More info
חומרים פעילים
Digoxin
טופס שחרור
גלולות
הרכב
טבליה אחת מכילה את החומרים הפעילים: digoxin - 0.25 מ"ג excipients: דו תחמוצת סיליקון קולואיד, מגנזיום stearate, ג'לטין, טלק, עמילן תירס, מונוהידראט לקטוז.
השפעה פרמקולוגית
גליקוזיד לבבי. יש לו אפקט חיובי inotropic. זאת בשל השפעה מעכבת ישירה על Na + / K + -ATP-ases על הממברנה של cardiomyocytes, אשר מוביל לעלייה התוכן תאיים של יונים נתרן, ובהתאם, ירידה יונים אשלגן. התוכן המוגבר של יונים נתרן גורם ההפעלה של חילוף החומרים של סידן נתרן, עלייה בתוכן של יוני סידן, וכתוצאה מכך את כוח ההתכווצות של שריר הלב עולה. כתוצאה מגידול של התכווצות שריר הלב, נפח שבץ הדם עולה. בסופו של דבר, נפח הסיסטולי והדיאסטולי הסופי של הלב מצטמצם, אשר יחד עם עלייה בטון שריר הלב, מוביל לירידה בגודלו ובכך לירידה בביקוש לחמצן בשריר הלב. יש לו אפקט כרונוטרופי שלילי, מקטין פעילות סימפתטית מוגזמת על ידי הגדלת הרגישות של baroreceptors cardiopulmonary. בשל הגידול בפעילות של העצב הווגוס, יש לו אפקט אנטי-אריתמי, בשל הירידה במהירות הדחפים דרך הצומת האטריונטריקולרי והארכת תקופת עקשן יעילה. השפעה זו היא משופרת על ידי פעולה ישירה על הצומת אטריובטריקולרי פעולה סימפטית. האפקט הדרוטרופי השלילי מתבטא בעלייה ברפלקציה של הצומת האטריטרונטריקולרי, המאפשרת שימוש בטכיקרדיה טופיקארדית וטאצ'יאריתמיות במעברים. ב tachyarrhythmias פרוזדורים, זה מאט את התדירות של התכווצויות חדרית, מאריך diastole, משפר המודינמיקה intracardiac ומערכתית. אפקט בוטמוטרופי חיובי מתבטא בניהול מינונים דטוקניים ורעילים. יש לו השפעה ישירה vasoconstrictive, אשר באה לידי ביטוי בבירור בהעדר בצקת היקפית מוגדש. יחד עם זאת, ההשפעה vasodilating עקיף (בתגובה לעלייה בנפח הדקה של הדם וירידה גירוי סימפטי מוגזם של טון כלי הדם), ככלל,גובר על פעולה ישירה vasoconstrictor, וכתוצאה מכך ירידה בהתנגדות כלי הדם הפריפריה (OPS).
פרמקוקינטיקה
הקליטה של דרכי העיכול יכול להיות שונה ומרכיב 70-80% של המינון נלקח. הקליטה תלויה בתנועות של מערכת העיכול, בצורת המינון, בשימוש במקביל ביער, על אינטראקציה עם תרופות אחרות. זמינות ביולוגית של 60-80%. עם חומציות רגילה של מיץ קיבה, כמות קטנה של digoxin נהרס, עם מדינות hyperacid, יותר מזה ניתן להשמיד. לקבלת ספיגה מלאה, נדרשת חשיפה מספקת במעי: עם ירידה בתנועת הקיבה והמעיים, הזמינות הביולוגית היא מקסימלית, עם פריסטליזה משופרת - מינימלית. היכולת לצבור ברקמות (צבירה) מסבירה את חוסר המתאם בתחילת הטיפול בין חומרת ההשפעה הפרמקודינמית לבין ריכוז הדם בדם. Cmax של digoxin בדם פלסמה מושגת תוך 1-2 שעות תקשורת עם חלבונים פלזמה הוא 25%. יחסית VD - 5 l / kg. מטבוליזם בכבד. Digoxin מופרש בעיקר על ידי הכליות (60-80% ללא שינוי). T1 / 2 הוא כ 40 שעות, נסיגה ו T1 / 2 נקבע על ידי פונקציה של הכליות. עוצמת הפרשת הכליה נקבעת לפי גודל הסינון הגלומרולרי. עם אי ספיקת כליות כרונית לא משמעותית, ירידה בהפרשת הכליות של דיגוקסין מתוגמלת על ידי חילוף החומרים הכבד של דיגוקסין לחילוף חומרים לא פעיל. באי ספיקת כבד, פיצוי מתרחשת עקב הפרשת הכליה מוגברת של digoxin.
אינדיקציות
בטיפול המורכב של אי ספיקת לב כרונית II (בנוכחות ביטויים קליניים) ו- III-IV בכיתה תפקודית. צורה tachysystolic של פרפור פרוזדורי ו רפרוף של קורס פרוקסימלי וכרוני (במיוחד בשילוב עם אי ספיקת לב כרונית).
התוויות נגד
רגישות יתר לתרופה, שיכרון גליקוזידי, תסמונת וולפפרקינסון-לבן, בלוק איברנטריקולרי II, חסימה מוחלטת לסירוגין. בזהירות (השוואת התועלת / הסיכון): דרגת אי-סיבולת, סינדרום סינוסי חולה ללא קוצב לב, הסבירות לצומת לא יציב, היסטוריה של התקפי Morgania-Adams-Stokesהיצרות subaortic היפרטרופית, היצרות צניפי מבודד עם קצב לב נדיר, אסטמה לב בחולים עם היצרות המסתם המיטרלי (בהיעדר tachysystolic פרפור פרוזדורים), אוטם שריר הלב, תעוקת חזה בלתי יציבה, המחלף arteriovenous, היפוקסיה, אי ספיקת לב עם תפקוד דיאסטולי (קרדיומיופתיה מגבילה, עמילואידוזיס לב, דלקת פרקידיטיס צרה, טמפונדה לבבית), extrasystole, התרחבות מסומנת של חללי הלב, הלב הריאתי. הפרעות אלקטרוליט: hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, hypernatremia. היפותירואידיזם, אלקלוזיס, שריר הלב, זקנה, אי ספיקת כליות, השמנה. שימוש במהלך ההריון וההנקה: תרופות דיגיטליות חודרות לשיליה. במהלך הלידה, הריכוז של digoxin בסרום של התינוק ואת האם זהה. בטיחות דיגוקסין החלים בו במהלך ההריון סיווג מינהל המזון והתרופות האמריקני קרנות נופל לתוך הקטגוריה עם: סיכונים ביישום לא נשלל. מחקרים בנשים הרות אינם מספיקים, אולם אפקט תרפויטי לחזות של התרופה יכול להצדיק את הסיכון של הנקה primeneniya.Period: Digoxin שוחרר לחלב של אמא. אבל נתונים על השפעות המושרה על ידי תרופות על יילודים אינם ניתנים.
אמצעי זהירות
מאת מערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה התקף חדרית, חדרית פעימות מוקדמות (לעתים קרובות bigeminy, extrasystoles חדרית polytopic) טכיקרדיה קטרים, ברדיקרדיה סינוס, בלוק סינוס, מבליח רפרוף פרוזדורים, בלוק AV, אק"ג - קטע ירידת ST להקים T-גל פאזי מצד מערכת העיכול: אנורקסיה, בחילה, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, נמק במעיים. על חלק ממערכת העצבים המרכזית: הפרעות שינה, כאבי ראש, סחרחורות, דלקת עצבים, סכיאטיקה, תסמונת מאנית-דפרסיבית, paresthesia והתעלפויות הם לעתים נדירות (בעיקר בחולים קשישים עם מחלת לב טרשתית) - חוסר התמצאות, בלבול, הזיות ראיה מונוכרום. מאיבר ראייה: מכתים חפצים גלויים-הירוק הצהוב, מרצדי זבובים מול העיניים, ראייה מטושטשת, מאקרו ו micropsia.תגובות אלרגיות: פריחה בעור אפשרית, לעיתים רחוקות - אורטיקריה. מהצד של מערכת hematopoiesis ו המוסטאסיס: ארגמנת תרומבוציטופנית, דימום מהאף, petechiae. אחרים: היפוקלמיה, גינקומסטיה.
השתמש במהלך ההריון וההנקה
תרופות דיגיטליות חודרות למחסום השליה. במהלך הלידה, הריכוז של digoxin בסרום של התינוק ואת האם זהה. Digoxin לבטיחות השימוש בהריון שייך לקטגוריה C: הסיכון ביישום אינו נכלל. נשים בהריון הן מחקרים מספיקים, השימוש בתרופה אפשרי רק כאשר התכוונו יתרונות לאם עולה על הסיכון הפוטנציאלי לעובר. Digoxin עובר חלב אם. עם זאת, נתונים על ההשפעה של התרופה על היילוד אינו מסופק.
מינון ומינהל
באשר כל גליקוזידים לב, המינון צריך להיבחר בקפידה עבור כל מטופל בנפרד. אם המטופל לפני שהם רושמים דיגוקסין לוקח גליקוזידים של לב, במקרה זה, את מינון התרופה צריך להיות מופחת. מבוגרים המינון של דיגוקסין תלוי בצורך להגיע במהירות להשפעה תרפויטית. digitalisation מהר למדי (24-36 שעות) משמש במקרים חירום 0.75-1.25 מנה יומית מ"ג, מחולק ב 2 מנות, בשליטת א.ק.ג. לפני מינון כל הבאים. לאחר הגעה הרוויה ללכת לטיפול תחזוקה. דיגיטלזציה איטית (5-7 ימים). המינון היומי של 0.125 - 0.5 מ"ג מוקצה פעם אחת ביום למשך 5-7 ימים (עד הרוויה מושגת), ולאחר מכן הועבר לטיפול ותחזוקה. אי ספיקת לב כרונית (CHF) בחולים עם דיגוקסין CHF יש להשתמש בכמויות קטנות: עד 0.25 מ"ג ליום (עבור חולים במשקל של יותר מ 85 ק"ג עד 0375 מ"ג ליום) בחולים קשישים מנה יומית של דיגוקסין צריך להיות מופחת 0 , 0625-0,125 מ"ג (1/4, 1/2 טבליות).
תופעות לוואי
תופעות לוואי דווחו לעיתים קרובות הסימנים הראשונים של מנת יתר. שיכרון Digitaliskaya מצד מערכת הלב וכלי הדם - טכיקרדיה חדרית ההתקפים, חדרית פעימות מוקדמות (לעתים קרובות bigemini, חדרית polytopic פעימות מוקדמות), טכיקרדיה junctional, ברדיקרדיה סינוס, sinuauricular (SA) לחסום, fibrilloflutter, בלוק AV. על א.ק.ג. - דיכאון ST לטופס גל T פאזי של אנורקסיה בדרכי העיכול, בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, נמק המעי.על החלק של הפרעות שינה מערכת העצבים המרכזית, כאבי ראש, סחרחורות, דלקת עצבים, סכיאטיקה, תסמונת מאנית-דפרסיבית, ונימול, ו סינקופה במקרים נדירים (בעיקר בחולים קשישים עם מחלת לב טרשתית), חוסר התמצאות, בלבול, הזיות ראיה מונוכרום. מהחושים מכתים הגופים הנראים בצבע צהוב-ירוק, מהבהבים "זבובים" לפני העיניים, ראייה מטושטשת, מאקרו ו micropsia. תגובות אלרגיות הן פריחה בעור, לעיתים נדירות. מהצד של ארגמנת תרומבוציטופנית hematopoiesis ו המוסטאסיס המערכת, דימום מהאף, petechiae. היפוקלמיה אחרת, גינקומסטיה.
מנת יתר
תסמינים: איבוד תיאבון, בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, נימק מעי, טכיקרדיה חדרית התקפים, חדרית פעימות מוקדמות (לעתים קרובות politopnye או bigemini), טכיקרדיה junctional, בלוק sinoatrial, הבהוב ומפרפרים, בלוק AV, נמנום, בלבול, פסיכוזה הוזה, ירד בחדות הראייה, מכתים של אובייקטים גלוי-ירוק צהוב, מרצדים זבובים מול העיניים, התפיסה של חפצים מוקטן או מוגדל, דלקת עצבים, סכיאטיקה, מאנית-דפרסיבית עם אינדרום, paresthesias. טיפול: הסרת דיגוקסין, לצורך הפחם פעיל (להפחתה ספיגה) ממשל של תרופות (unitiol, EDTA, נוגדנים כדי דיגוקסין), טיפול סימפטומטי. ניהול ניטור רציף של ECG. במקרים של מלח אשלגן היפוקלמיה בשימוש נרחב: 0.5-1 גרם של אשלגן כלורי מומס במים ונלקח כמה פעמים ביום כדי מנה כוללת של 3-6 גרם (40-80 אשלגן mEq) מבוגר ספק תפקוד כלייתי נאות. במקרי חירום מוצגים טפטוף / בתמיסת אשלגן כלורי 2% או 4%. המינון היומי הוא 40-80 אשלגן mEq (מדולל לריכוז של 40 mEq של אשלגן לכל 500 מ"ל). השיעור המומלץ של ממשל לא יעלה על 20 mEq / hr (תחת שליטה של א.ק.ג.). כאשר hypomagnesemia המליצה על מינוי מלחי מגנזיום. במקרים של tachyarrhythmias חדרית, איטי i.v. הממשל של לידוקאין מצוין. בחולים עם תפקוד תקין של הלב והכליות בדרך כלל ביעילות איטי I / ממשל (בתוך 2-4 דקות) במינון ההתחלתי של מ"ג לידוקאין 1-2 / ק"ג משקל גוף, ואחריו העברה טפטוף בשיעור של 1-2 מ"ג / דקות בחולים עם פגיעה כלייתית ו / או מינון לב צריך להיות מופחת בהתאם.בנוכחות מצור אב של כיתה II-III, לידוקאין ומלחי אשלגן לא צריך להיות מנוהל עד קוצב מלאכותי מותקן. במהלך הטיפול, יש צורך לשלוט על רמת סידן וזרחן בדם שתן יומי. יש חוויה של שימוש בתרופות הבאות עם השפעה חיובית אפשרית: חוסמי β, procainamide, breitlium ו phenytoin. Cardioversion יכול להפעיל פרפור החדר. אטרופין הוא הצביע לטיפול bradyarrhythmias ו AV המצור. כאשר AV לחסום II-III תואר, אסיסטולה ודיכוי הפעילות של הצומת הסינוס מראה את ההתקנה של הקוצב.
אינטראקציה עם תרופות אחרות
עם מינוי בו זמנית של Digoxin עם תרופות הגורמות לחוסר איזון אלקטרוליטי, במיוחד hypokalemia (למשל, משתנים, glucocorticosteroids, אינסולין, β-adrenomimetics, amphotericin B), את הסיכון של הפרעות קצב ופיתוח של השפעות רעילות אחרות של Digoxin עולה. Hypercalcemia יכול גם להוביל את הפיתוח של ההשפעות הרעילות של Digoxin, ולכן, יש צורך למנוע את הכנסתם של מלחי סידן בחולים קבלת digoxin. במקרים אלה, יש להפחית את כמות הדיגוקסין. תרופות מסוימות יכולות להגדיל את ריכוז הדיגוקסין בסרום, למשל, קונידין, חוסמי תעלות סידן איטיות (במיוחד verapamil), אמיודירון, ספירונולקטון וטריאמטרן. קליטת Digoxin במעי יכול להיות מופחת על ידי פעולה של colestyramine, colestipol, אלומיניום המכילים נוגדי חומצה, neomycin, tetracyclines. ישנן ראיות לכך שהשימוש בו זמנית של ספירונולקטון לא רק משנה את ריכוז הדיגוקסין בסרום, אלא גם יכול לעוות את התוצאות של קביעת ריכוז הדיגוקסין, ולכן יש לשים לב מיוחדת בהערכת התוצאות המתקבלות. ירידה בזמינות הביולוגית של Digoxin נצפתה עם ניהול סימולטני עם פחמן פעיל, תרופות חכמות, קאולין, sulfasalazine (קשירת לומן של מערכת העיכול), metoclopramide, prozerin (תנועתיות גסטרואינטסטינאלית מוגברת). עלייה של הזמינות הביולוגית של Digoxin נצפתה עם ניהול בו-זמני עם אנטיביוטיקה רחבת-רוחב המדכאת את המיקרופלורה במעי (הפחתת ההרס במערכת העיכול).β-blockers verapamil ולהגדיל את חומרת השפעת chronotropic השלילית, להפחית את ההשפעה אינוטרופיות כוח. חמצון משרנים microsomal (ברביטורטים, phenylbutazone, פניטואין, rifampin, אנטי-אפילפטיות, גלולות למניעת הריון) עלול לעורר את חילוף החומרים של דיגוקסין (אם ביטול אפשרי דיגיטליס שכרות). ביישום עם דיגוקסין אמר בהמשך ייתכן שתרופות האינטראקציה שלהם, עקב אשר מקטין את האפקט הטיפולי או הצד הגלוי או Digoxin השפעה רעילה: מינרלוקורטיקואידים, קורטיקוסטרואידים, עם אפקטים מינרלוקורטיקואידים משמעותי אמפוםרצין B עבור הזרקה, מעכבי anhydrase פחמתית, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), משתן תרופות לקדם שחרורו של מים אשלגן (bumetadin, חומצה ethacrynic, פוסיד indapamide, מניטול נגזר תיאזידים), פוספט נתרן. Hypokalemia הנגרם אמר סמים, מגדילה את הסיכון של Digoxin פעולה רעיל, אולם תוך החלתם עם דיגוקסין דורש ניטור מתמיד של ריכוז של אשלגן בדם. עם הממשל בו זמנית עם ההכנות Hypericum, P-glycoprotein ו P450 ציטוכרום הם המושרה, וכתוצאה מכך, ירידה ביולוגית, מגביר את חילוף החומרים ואת ריכוז הפלזמה של דיגוקסין פוחתת במידה ניכרת. כאשר ממשל קשור של אמיודרון מגביר ריכוז של דיגוקסין בפלזמת הדם לרמות רעילות. אינטראקציה של אמיודרון, דיגוקסין מעכב את הפעילות של הצומת סינוס והלב הפרוזדורי-חדרי ומאט את ההולכה של דחפים עצביים על מערכת ההולכה של הלב. לכן, כאשר אמיודרון יש צורך לבטל או להפחית את המינון של חצי דיגוקסין. פורמולציות של מלחי אלומיניום, מגנזיום סותר חומצה אחרת יכולה להפחית את ספיגת דיגוקסין ולהפחית ריכוזו בדם. שימוש בו זמני של סוכנים antiarrhythmic דיגוקסין, מלחי סידן, pancuronium, אלקלואידים Rauwolfia, succinylcholine ו sympathomimetics יכול לעורר את התפתחות הפרעות בקצב הלב, כך שבמקרים אלה יש צורך לפקח על הלב של המטופל א.ק.ג..קאולין, פקטין ועוד adorbents, Kolestiramine, Kolestipol, משלשלים, neomycin ו sulfasalazine להפחית ספיגת digoxin ובכך להפחית את האפקט הטיפולי. חסימות של תעלות סידן איטי, captopril - להגדיל את ריכוז digoxin בדם פלזמה, ולכן, כאשר משתמשים יחד, יש צורך להפחית את המינון של Digoxin כדי למנוע את ההשפעה הרעילה של האחרון. אדרופוניום (סוכן אנטיכולינסטראז) מגביר את הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, ולכן האינטראקציה עם דיגוקסין עלולה לגרום לברדיקרדיה מובהקת. אריתרומיצין משפר את ספיגת הדיגוקסין במעי. Digoxin מפחית את ההשפעה נוגד קרישה של הפרין, ולכן, את המנה של הפרין צריך להיות מוגברת בזמן שהוא מנוהל עם Digoxin. Indomethacin מפחית את שחרורו של Digoxin, ולכן הסיכון של השפעות רעילות של האחרון עולה. פתרון מגנזיום גופרתי להזרקת משמש כדי להפחית את ההשפעות הרעילות של גליקוזידים לבביים. Phenylbutazone מפחית את ריכוז digoxin בסרום. הכנות של מלחי אשלגן לא ניתן לקחת אם תחת השפעת הפרעות הולכה Digoxin על ECG הופיעו. עם זאת, מלחים אשלגן נקבעים לעתים קרובות עם ההכנות פוקסגלב כדי למנוע הפרעות בקצב הלב. Quinidine ו כינין יכול להגדיל באופן דרמטי את ריכוז digoxin. ספירונולקטון מפחית את קצב ההפרשה של Digoxin, ולכן, כאשר משתמשים יחד, יש צורך להתאים את המנה של Digoxin. במחקר של זלוף שריר הלב עם ההכנות המותניים (Waist Chloride) בחולים הנוטלים Digoxin, מידת הצטברות המותניים באתרי הנזק לשריר הלב יורדת ותוצאות המחקר מעוותות. הורמוני בלוטת התריס מגבירים את חילוף החומרים, ולכן יש להגדיל את המינון של Digoxin.
זהיר
על מנת להימנע מתופעות הלוואי הנובעות ממנת יתר, יש לעקוב אחר המטופל במהלך כל תקופת הטיפול בדיגוקסין. למטופלים המגיעים לתרופות דיגיטליות אין לתת תוספי סידן להנהלה פרנטרלית. יש צורך להפחית את מינון הדיגוקסין בחולים עם לב ריאתי כרוני, אי ספיקה כלילית, פגיעה במים ואיזון אלקטרוליטים, אי ספיקה כלית או בכבד.חולים מבוגרים גם דורשים בחירה זהירה של המינון, במיוחד אם יש להם אחד או יותר מהתנאים הנ"ל. יש לזכור כי בחולים אלה, אפילו עם תפקוד כלייתי לקוי, הערך של קריאטינין (CK) עשוי להיות בטווח הנורמלי, אשר קשורה לירידה במסת שריר וירידה בסינתזת קריאטינין. מאחר שהתהליכים הפרמקוקינטיים מופרעים במקרה של אי ספיקת כליות, יש לבצע את בחירת המינון בשליטה בריכוז הדיגוקסין בסרום הדם. אם זה לא ריאלי, אז אתה יכול להשתמש בהמלצות הבאות. המינון צריך להיות מופחת על ידי בערך באותו אחוז כמו QC מופחת. אם QC אינו נקבע, אז זה יכול להיות מחושב בערך על בסיס ריכוז קריאטינין בסרום (CCS). לגברים, על פי הנוסחה (140-גיל) / KKS. עבור נשים, התוצאה המתקבלת צריכה להיות מוכפל ב 0.85. באי ספיקת כליות חמורה, הריכוז של הדיגוקסין בסרום צריך להיקבע כל שבועיים, לפחות בתקופה הראשונית של הטיפול. בהיצרות תת-אידופתית אידיאופתית (חסימה של מערכת החדר השמאלי השמאלית), ניהול דיגוקסין מוביל לעוצמת החסימה. ב היצרות מיטרלית חמור נורמה או ברדיקרדיה, אי ספיקת לב מתפתח עקב ירידה במילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי. Digoxin, הגדלת contractility של שריר הלב של החדר הימני, גורם לעלייה נוספת בלחץ במערכת עורק הריאה, אשר יכול לעורר בצקת ריאות ולהחריף אי ספיקת החדר השמאלי. Glycosides לב הם prescribed לחולים עם היצרות מיטרלית בעת הצטרפותם לכישלון חדר ימין, או בנוכחות פרפור פרוזדורי. בחולים עם AV Block II תואר, מינוי של glycosides לב יכול להחריף אותו ולהוביל לפיתוח של Morgagni-Adams-Stokes ההתקפה. המטרה של glycosides לב ב AV לחסום אני תואר דורש זהירות, ניטור תכופים ECG, ובמקרים מסוימים, טיפול תרופתי פרמצבטי עם אמצעים המשפרים את הולכה AV. Digoxin בתסמונת וולף-פרקינסון-לבן, האטה בהולכת AV, תורמת להולכת דחפים דרך נתיבים נוספים, תוך עקיפת הצומת AV, ובכך מעורר התפתחות של טכיקרדיה פרוקסימלית.הסבירות לגידול של גליקוזיד עולה עם היפוקלמיה, היפומגנסמיה, היפרקלצמיה, היפרטרמיה, היפותירואידיזם, התרחבות חמורה של חללי הלב, הלב הריאתי, שריר הלב, ובקשישים. כאחת השיטות כדי לשלוט על התוכן של הדיגיטליזציה במינון של glycosides לב, ניטור ריכוז פלזמה שלהם משמש. רגישות צולבת: תגובות אלרגיות לדיגוקסין ותכשירים דיגיטליים אחרים הן נדירות. אם מופיעה רגישות יתר ביחס לתרופה דיגיטלית אחת, ניתן להשתמש בנציגים אחרים של קבוצה זו, מאחר ורגישות צולבת להכנות דיגיטליות אינה מוזרה. על המטופל לעמוד בהוראות הבאות: 1. השתמש בתרופה רק כפי שנקבע על ידי הרופא, אל תשנה את המינון בעצמך; 2. כל יום, להשתמש בסמים רק בזמן המיועד; 3. אם קצב הלב הוא מתחת 60 פעימות / min, אתה צריך מיד להתייעץ עם הרופא שלך; 4. אם המינון הבא של התרופה הוא החמיץ, זה צריך להילקח מיד כשיש הזדמנות; 5. אין להגדיל או להכפיל את המינון; 6. אם החולה לא לקח את התרופה במשך יותר מ 2 ימים, עליך ליידע את הרופא על זה. לפני הפסקת התרופה, עליך להודיע על כך לרופא. כאשר הקאות, בחילה, שלשול, דופק מהיר, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא. לפני הניתוח או במתן טיפול חירום, עליך להזהיר את השימוש Digoxin. ללא אישור של הרופא לא רצוי להשתמש בתרופות אחרות.
מרשם
כן