パラセタモール追加のチュアブル錠（ビタミンC入り）N10 obl
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有効成分
パラセタモール+アスコルビン酸
リリースフォーム
非咀嚼錠
構成
1錠は、パラセタモール500mg、アスコルビン酸150mgを含む。補助物質：ヒドロキシプロピルメチルセルロース（ヒプロメロース）、ポリエチレングリコール6000（マクロゴール6000）、コーンスターチ、ステアリン酸。
薬理効果
複合薬。パラセタモールは鎮痛および解熱効果を有する。アスコルビン酸は、ステロイドホルモンの合成におけるレドックスプロセス、炭水化物代謝、血液凝固、組織再生の調節に関与する。身体の感染に対する抵抗力を高め、血管の透過性を低下させます。パラセタモールの効果を長くする（排泄を遅くする）。
薬物動態
パラセタモール吸収 - 高。 Tmax-0.5-2h; Cmaxは5~20mcg / mlである。血漿タンパク質結合 - 15％。 BBBに突き当たります。 Vdは0.8〜1.36l / kg体重の範囲である。授乳中の母親が摂取したパラセタモールの1％以下が母乳に流入します。血漿中のパラセタモールの治療上有効な濃度は、10-15mg / kgの用量で投与される場合に達成される。肝臓では、3つの主要な方法で代謝される：グルクロニドとのコンジュゲーション、硫酸塩とのコンジュゲーション、ミクロソーム肝臓酵素による酸化。後者の場合、毒性中間代謝産物が形成され、続いてグルタチオンと結合し、次いでシステインおよびメルカプト酸と結合する。この経路のシトクロムP450の主なイソ酵素は、アイソザイムCYP2E1（主に）、CYP1A2およびCYP3A4（副次的役割）である。グルタチオンが欠損している場合、これらの代謝産物は肝細胞の損傷および壊死を引き起こす可能性がある。さらなる代謝経路は、3-ヒドロキシパラセタモールへのヒドロキシル化および3-メトキシパラセタモールへのメトキシル化であり、これらは引き続いてグルクロニドまたは硫酸塩とコンジュゲートされる。成人では、新生児（早産児を含む）および幼児 - 硫酸化にグルクロニド化が優先される。共役パラセタモール代謝産物（グルクロニド、硫酸塩およびグルタチオンとのコンジュゲート）は、薬理学的（毒性を含む）活性が低い。半減期（T1 / 2）は1〜4時間である。腎臓から代謝産物（主に抱合体）として排泄され、わずか3％は変化しない。高齢患者では、薬物のクリアランスが減少し、アスコルビン酸が増加する。血漿タンパク質の結合は25％である。血漿中のアスコルビン酸の正常な濃度は約10〜20μg/ mlである。それは白血球、血小板に容易に浸透し、その後すべての組織に浸透する。腺の器官、白血球、肝臓および眼の水晶体で最大の濃度に達する。胎盤障壁を貫通する。白血球および血小板におけるアスコルビン酸の濃度は、赤血球および血漿中の濃度より高い。欠乏の条件下では、白血球中の濃度は、遅くかつゆっくりと減少し、血漿濃度よりも欠損を評価するための最良の基準と考えられる。高用量で投与すると排泄率が急激に上昇する。喫煙とエタノールの使用は、アスコルビン酸の分解を促進し（不活性な代謝物に変わる）、体内の貯蔵量を大幅に減少させます。それは血液透析中に得られる。
適応症
風邪、痛み（軽度および中等度）の背景に熱性症候群：関節痛、筋肉痛、神経痛、片頭痛、歯痛および頭痛、奇形痛。痛み、けが、火傷。
禁忌
過敏性、胃腸出血、門脈圧亢進症、腎不全、妊娠（IおよびIII期）、泌乳、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏。 （Gilbert、cudgel-Johnson、Rotorの症候群）、アルコール依存症。
妊娠中および授乳中に使用する
禁忌：妊娠（IおよびIII期）;泌乳期間。
投与量および投与
内部成人と小児（体重50kg以上）の単回投与 - 1タブ。または10-15 mg / kg（パラセタモール換算）、最大一日量-4タブ。 6〜12歳の子供 - 1/2タブ、1日の最大投与量は2錠、治療期間は10日以内使用前に100〜200mlの沸騰水に溶かし、肝不全の場合は1回量を減らして1日量を減らすおよび/または複数の入場料を含む。
副作用
アレルギー反応（皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、血管浮腫）、悪心、上腹部痛;貧血、血小板減少症、無顆粒球症。大量の長期間の使用 - 肝毒性効果、溶血性貧血、再生不良性貧血、メトヘモグロビン血症、汎血球減少症。腎毒性（腎疝痛、糖尿病、間質性腎炎、乳頭壊死）。
過剰摂取
症状（パラセタモールに起因する）：薄い皮膚、食欲不振、吐き気、嘔吐;肝臓壊死（中毒による壊死の重篤度は、過量の程度に直接依存する）。成人における有害作用は、10-15gを超えるパラセタモールを服用した後に起こりうる。肝臓トランスアミナーゼの活性の増加、プロトロンビン時間の増加（投与後12〜48時間）。肝障害の詳細な臨床像は1-6日後に起こる。処置：腎不全（管状壊死）により肝不全がまれに発現することがあります。処置：12時間後にSH群のドナーとグルタチオンメチオニンの合成前駆体を導入します（過量投与後8時間から9時間およびN-アセチルシステイン）血中パラセタモールの濃度および投与後の経過時間に応じて、測定値（N-アセチルシステインの導入時/導入時のメチオニンのさらなる導入）が決定される。
他の薬との相互作用
肝臓（フェニトイン、エタノール、バルビツール酸塩、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬）におけるミクロソーム酸化の覚せい剤は、ヒドロキシル化された活性代謝産物の産生を増加させ、少量の過量で重度の中毒を発症させる。急性膵炎。urikozuricheskikh薬の有効性を低下させる。胃（プロパントフェリン）は薬物の効果を減速させ、加速（メトクロプラミド）はより速く作用し始める。クロラムフェニコールの毒性を高める。間接的な抗凝固剤の効果を高めることがある。
注意事項
パラセタモールを含む他の薬物、および他の非麻薬性鎮痛薬であるNPVSと同時に使用してはならない（パラセタモールを含む他の薬物と同時に使用してはならない） （例えば、メタミゾール、アセチルサリチル酸、イブプロフェン）、バルビツレート、抗てんかん薬、リファンピシン、クロラムフェニコールなどが挙げられる。 1つのサシェ製剤は、約3.8グラムsaharozy.Litsamエタノールの使用しやすい含まれていることを考慮に入れる必要がありますdstvamiがvrachom.Bolnym糖尿病と一致してなければなりません、それはパラセタモールが肝臓に有害な効果を持っている可能性があるので、医師に相談薬物治療の開始前である必要があります。