesse, on a noté des hypotensions, la grossesse doit être soigneusement examinée pour détecter une hypotension, une oligurie et une hyperkaliémie. Si l'oligurie est présente chez le nouveau-né, il convient de concentrer les efforts sur la surveillance de la pression artérielle et le soutien de la perfusion rénale. Des transfusions ou une dialyse de remplacement peuvent être nécessaires pour rétablir la tension artérielle et remplacer une insuffisance rénale. Le fozinopril est lentement éliminé du sang circulant chez l'adulte au cours de l'hémodialyse et de la dialyse péritonéale.Il n’existe pas d’expérience dans l’élimination du fosinopril du sang circulant chez le nouveau-né, puisqu’il se trouve dans le lait maternel, il ne doit pas être utilisé pendant l’allaitement.
Posologie et administration
Le médicament est prescrit à l'intérieur. La posologie est fixée individuellement: en cas d’hypertension artérielle, la dose initiale recommandée est de 10 mg 1 heure / jour. La posologie doit être choisie en fonction de la dynamique d'abaissement de la pression artérielle. Les doses varient de 10 à 40 mg 1 fois / jour. En cas d’effet hypotenseur suffisant, des diurétiques supplémentaires peuvent être prescrits. Si le traitement par Monopril est instauré sur le traitement de fond par un diurétique, sa dose initiale ne doit pas dépasser 10 mg avec un suivi médical régulier de l’état du patient. La dose quotidienne maximale est de 40 mg. la dose initiale est de 10 mg 1 heure / jour. Le traitement commence sous surveillance médicale obligatoire. Si le médicament est bien toléré lorsqu’il est pris dans la dose initiale, la dose peut être augmentée progressivement, toutes les semaines, jusqu’à 40 mg 1 fois / jour (dose quotidienne maximale). Le médicament doit être prescrit en association avec un diurétique. L’utilisation simultanée de digoxine est facultative (le médicament étant éliminé de l’organisme de deux manières), il n’est généralement pas nécessaire d’ajuster la posologie chez les patients insuffisants rénaux ou hépatiques et il n’existe aucune différence d’efficacité ou de sécurité du traitement par Monopril chez les patients de 65 ans et plus, ainsi que chez les patients plus jeunes. les doses pour les patients âgés ne sont généralement pas nécessaires. Cependant, nous ne pouvons pas exclure une sensibilité plus grande du médicament chez certains patients âgés, en raison des effets possibles d’un surdosage en raison de l’élimination retardée du médicament.
Effets secondaires
Depuis le système cardiovasculaire: diminution marquée de la pression artérielle, hypotension orthostatique, tachycardie, syncope, arythmie, sensation de battement de coeur, angine de poitrine, infarctus du myocarde, rougeur de la peau du visage, conduction cardiaque altérée, augmentation de la pression artérielle, mort subite, arrêt cardiaque, œdème périphérique. A partir du système urinaire: insuffisance rénale, protéinurie, maladie de la prostate (hyperplasie, adénome), polyurie,oligouria du côté du système nerveux central et du système nerveux périphérique: accident vasculaire cérébral, ischémie cérébrale, vertiges, déséquilibre, mal de tête, faiblesse, troubles de la mémoire; troubles du sommeil, anxiété, dépression, confusion, somnolence, paresthésies. De la part des organes des sens: déficience auditive et visuelle, douleur à l'oreille, acouphènes, modification du goût. Du système digestif: nausée, diarrhée, obstruction intestinale, pancréatite, hépatite , ictère cholestatique, douleurs abdominales, vomissements, constipation, anorexie, stomatite, glossite, dysphagie, flatulence, perte d’appétit, modification du poids corporel, sécheresse de la muqueuse buccale, saignements Du système respiratoire: pneumonie, toux sèche, pneumopathie infiltrations, bronchospasme, essoufflement, rhinorrhée, sinusite, laryngite, pharyngite, trachéobronchite, dysphonie, saignements nasaux. Deux patients présentaient un complexe symptomatique: bronchospasme, toux, éosinophilie, système lymphatique: inflammation des ganglions lymphatiques, système musculo-squelettique: arthrite, myalgie, douleurs musculo-squelettiques, faiblesse musculaire aux extrémités, métabolisme: exacerbation du cycle de la goutte. Réactions allergiques: éruption cutanée, prurit, œdème de Quincke, dermatite. Autres: augmentation de la température corporelle, hyperhidrose, altération de la fonction sexuelle. Pour les indicateurs de laboratoire: hypercréininémie, augmentation de la Evin, une élévation des enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie, hyperkaliémie, hyponatrémie; diminution de l'hémoglobine et de l'hématocrite, augmentation de la RSE, leucopénie, neutropénie, éosinophilie.Effet sur le fœtus: développement anormal des reins fœtaux, réduction de la pression artérielle fœtale et des nouveau-nés, altération de la fonction rénale, hyperkaliémie, hypoplasie des os du crâne, hypoglycémie, hypoglycémie, hypoglycémie
Surdose
Symptômes: diminution prononcée de la pression artérielle, bradycardie, choc, altération de l'état électrolytique et hydrique, insuffisance rénale aiguë, stupeur Traitement: il faut arrêter le médicament, lavage gastrique, administration de sorbant (p. Ex., Charbon activé), vasopresseurs, perfusion de sodium à 0,9%. chlorure et traitement symptomatique complémentaire. L'utilisation de l'hémodialyse est inefficace.
Interaction avec d'autres médicaments
L’utilisation simultanée d’antacides (y compris d’hydroxyde d’aluminium ou de magnésium) et de siméthicone peut réduire l’absorption du fosinopril, par conséquent, ces médicaments doivent être pris à au moins deux heures d’écart. le risque d'intoxication au lithium peut augmenter, il est donc conseillé d'appliquer simultanément les préparations de Monopril et de lithium avec prudence. Il est recommandé de surveiller attentivement les taux de lithium sérique car il est connu que l'indométacine, un anti-inflammatoire non stéroïdien, peut réduire l'effet antihypertenseur des IEC, en particulier chez les patients présentant une hypertension artérielle et une faible activité plasmatique de la rénine. D'autres AINS, par exemple l'acide acétylsalicylique et des inhibiteurs sélectifs de la COX-2 peuvent avoir un effet similaire. Chez les patients âgés de plus de 65 ans, présentant une hypovolémie (y compris un traitement diurétique) et une altération de la fonction rénale, l'administration simultanée d'AINS (y compris les inhibiteurs sélectifs de la COX-2) et d'AEC (y compris le fosinopril) peut s'aggraver. fonction rénale, jusqu’à insuffisance rénale aiguë. Habituellement, cette condition est réversible. La fonction rénale doit être surveillée de près chez les patients prenant du fosinopril et des AINS.Dans l’utilisation simultanée de Monopril et de diurétiques, en particulier au début du traitement par diurétiques, ainsi qu’avec un régime alimentaire strict limitant la consommation de sel ou une dialyse, une diminution marquée de la pression artérielle peut se produire. Les préparations à base de potassium, les diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, spironolactone, triamteren) augmentent le risque d'hyperkaliémie, en particulier dans la première heure suivant la prise de la dose initiale de Monopril. Chez les patients insuffisants cardiaques, atteints de diabète sucré, prenant simultanément des diurétiques qui économisent le potassium, du potassium, des substituts de sel contenant du potassium ou tout autre agent provoquant une hyperkaliémie (par exemple, l'héparine), les inhibiteurs de l'ECA augmentent le risque d'augmentation de la teneur en ions potassium dans le sérum sanguin. , risque de leucopénie lors de l’utilisation simultanée d’allopurinol, de médicaments cytotoxiques, d’immunosuppresseurs,Procaïnamide: les œstrogènes affaiblissent l’effet antihypertenseur du Monopril en raison de sa capacité à retenir l’eau. le bromure de propantheline, la digoxine et la warfarine ne changent pas.
Instructions spéciales
Avant de commencer le traitement, il est nécessaire d’analyser le traitement antihypertenseur précédemment conduit, le degré d’augmentation de la pression artérielle, la restriction en sel et / ou en liquides du régime alimentaire et d’autres circonstances cliniques. Dans la mesure du possible, le traitement antihypertenseur précédent doit être arrêté plusieurs jours avant le traitement au Monopril.Pour réduire le risque d'hypotension artérielle, les diurétiques doivent être annulés au moins 2 à 3 jours avant le traitement au Monopril.Avant le traitement, il est nécessaire de surveiller la teneur en ions potassium, la créatinine, l'urée, la concentration d'électrolytes et l'activité des enzymes hépatiques dans le sang.Oedème angioneurotique. Le développement d'œdème de Quincke aux extrémités, au visage, aux lèvres, aux muqueuses, à la langue, au pharynx ou au larynx a été signalé chez des patients traités par Monopril. Un gonflement de la langue, du pharynx ou du larynx peut entraîner une obstruction des voies respiratoires pouvant entraîner la mort. Dans de tels cas, il est nécessaire d'arrêter de prendre le médicament et de prendre des mesures urgentes, notamment l'administration sous-cutanée de la solution d'épinéphrine (adrénaline) (1: 1000), ainsi que de prendre d'autres mesures de traitement d'urgence. Dans la plupart des cas, un gonflement du visage, de la muqueuse buccale, des lèvres et des extrémités, l’arrêt du médicament ont entraîné une normalisation de la maladie; Cependant, un traitement approprié était parfois nécessaire Gonflement de la muqueuse intestinale. Un gonflement de la muqueuse intestinale était rarement observé lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA. Les patients se sont plaints de douleurs abdominales (avec des nausées et des vomissements ne pouvaient pas être), dans certains cas, un gonflement de la muqueuse intestinale s'est produit sans gonflement du visage, l'activité de la C1-estérase était normale. Les symptômes ont disparu après l'arrêt de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA.Le diagnostic différentiel chez les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA et se plaignant de douleurs abdominales doit tenir compte de l'enflure de la muqueuse intestinale. Réactions anaphylactiques au cours de la dialyse avec des membranes hautement perméables. Des réactions anaphylactiques peuvent survenir chez les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA au cours d'une hémodialyse utilisant des membranes hautement perméables, ainsi que lors de l'aphérèse de lipoprotéines de basse densité avec adsorption sur le sulfate de dextran. Dans ces cas, vous devez envisager la possibilité d'utiliser des membranes de dialyse d'un autre type ou des antihypertenseurs d'une autre classe. Réactions anaphylactiques lors de la désensibilisation. Lors de la désensibilisation au venin d’hyménoptères lors de la désensibilisation, l’enalapril, un inhibiteur de l’ECA, a provoqué des réactions anaphylactoïdes très graves. Chez les mêmes patients, ces réactions ont été évitées par la suspension rapide de l'inhibiteur de l'ECA; cependant, ils ont réapparu après avoir repris involontairement l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA. Des précautions particulières doivent être prises lors de la désensibilisation des patients prenant des inhibiteurs de l'ECA. Neutropénie / agranulocytose. Peut-être l'apparition d'une agranulocytose et la suppression de la fonction de la moelle osseuse au cours d'un traitement par des inhibiteurs de l'ECA. Ces cas sont plus fréquents chez les patients présentant une insuffisance rénale, en particulier en présence de maladies systémiques du tissu conjonctif (LES ou sclérodermie). Avant le début du traitement par inhibiteurs de l'ECA et au cours du traitement, le dosage des leucocytes et de la formule leucocytaire est effectué (une fois par mois au cours des 3 à 6 premiers mois de traitement et au cours de la première année d'utilisation du médicament chez les patients présentant un risque accru de neutropénie). Hypotension artérielle. Les patients atteints d'hypertension artérielle non compliquée peuvent développer une hypotension artérielle en relation avec l'utilisation du médicament Monopril.L'hypotension artérielle symptomatique se développe plus souvent chez les patients traités par des inhibiteurs de l'ECA chez les patients traités intensivement par des diurétiques, un régime associé à une limitation de la consommation de sel ou pendant la dialyse. L’hypotension artérielle transitoire n’est pas une contre-indication à l’utilisation du médicament après la prise de mesures visant à rétablir le BCC Chez les patients insuffisants cardiaques chroniques, le traitement par IEC peut provoquer un effet antihypertensif excessif pouvant entraîner une oligurie ou une azotémie et, dans de rares cas, une insuffisance rénale aiguë fatale .Par conséquent, dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique par Monopril, il est nécessaire de surveiller étroitement les patients, en particulier au cours des 2 premières semaines de traitement, ainsi que de toute augmentation de la dose de Monopril ou de diurétique.Il peut être nécessaire de réduire la dose de diurétique chez les patients présentant une pression artérielle normale ou basse et ayant déjà reçu un traitement diurétique signifie ou ayant une hyponatrémie. En tant que tel, l'hypotension artérielle n'est pas une contre-indication à la poursuite de l'utilisation du médicament Monopril dans l'insuffisance cardiaque chronique Une certaine réduction de la pression artérielle systémique est un effet courant et souhaitable au début du médicament dans l'insuffisance cardiaque chronique. L'ampleur de cette baisse est maximale aux premiers stades du traitement et se stabilise au bout d'une ou deux semaines après le début du traitement. BP revient généralement à l'état initial sans diminution de l'efficacité thérapeutique. Violation de la fonction hépatique. Dans de rares cas, l'utilisation d'un syndrome marqué par les inhibiteurs de l'ECA, dont la première manifestation est une jaunisse cholestatique. Viennent ensuite une nécrose hépatique fulminante, parfois fatale. Le mécanisme de développement de ce syndrome n'a pas été étudié. En cas d'apparition de jaunissement notable et d'augmentation marquée de l'activité des enzymes hépatiques, il convient d'arrêter le traitement par Monopril et de prescrire un traitement approprié. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, une augmentation des concentrations plasmatiques de fosinopril peut être notée. En cas de cirrhose du foie (y compris alcoolique), la clairance totale apparente du fosinoprilate est réduite et l’ASC est environ 2 fois plus élevée que chez les patients sans dysfonctionnement hépatique. Chez les patients atteints d'hypertension artérielle présentant une sténose artérielle rénale simple ou bilatérale ou une sténose artérielle rénale unique, la concentration en azote uréique sanguine et en créatinine sérique peut augmenter pendant le traitement par des inhibiteurs de l'ECA. Ces effets sont généralement réversibles et disparaissent après l'arrêt du traitement. Il est nécessaire de contrôler la fonction rénale chez ces patients au cours des premières semaines de traitement. Chez certains patients, une augmentation de la concentration d'azote dans le sang, la créatinine sérique (généralement petite et transitoire) peut être observée même sans altération évidente de la fonction rénale lors de l'utilisation simultanée du médicament Monopril et des diurétiques.La fonction rénale peut dépendre de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, de sorte que le traitement par inhibiteurs de l'ECA peut être accompagné d'une oligurie et / ou d'une azotémie progressive et, dans de rares cas, d'une insuffisance rénale aiguë issue fatale. Hyperkaliémie. Des cas d'augmentation de la teneur en ions potassium dans le sérum sanguin de patients prenant des inhibiteurs de l'ECA, notamment: le fosinopril. Le groupe à risque à cet égard est constitué de patients présentant une insuffisance rénale, un diabète de type 1, ainsi que des diurétiques qui économisent le potassium, des compléments alimentaires contenant du potassium ou d'autres médicaments augmentant la teneur en ions potassium du sérum (par exemple, l'héparine). Lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, y compris le fosinopril, une toux persistante et non productive s'est déclarée après l'arrêt du traitement. En cas de toux chez les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA, ce traitement doit être considéré comme une cause possible dans le cadre du diagnostic différentiel. Interventions chirurgicales / anesthésie générale. Les inhibiteurs de l'ECA peuvent renforcer l'effet antihypertenseur des agents utilisés pour l'anesthésie générale. Avant la chirurgie (y compris la dentisterie), il est nécessaire d'avertir le médecin / anesthésiste de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA. Il faut faire preuve de prudence lors de la réalisation d'exercices physiques ou par temps chaud, en raison du risque de déshydratation et d'hypotension artérielle en raison d'une diminution du BCC. Impact sur l'aptitude à conduire des véhicules et des machines. .
Oui