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有効成分
フォジノプリル
リリースフォーム
丸薬
構成
ホシノプリルナトリウム20mgアジュバント：無水乳糖126mg、微結晶セルロース40mg、クロスポビドン7mg、ポビドン4mg、フマル酸ナトリウム3mg。
薬理効果
ACE阻害剤。フォシノプリルナトリウムは、化学的に活性な化合物であるホスジノプリラートのエステルのナトリウム塩である。ホシノプリルは、人体に入ると酵素的加水分解を受けてホシノプリラトに変わり、フォスフィナート基の存在により特定の競争力のあるACE阻害剤となります。 ACE阻害のために、ホスジノプリルは、血管収縮作用を有するアンギオテンシンIのアンギオテンシンIIへの変換を防止する。 ACEの阻害は、血漿中のアンギオテンシンIIの濃度の低下をもたらし、これは、その昇圧剤活性の低下およびアルドステロンの分泌の減少を引き起こす。アルドステロン分泌の低下は、血清カリウムイオンのわずかな増加（平均0.1meq / l）およびナトリウムイオンおよび体液量の減少につながる可能性がありますPhozinoprilatは強力な血管拡張作用を有するブラジキニンの代謝を遅らせます。血圧の低下は、BCC、脳および腎血流量、内臓への血液供給、骨格筋、皮膚および心筋反射活動の変化を伴うものではない。摂取後、抗高血圧効果は1時間以内に発現し、2〜6時間後に最大に達し、24時間持続する。薬の抗高血圧効果は、患者の立位と横臥位の同じ程度に現れる。静水圧低血圧および頻脈は、低体温または塩分のない食事の患者に時々認められる。最大限の治療効果を得るには数週間かかることがあります。フォシノプリルおよびチアジド系利尿剤の抗高血圧効果は、互いに補完しあう。抗高血圧作用の有効性は、年齢、性別および体重に依存しない。慢性心不全では、主にレニン - アンギオテンシン - アルドステロン系の阻害によりモノプリの陽性効果が達成されます。ACEの抑制は、心筋の予負荷と後負荷の両方を減少させる。慢性心不全の重症度を低下させ、運動耐容性を高めるのに役立つ。
薬物動態
吸収胃腸管からの経口吸収後、約30〜40％である。吸収の程度は食物摂取に依存しないが、食事中に薬物を服用すると速度が低下することがある。血漿中のホジノプリラートのCmaxは3時間後に達し、投与量に依存しない。分布：血漿タンパク質結合は95％以上である。 PhosinoprilatはVdが比較的小さく、血液の細胞成分とわずかに関連しています。代謝ホスホプリルの形成によるホスホプリルの加水分解は、主に肝臓や消化管の粘膜で起こります。正常な腎機能および肝臓T1 / 2ホジノプリラートは約11.5時間であり、慢性心不全ではT1 / 2は14時間である。本体が正常な腎機能を有する患者よりも約2倍低いから腎機能障害（クレアチニンクリアランス<80 mL /分/ 1.73平方メートル）とsobyh臨床sluchayahU患者は総クリアランスをfozinoprilata。同時に、吸収、バイオアベイラビリティおよびタンパク質結合は顕著に変化しない。腎臓による排泄の減少は、胆汁を伴う腸からの排泄の増加によって補われる。腎不全（末期腎不全（CC <10 ml / min / 1.73 m2）を含む）の様々な程度の腎不全を有する患者において、血漿AUC値の中等度の上昇（正常値と比較して2倍未満）が観察される。 （アルコールまたは胆汁性肝硬変を伴う）肝機能障害を有する患者では、ホシノプリルの加水分解速度を低下させることができるが、加水分解の程度は、2％および7％である。かなりの方法は変更されません。これらの患者からのホジノプリラートの全体的なクリアランスは、正常な肝機能を有する患者と比較して約半分である。
適応症
- 動脈高血圧（単独療法または他の抗高血圧薬、特にチアジド利尿薬との併用）; - 心不全（併用療法の一部として）。
禁忌
- 遺伝性血管浮腫および特発性血管浮腫（他のACE阻害薬を服用した後も含む）; - 先天性乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症、グルコースガラクトース吸収不良、 - 妊娠、 - 授乳期（母乳育児） 18歳（有効性と安全性が確立されていない）; - 調製物の一部であるフォシノプリルまたは他の物質に対する過敏症; - 過去の他のACE阻害剤に対する過敏症。腎不全の薬を処方する必要があります。低ナトリウム血症（脱水、動脈低血圧、慢性腎不全のリスク）;腎動脈の両側の狭窄または単一の腎臓の動脈の狭窄;大動脈狭窄;腎臓移植後の状態;減感作;好中球減少症または無顆粒球症を発症するリスクの増加による全身性結合組織疾患（SLE、強皮症を含む）;血液透析を伴う;脳血管疾患（脳血管機能不全を含む）; CHD;慢性心不全III-IV機能分類（NYHA分類による）;糖尿病;骨髄造血の圧迫;高カリウム血症;高齢患者では、痛風、塩分制限食の背景に、 BCCの低下を伴う症状（下痢、嘔吐、利尿薬による前処置）を含む。
安全上の注意
褐色細胞腫では、プロプラノロールはアルファ遮断薬を服用した後にのみ使用できます。麻酔中にプロプラノロールの服用を中止するか、最小限の負の変力作用で麻酔薬を見つける必要があります。外来患者へのプロプラノロールの使用の問題は、注意が必要な活動の患者の車両および制御機構を駆動する能力に及ぼす影響は、患者の個々の反応を評価した後でのみ扱うべきである。
妊娠中および授乳中に使用する
モノプリは妊娠中に禁忌です。妊娠の第2および第3期の薬物の使用は、発達中の胎児の損傷または死を引き起こす。妊娠中に母親がACE阻害剤を服用した新生児では、動脈の低血圧、乏尿および高カリウム血症をタイムリーに検出するために慎重なモニタリングが推奨されているモノプリグは妊娠中は禁忌です。妊娠中にACE阻害剤を使用すると、発達障害または胎児死を引き起こす可能性があります。モノプリでの治療中に妊娠が確定した場合は、できるだけ早くキャンセルする必要があります。まれにACE阻害剤が患者を治療する選択肢がない場合は、胎児の発症に対する治療の潜在的な害について彼女に通知し、胎児の病理を特定するための徹底的な超音波検査を実施するべきである。オリゴヒドロアミオンが検出された場合、健康上の理由からモノプリルを使用する場合にのみ、モノプリによる治療は中止されません。しかし、妊娠中に母親がACE阻害剤を服用した新生児では、低血圧、乏尿、高カリウム血症が認められた。母親がACE阻害剤を服用していた新生児妊娠は、低血圧、乏尿および高カリウム血症について注意深く検討されるべきである。乏尿が新生児に存在する場合、血圧を監視し、腎灌流を支持するように努力すべきである。血圧を回復させ、腎機能の障害を取り替えるためには、輸血や透析が必要かもしれません。フォジノプリルは、血液透析および腹膜透析中、成人の循環血液から徐々に排除される。新生児の循環血液からフォシノプリルを取り除いた経験はありませんフォシノプリルは母乳中に存在するため、母乳育児の際には使用しないでください。
投与量および投与
薬は内部で処方されています。用量は個別に設定され、動脈性高血圧の場合、推奨される初期用量は1日1回10mgです。用量は、血圧を低下させる動態に応じて選択されるべきである。投与量は1日1回10mgから40mgまで変化する。利尿作用を背景にしてモノプリによる治療を開始する場合、その初期投与量は患者の状態を定期的に医学的に監視して10mg以下でなければならない。初期用量は1日1回10mgである。治療は義務的な医療監督下で始まります。薬物が最初の用量で服用されたときに十分に許容される場合、用量は、毎週40mgまで1日1回（最大1日用量）まで徐々に増加させることができる。薬物は、利尿薬と組み合わせて処方されるべきである。ジゴキシンを併用することは任意であるが、2つの方法で薬物を体から排除するので、腎機能や肝機能障害の患者のための用量調整は通常必要ではない65歳以上の患者のモノプリ治療の有効性と安全性に差はないので、高齢患者のための線量は通常必要ではない。しかしながら、薬物の遅延した遅延による過剰投与の影響の可能性があるため、一部の高齢者の患者では、より大きな感受性を薬物に排除することはできない。
副作用
心臓血管系以来、起立性低血圧、頻脈、失神、不整脈、心拍の感覚、狭心症、心筋梗塞、顔面の紅潮、心臓伝導の障害、血圧の上昇、突然死、心停止、末梢浮腫。泌尿器系から：腎不全、タンパク尿、前立腺腺疾患（過形成、腺腫）、多尿症、脳虚血、めまい、不均衡、頭痛、衰弱、記憶障害などの中枢神経系および末梢神経系の側から：睡眠障害、不安、抑うつ、混乱、眠気、parestezii.So感覚：聞くとビジョン、耳の痛み、耳鳴り、消化器系vkusa.So変更：吐き気、下痢、イレウス、膵炎、肝炎、胆汁うっ滞性黄疸、腹痛、嘔吐、便秘、食欲不振、口内炎、舌炎、嚥下障害、膨満感、食欲の乱れ、体重変化、口腔粘膜の乾燥、呼吸器系krovotecheniya.So：肺炎、乾いた咳、肺呼吸困難、鼻漏、副鼻腔炎、喉頭炎、咽頭炎、気管気管支炎、発声障害、鼻出血などが挙げられる。 2人の患者が症状を持っていた：気管支痙攣、咳、リンパ系のeozinofiliya.So側：リンパuzlov.So筋骨格系の炎症：関節炎、筋肉痛、筋骨格痛、筋力低下konechnostyah.So代謝：痛風の悪化アレルギー反応：皮膚発疹、そう痒症、血管浮腫、皮膚炎その他：体温の上昇、多汗症、性機能の障害研究室指標の場合：高クレアチニン血症、エビン、肝臓酵素の上昇、高ビリルビン血症、高カリウム血症、低ナトリウム血症。胎児のヘモグロビン濃度及びヘマトクリット、増加した赤血球沈降速度、白血球減少、好中球減少、eozinofiliya.Vliyanieの削減：胎児と新生児の腎臓の胎児の発達障害、血圧低下、腎機能障害、高カリウム血症、頭蓋骨、羊水過少症、四肢の拘縮、肺の発育不全の形成不全。
過剰摂取
症状：血圧、徐脈、ショック、流体および電解質状態の障害、急性腎不全の顕著な減少、stupor.Lechenie：薬物を停止しなければならない、示さ胃洗浄、吸着剤（例えば、活性炭）、血管収縮剤、0.9％塩化ナトリウム注入塩化物およびさらなる対症的および支持的処置が含まれる。血液透析の使用は効果がありません。
他の薬との相互作用
ACE阻害剤と同時にリチウム塩を使用する場合は、血清リチウムとナトリウム塩を同時に使用する場合は、2時間以上離れて投与する必要があります。リチウム中毒のリスクが増加する可能性があるため、同時にMonoprilとリチウム製剤を注意して適用してください。インドメタシンは、特に動脈性高血圧症および低血漿レニン活性を有する患者において、ACE阻害剤の抗高血圧効果を低下させることができることが知られている。他のNSAID、例えば、アセチルサリチル酸、および選択的COX-2阻害剤は、同様の効果を有し得る。腎機能障害を伴う血液量減少（利尿療法を含む）を伴う65歳以上の患者では、NSAIDs（選択的COX-2阻害剤を含む）とACE阻害剤（フォシノプリルを含む）の同時投与が悪化する可能性がある腎機能、急性腎不全まで。通常この状態は可逆的です。フォニノプリルやNSAIDsを服用している患者では、腎機能を注意深く監視する必要があります。同時に、特に利尿薬の投与開始時に、同時に塩分摂取量や透析を制限する厳しい食事と組み合わせて、利尿剤を併用すると血圧が著しく低下します。特にモノプリルの最初の用量を摂取した後の最初の1時間で、カリウム製剤、カリウム節約利尿薬（アミロリド、スピロノラクトン、トリアムテレン）は高カリウム血症のリスクを増加させる。心不全、糖尿病、カリウム貯蓄利尿薬、カリウム、カリウム含有塩代用物、または高カリウム血症（例えば、ヘパリン）を引き起こす他の薬剤を同時に服用する患者では、ACE阻害剤は血清中のカリウムイオン含有量の増加のリスクを高める。 、アロプリノールと同時に使用する白血球減少症、細胞傷害性薬物、免疫抑制剤、プロカインアミド（Procainamide）エストロゲンは、水を保持する能力があるため、モノプリルの抗高血圧効果を弱める。ジプロキシンおよびワルファリンは変化しない。
注意事項
治療を開始する前に、以前に行われた抗高血圧療法、血圧の上昇の程度、食塩の塩および/または液体の制限および他の臨床的状況を分析することが必要である。可能であれば、以前の抗高血圧治療はモノプリでの治療の数日前に中止しなければなりません。動脈血圧低下の可能性を減らすために、モノプリでの治療の2〜3日前に利尿薬を取り消すべきです。カリウムイオン、クレアチニン、尿素の含有量、電解質の濃度、血液中の肝臓酵素の活性などがあります。血管新生浮腫。 Monoprilを使用した患者では、四肢、顔、唇、粘膜、舌、咽頭、喉頭の血管浮腫の発生が報告されています。舌、咽頭、または喉頭の腫脹により、気道閉塞が起こり、死に至る可能性があります。このような場合には、エピネフリン（アドレナリン）（1：1000）溶液の皮下投与や緊急治療の措置など、薬物の服用をやめ、緊急処置を行う必要があります。ほとんどの場合、顔面、口腔粘膜、唇および四肢の腫れ、薬物の中断は状態の正常化をもたらした。しかし、適切な治療が時々必要とされた。腸粘膜の腫脹。 ACE阻害薬を服用している間は、腸粘膜の腫脹はほとんど見られませんでした。腹痛（吐き気や嘔吐はあり得ない）を訴えた患者は、顔の腫脹を伴わずに腸粘膜の腫脹が生じたが、C1-エステラーゼの活性は正常であった。 ACE阻害剤の使用を止めた後に症状が消失した。腸粘膜の腫脹は、腹痛を訴えてACE阻害薬を服用している患者の鑑別診断に含めるべきである。高透過性膜を用いた透析中のアナフィラキシー反応。アナフィラキシー反応は、高透過性膜を使用する血液透析の間、ならびにデキストラン硫酸上での吸着を伴う低密度リポタンパク質のアフェレーシス中にACE阻害剤を摂取する患者において発生する可能性がある。このような場合、別のタイプの透析膜を使用する可能性、または別のクラスの抗高血圧薬を使用する可能性を考慮する必要があります。脱感作時のアナフィラキシー反応。 ACE阻害剤エナラプリルを摂取する背景に対して、子宮膣炎の脱感作中の2人の患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を示した。同じ患者では、これらの反応は、ACE阻害剤の適時の懸濁によって避けられた。しかし、ACE阻害剤の使用を意図せず再開した後に再び現れた。 ACE阻害剤を服用している患者を脱感作する場合は、特に注意が必要です。好中球減少症/無顆粒球症。おそらくACE阻害薬による治療中の無顆粒球症の発症と骨髄機能の抑制。これらの症例は、特に全身性結合組織疾患（SLEまたは強皮症）の存在下で、腎機能障害を有する患者においてより一般的である。 ACE阻害剤で治療を開始する前に、治療の過程で、白血球および白血球の処方を実施する（最初の3〜6ヶ月間は月に1回、好中球減少のリスクが高い患者には1年目に使用する）。 ACE阻害薬を服用している患者では、利尿薬を集中的に投与した患者、塩分の制限を伴う患者、または透析中にACE阻害薬を投与された患者に動脈低血圧が発生する頻度が高くなります。慢性心不全の患者では、ACE阻害剤による治療は、乏尿またはアゴテミアにつながる過度の降圧効果を引き起こし、まれに致命的な結果を伴う急性腎不全を引き起こす可能性があります。したがって、モノプリルによる慢性心不全の治療においては、特に最初の2週間の治療中に、またモノプリまたは利尿薬の用量の増加とともに、患者を慎重にモニタリングすることが必要である。低ナトリウム血症を意味する。慢性心不全での薬物モノプリルのさらなる使用のための禁忌ではありません。全身血圧のいくらかの低下は、慢性心不全における薬物の初めに一般的で望ましい効果です。この減少の程度は、治療の初期段階で最大であり、治療開始から1〜2週間以内に安定する。 BPは通常、治療有効性の低下なしにベースラインに戻る。肝機能の違反。まれなケースでは、ACE阻害剤の使用はシンドロームを示し、その最初の発現は胆汁うっ滞性黄疸である。これには劇的な肝臓壊死が続き、時には致死的であることもあります。この症候群の発症機序は研究されていない。肝機能障害のある患者では、ホシノプリルの血漿中濃度の上昇が認められることがありますが、肝機能が著明に低下し、肝酵素の活性が著しく上昇した場合、モノプリによる治療を中止し、適切な治療を行うべきです。肝臓の肝硬変（アルコール性を含む）では、ホジノプリラートの見掛け総クリアランスが減少し、AUCは肝機能不全の患者より約2倍高い。 ACE阻害剤による治療中に、片側または両側の腎動脈狭窄または単一の腎動脈狭窄を伴う動脈性高血圧症の患者では、血中尿素窒素および血清クレアチニンの濃度が増加する可能性がある。これらの効果は、通常、可逆的であり、治療の中止後に消失する。このような患者の腎機能を治療の最初の数週間にコントロールする必要があります。一部の患者では、Monoprilと利尿薬を同時に使用して、腎機能の明らかな障害がなくても、血中尿素と血清クレアチニン（通常は一過性で一時的）中の窒素濃度の上昇が観察されることがあります。重症慢性心不全の患者では、腎機能はレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性に依存するため、ACE阻害薬による治療は乏尿および/または進行性低酸素症を伴うことがあり、まれに急性腎不全および致命的な転帰。高カリウム血症。 ACE阻害剤を服用している患者の血清中のカリウムイオン含量が増加した例があり、フォシノプリル。このリスクグループは、腎不全、1型糖尿病患者、カリウム貯留利尿薬、カリウム含有栄養補助食品、または血清中のカリウムイオンの含量を増やす他の薬剤（例えば、ヘパリン）を受けている患者で構成されています。フォシノプリルを含むACE阻害剤を使用する場合、治療の中止後に経過する非生産的で持続的な咳がありました。 ACE阻害剤を服用している患者に咳が発生した場合、この治療法は鑑別診断の一環として考えられるべきであると考えられます。外科的介入/全身麻酔。 ACE阻害剤は、全身麻酔に使用される薬剤の抗高血圧効果を高めることができる。手術（歯科を含む）の前に、ACE阻害剤の使用について医師/麻酔医に警告する必要があります。 BCCの低下による脱水や動脈低血圧のリスクのため、身体運動や暑い気候では注意が必要です。車両や機械を運転する能力に影響を与える運転時や目まいが必要な作業をするときは注意が必要です。 。
処方箋
はい