Comprimés à croquer extra de paracétamol avec vitamines C N10 obl
État : Neuf
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Ingrédients actifs
Paracétamol + acide ascorbique
Formulaire de décharge
Comprimés non à croquer
La composition
1 comprimé contient: 500 mg de paracétamol, 150 mg d'acide ascorbique Substances auxiliaires: hydroxypropylméthylcellulose (hypromellose), polyéthylèneglycol 6000 (macrogol 6000), amidon de maïs, acide stéarique.
Effet pharmacologique
Médicament combiné. Le paracétamol a un effet analgésique et antipyrétique. L'acide ascorbique est impliqué dans la régulation des processus d'oxydo-réduction, le métabolisme des glucides, la coagulation sanguine, la régénération des tissus, dans la synthèse des hormones stéroïdiennes; augmente la résistance du corps aux infections, réduit la perméabilité vasculaire. Allonge l'effet du paracétamol (en ralentissant son excrétion).
Pharmacocinétique
Absorption de paracétamol - élevé. Tmax - 0,5-2 h; Cmax - 5-20 mcg / ml. Liaison aux protéines plasmatiques - 15%. Pénètre le BBB. Vd va de 0,8 à 1,36 l / kg de poids corporel. Moins de 1% de la dose de paracétamol prise par la mère allaitante passe dans le lait maternel. Une concentration plasmatique thérapeutiquement efficace de paracétamol est atteinte lorsqu’il est administré à une dose de 10-15 mg / kg. Métabolisé dans le foie de trois manières principales: conjugaison avec des glucuronides, conjugaison avec des sulfates, oxydation par des enzymes microsomales du foie. Dans ce dernier cas, il se forme des métabolites intermédiaires toxiques, qui sont ensuite conjugués au glutathion, puis à la cystéine et à l'acide mercapturique. Les principales isoenzymes du cytochrome P450 pour cette voie sont l'isoenzyme CYP2E1 (principalement), CYP1A2 et CYP3A4 (rôle secondaire). Lorsque le glutathion est déficient, ces métabolites peuvent causer des dommages et une nécrose des hépatocytes. Des voies métaboliques supplémentaires sont l’hydroxylation en 3-hydroxy-paracétamol et la méthoxylation en 3-méthoxy-paracétamol, qui sont ensuite conjuguées avec des glucuronides ou des sulfates. Chez les adultes, la glucuronidation prévaut chez les nouveau-nés (y compris les prématurés) et les jeunes enfants - sulfatation. Les métabolites conjugués du paracétamol (glucuronides, sulfates et conjugués avec du glutathion) ont une faible activité pharmacologique (y compris toxique). La demi-vie (T1 / 2) est de 1 à 4 heures.Excrété par les reins sous forme de métabolites, principalement des conjugués, seulement 3% sous forme inchangée. Chez les patients âgés, la clairance du médicament diminue, l’acide ascorbique T1 / 2 augmente, la liaison aux protéines plasmatiques est de 25% et la concentration plasmatique normale en acide ascorbique est d’environ 10 à 20 mcg / ml. Il pénètre facilement dans les leucocytes, les plaquettes et ensuite dans tous les tissus; la plus grande concentration est atteinte dans les organes glandulaires, les leucocytes, le foie et le cristallin de l'œil; pénètre dans la barrière placentaire. La concentration d'acide ascorbique dans les leucocytes et les plaquettes est supérieure à celle des érythrocytes et du plasma. En cas de carence, la concentration en leucocytes décroît plus tard et plus lentement et est considérée comme le meilleur critère d'évaluation de la carence que la concentration plasmatique: métabolisée principalement dans le foie en désoxyascorbine puis en acide oxaloacétique et ascorbate-2-sulfate. lait maternel sous forme inchangée et sous forme de métabolites.Lorsqu'il est administré à fortes doses, le taux d'excrétion augmente fortement. Le tabagisme et l’utilisation d’éthanol accélèrent la destruction de l’acide ascorbique (se transformant en métabolites inactifs), réduisant considérablement les réserves dans le corps. Il est dérivé pendant l'hémodialyse.
Des indications
Syndrome fébrile sur fond de rhume, douleur (sévérité légère et modérée): arthralgie, myalgie, névralgie, migraine, mal de dents et mal de tête, algoménorrhée douleur avec blessures, brûlures.
Contre-indications
Hypersensibilité, saignements gastro-intestinaux, hypertension portale, insuffisance rénale, grossesse (trimestres I et III), lactation, déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase. (syndromes de Gilbert, cudgel-Johnson et Rotor), alcoolisme.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Contre-indications: grossesse (trimestres I et III); période de lactation.
Posologie et administration
À l'intérieur Dose unique pour adultes et enfants (pesant plus de 50 kg) - 1 comprimé. ou 10-15 mg / kg (en termes de paracétamol), la dose quotidienne maximale - 4 comprimés. enfants de 6 à 12 ans - 1/2 comprimé, la dose quotidienne maximale est de 2 comprimés. Le traitement ne dure pas plus de 10 jours. Avant utilisation, le comprimé est dissout dans 100-200 ml d’eau bouillie. En cas d’insuffisance hépatique, la dose quotidienne est réduite par réduction de la dose unique. et / ou la multiplicité des admissions.
Effets secondaires
Réactions allergiques (éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, œdème de Quincke), nausée, douleur épigastrique; anémie, thrombocytopénie, agranulocytose Avec utilisation prolongée à fortes doses - effet hépatotoxique, anémie hémolytique, anémie aplastique, méthémoglobinémie, pancytopénie; néphrotoxicité (colique rénale, glycosurie, néphrite interstitielle, nécrose papillaire).
Surdose
Symptômes (causés par le paracétamol): peau pâle, perte d’appétit, nausée, vomissements; hépatonécrose (la sévérité de la nécrose due à une intoxication dépend directement du degré de surdosage). Des effets toxiques chez les adultes sont possibles après la prise de plus de 10-15 g de paracétamol: activité accrue des transaminases hépatiques, augmentation du temps de prothrombine (12 à 48 heures après l'administration); Un tableau clinique détaillé des lésions hépatiques apparaît entre 1 et 6 jours. Rarement, l'insuffisance hépatique se développe à la vitesse de l'éclair et peut être compliquée par une insuffisance rénale (nécrose tubulaire) Traitement: introduction de donneurs de groupes SH et de précurseurs de la synthèse de glutathion - méthionine - 8 à 9 heures après surdosage et N-acétylcystéine - après 12 heures. les mesures (l'introduction ultérieure de méthionine, dans / dans l'introduction de N-acétylcystéine) sont déterminées en fonction de la concentration de paracétamol dans le sang, ainsi que du temps écoulé après son administration.
Interaction avec d'autres médicaments
Les stimulants de l'oxydation microsomale dans le foie (phénytoïne, éthanol, barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques) augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui permet de développer des intoxications sévères avec une légère surdose. pancréatite aiguë. Réduit l’efficacité des médicaments à base de urikozuricheskikh. En réduisant la vitesse de L'estomac (propanthéline) ralentit l'effet du médicament, alors que l'accélération (métoclopramide) commence à agir plus rapidement. Augmente la toxicité du chloramphénicol. Peut renforcer l'effet des anticoagulants indirects.
Instructions spéciales
Lorsque l'hyperthermie dure plus de 3 jours et que le syndrome douloureux dure plus de 5 jours, il est nécessaire de consulter un médecin. Affiche les résultats des tests de laboratoire évaluant la concentration plasmatique de glucose et d'acide urique dans le plasma. (par exemple, métamizol, acide acétylsalicylique, ibuprofène), barbituriques, médicaments antiépileptiques, rifampicine, chloramphénicol. Utilisation simultanée d'autres médicaments dstvami doit être en accord avec le diabète vrachom.Bolnym devrait prendre en compte que 1 formulation sachet contient environ 3,8 g saharozy.Litsam sujettes à l'utilisation de l'éthanol, il devrait être avant le début du traitement médicamenteux consulter un médecin, car le paracétamol pourrait avoir un effet néfaste sur le foie.