Tabletki digoksyny 0,25 mg N50
Condition: New product
998 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Digoksyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
1 tabletka zawiera substancje czynne: digoksyna - 0,25 mg substancji pomocniczych: koloidalny dwutlenek krzemu, stearynian magnezu, żelatyna, talk, skrobia kukurydziana, monohydrat laktozy.
Efekt farmakologiczny
Glikozyd nasercowy. Ma pozytywny efekt inotropowy. Wynika to z bezpośredniego działania hamującego na Na + / K + -ATP-azy na błonę kardiomiocytów, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowej zawartości jonów sodowych i odpowiednio do spadku jonów potasu. Zwiększona zawartość jonów sodu powoduje aktywację metabolizmu sodowo-wapniowego, wzrost zawartości jonów wapnia, w wyniku czego zwiększa się siła skurczu mięśnia sercowego. W wyniku wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego zwiększa się objętość wyrzutowa krwi. Końcowe skurczowe i końcowe rozkurczowe objętości serca są zmniejszone, co wraz ze wzrostem napięcia mięśnia sercowego prowadzi do zmniejszenia jego wielkości, a tym samym zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Ma negatywny wpływ chronotropowy, zmniejsza nadmierną aktywność układu współczulnego poprzez zwiększenie wrażliwości baroreceptorów sercowo-płucnych. Ze względu na wzrost aktywności nerwu błędnego, ma działanie antyarytmiczne, ze względu na zmniejszenie prędkości impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy i wydłużenie skutecznego okresu refrakcji. Efekt ten jest wzmocniony przez bezpośrednie działanie na węzeł przedsionkowo-komorowy i działanie sympatykolityczne. Negatywne działanie dromotropowe objawia się wzrostem refraktoncji węzła przedsionkowo-komorowego, co pozwala na zastosowanie częstoskurczów nadkomorowych i tachyarytmii w napadach. W tachyarytmiach przedsionkowych spowalnia częstotliwość skurczów komorowych, wydłuża rozkurcz, poprawia hemodynamikę wewnątrzsercową i ogólnoustrojową. Dodatni efekt batomotropowy przejawia się w podawaniu dawek subto- toksycznych i toksycznych. Ma bezpośrednie działanie zwężające naczynia, co najwyraźniej objawia się przy braku zastoinowego obrzęku obwodowego. Jednocześnie, pośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne (w odpowiedzi na zwiększenie minimalnej objętości krwi i zmniejszenie nadmiernej sympatycznej stymulacji napięcia naczyniowego), z regułyprzeważa nad bezpośrednim działaniem zwężającym naczynia krwionośne, powodując zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (OPS).
Farmakokinetyka
Wchłanianie z przewodu pokarmowego może być różne i stanowi 70-80% podanej dawki. Wchłanianie zależy od ruchliwości przewodu żołądkowo-jelitowego, postaci dawkowania, jednoczesnego stosowania lasu, od interakcji z innymi lekami. Biodostępność 60-80%. Przy normalnej kwasowości soku żołądkowego, niewielka ilość digoksyny zostaje zniszczona, w stanach nadkwasowych, więcej może zostać zniszczona. Aby uzyskać pełną absorpcję, wymagana jest wystarczająca ekspozycja w jelicie: przy spadku ruchliwości żołądkowo-jelitowej biodostępność jest maksymalna, ze zwiększoną perystaltyką - minimalna. Zdolność do akumulacji w tkankach (kumulacja) wyjaśnia brak korelacji na początku leczenia pomiędzy nasileniem efektu farmakodynamicznego a jego stężeniem w osoczu krwi. Cmax digoksyny w osoczu krwi osiąga się w ciągu 1-2 godzin Komunikacja z białkami osocza wynosi 25%. Względny Vd - 5 l / kg. Metabolizowany w wątrobie. Digoksyna jest wydalana głównie przez nerki (60-80% bez zmian). T1 / 2 wynosi około 40 godzin, a wycofanie i T1 / 2 zależy od funkcji nerek. Intensywność wydzielania przez nerki zależy od wielkości filtracji kłębuszkowej. Przy nieznacznej przewlekłej niewydolności nerek zmniejszenie wydzielania digoksyny przez nerki jest kompensowane metabolizmem wątrobowym digoksyny do nieaktywnych metabolitów. W niewydolności wątroby kompensacja występuje z powodu zwiększonego wydalania digoksyny przez nerki.
Wskazania
W złożonym leczeniu przewlekłej niewydolności serca II (w obecności objawów klinicznych) i III-IV klasie funkcjonalnej. tachystoliczna postać migotania przedsionków i trzepotanie napadowe i przewlekłe (szczególnie w połączeniu z przewlekłą niewydolnością serca).
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na lek, zatrucie glikozydowe, zespół wolfaparkinsona-White'a, blok przedsionkowy II stopnia, przerywana całkowita blokada. Z ostrożnością (porównując stosunek korzyści do ryzyka): blok I stopnia, syndrom chorego zatoki bez rozrusznika serca, prawdopodobieństwo niestabilnego zachowania na węźle av, historia napadów morganii - Adams-Stokes,przerostowa podzastawkowym zwężenie, pojedyncze zwężenie zastawki dwudzielnej rzadką serca, astmy serca u pacjentów ze zwężeniem mitralnej (bez tachysystolic migotanie przedsionków), ostry zawał mięśnia sercowego, niestabilną dusznicę bolesną, tętniczo-żylnej, niedotlenienie, niewydolność serca z dysfunkcji rozkurczowej (restrykcyjne kardiomiopatia, amyloidoza serce, kurczące się zapalenie osierdzia, tamponada serca), dodatkowe zawroty głowy, znaczne poszerzenie jam serca, serce płucne. Zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hipernatremia. Niedoczynność tarczycy, zasadowica, zapalenie mięśnia sercowego, starość, niewydolność wątroby i nerek, otyłość. Stosuj w czasie ciąży i laktacji, leki cyfrowe penetrują łożysko. Podczas porodu stężenie digoksyny w surowicy noworodka i matki jest takie samo. Zgodnie z klasyfikacją podawania produktów żywnościowych i leków w Stanach Zjednoczonych digoksyna jest klasyfikowana jako bezpieczna przy stosowaniu w ciąży: nie wyklucza się ryzyka w użyciu. Badań u kobiet ciężarnych nie są wystarczające, jednak przewidzieć efekt terapeutyczny leku może usprawiedliwiać ryzyko primeneniya.Period laktacja: Digoksyna uwalnianego do mleka matki. Ale dane dotyczące wpływu leku na noworodka nie są podane.
Środki ostrożności
Z układu sercowo-naczyniowego: komory napadowego częstoskurczu komorowego pobudzeń (często Bigeminia, politopowymi skurcze dodatkowe komorowe) węzłowego tachykardia, bradykardia zatokowa, blok zatok, migotanie przedsionków i trzepotania przedsionków, blok przedsionkowo-komorowy, EKG - segment zmniejszenie ST z wytworzeniem dwufazowej załamka T . Od układu pokarmowego: brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, jelit martwicy. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia snu, bóle głowy, zawroty głowy, zapalenie nerwów, rwa kulszowa, zespół maniakalno-depresyjny, parestezje i omdlenia są rzadko (głównie u pacjentów w podeszłym wieku z miażdżycą) - dezorientacja, splątanie, omamy wzrokowe monochromatyczny. Z narządu wzroku: barwienia widocznych obiektów w żółto-zielony, migotliwym muszki przed oczami, niewyraźne widzenie, makro i micropsia.Reakcje alergiczne: wysypka skórna jest możliwa, rzadko - pokrzywka. Od strony hematopoezy i hemostazę systemie: plamica małopłytkowa, krwawienie z nosa, wybroczyny. Inne: hipokaliemia, ginekomastia.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Narkotyki cyfrowe penetrują barierę łożyskową. Podczas porodu stężenie digoksyny w surowicy noworodka i matki jest takie samo. digoksyna bezpieczeństwo jej stosowania w czasie ciąży Kategoria C: ryzyko przy stosowaniu nie jest wykluczone. kobiety w ciąży są niewystarczające badania, stosowanie leku jest możliwe tylko wtedy, gdy zamierzone korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Digoksyna przenika do mleka matki. Jednak nie podano danych na temat wpływu leku na noworodka.
Dawkowanie i sposób podawania
Jak w przypadku wszystkich glikozydy nasercowe, dawka powinna być starannie dobrane dla każdego pacjenta indywidualnie. Jeżeli pacjent przy przepisywaniu digoksynę biorąc glikozydy nasercowe, w tym przypadku, dawkę leku powinna być zmniejszona. Dorośli Dawka digoksyny zależy od potrzeby szybkiego efektu terapeutycznego. Umiarkowanie szybko digitalizacja (24-36 h) stosowane w przypadkach awaryjnych 0,75-1,25 mg dawki dziennej, podzielonej na 2 dawki, pod kontrolą EKG przed każdym kolejnym dawki. Po osiągnięciu nasycenia przejdź do leczenia podtrzymującego. Powolna digitalizacja (5-7 dni). Dzienna dawka 0,125 - 0,5 mg przypisano jeden raz dziennie, przez 5-7 dni (aż do osiągnięcia nasycenia), a następnie przenosi się do leczenia podtrzymującego. niewydolność przewlekłe serca (CHF), u pacjentów z CHF digoksyny należy stosować w małych ilościach: do 0,25 mg dziennie (w przypadku pacjentów o wadze ponad 85 kg do 0,375 mg dziennie), u pacjentów w podeszłym wieku, dzienna dawka dla digoksyny musi być zmniejszona do 0 , 0625-0,125 mg (1/4, 1/2 tabletki).
Efekty uboczne
Zgłaszane działania niepożądane są często początkowymi objawami przedawkowania. Digitaliskaya zatrucia ze strony układu sercowo-naczyniowego - tachykardii komorowej napadowym, przedwczesnych pobudzeń komorowych (często bigeminia, politopowymi przedwczesnych pobudzeń komorowych) łącznikowych tachykardia, bradykardia zatokowa, sinuauricular (SA), blok fibrilloflutter, blok przedsionkowo-komorowy. w EKG - obniżenie ST z wytworzeniem dwufazowej T fali anoreksji pokarmowego, nudności, wymioty, biegunkę, bóle brzucha, jelita martwicy.Ze strony ośrodkowego układu nerwowego zaburzenia snu System, ból głowy, zapalenie nerwu, rwa kulszowa, zespół maniakalno-depresyjna, parestezje, omdlenia oraz w rzadkich przypadkach (głównie u pacjentów w podeszłym wieku z miażdżycą), dezorientacja, splątanie, omamy wzrokowe monochromatyczny. Od zmysłów barwiących widocznych obiektów w żółto-zielony kolor, migające „muchy” przed oczami, niewyraźne widzenie, makro i micropsia. Reakcje alergiczne to możliwe wysypki skórne, rzadko pokrzywka. Od strony hematopoezy i systemu hemostazy plamicy małopłytkowej, krwawienie z nosa, wybroczyny. Inne hipokaliemia, ginekomastia.
Przedawkowanie
Objawy: utrata apetytu, nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, jelit, martwicę napadowego częstoskurczu komorowego, przedwczesnych pobudzeń komorowych (często politopnye lub bigeminia) junctional tachykardia, blok zatokowo-przedsionkowy, migotanie i trzepotanie przedsionków, blok przedsionkowo-komorowy, senność, splątanie, delirium psychozy, zmniejszoną ostrość wzroku, barwienie obiektów widocznych na żółto-zielony, migotanie much na oczach, percepcja obiektów w zmniejszonej lub rozszerzonej, zapalenie nerwów, rwa kulszowa, maniakalno-depresyjna z indrom, parestezje. Leczenie: usunięcie digoksyny, wyznaczenie aktywnego węgla (w celu zmniejszenia wchłaniania), wprowadzenie antidotum (unitiolu, EDTA, przeciwciała przeciwko digoksynie), leczenie objawowe. Prowadzić ciągły monitoring EKG. W przypadku hipokaliemią powszechnie stosowanych soli potasowej: 0,5-1 g chlorku potasu rozpuszcza się w wodzie i branych kilka razy dziennie w łącznej dawce 3-6 g (40-80 mEq potasu) dorosłych zapewniały odpowiednią czynność nerek. W nagłych przypadkach pokazanych / kroplówki w 2% i 4% roztworu chlorku potasu. Dzienna dawka wynosi 40-80 mEq potasu (rozcieńczonego do stężenia 40 mEq potasu na 500 ml). Zalecana szybkość podawania nie powinna przekraczać 20 mEq / h (pod kontrolą EKG). Kiedy hipomagnezemia zaleciła mianowanie soli magnezu. W przypadku powoli tachyarytmii komorowej pokazanych / lidokainy. U pacjentów z prawidłową czynnością serca i nerek zazwyczaj skutecznie spowalnia / I (w ciągu 2-4 minut) w dawce początkowej lidokaina 1-2 mg / kg wagi ciała, a następnie przeniesienie do wlewu w dawce 1-2 mg / min U pacjentów z niewydolnością nerek i / lub dawki serca powinny być odpowiednio zmniejszona.W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej stopnia II-III nie należy podawać soli lidokainy i potasu do czasu zainstalowania sztucznego stymulatora. Podczas leczenia konieczne jest kontrolowanie poziomu wapnia i fosforu we krwi i codziennym moczu. Doświadczenie polega na stosowaniu następujących leków o możliwym pozytywnym działaniu: β-blokery, procainamid, bretylium i fenytoina. Cardiversion może powodować migotanie komór. Atropina jest wskazana w leczeniu bradyarytmii i blokadzie przedsionkowo-komorowej. Gdy blok AV II-III stopnia, asystolia i tłumienie aktywności węzła zatokowego pokazują instalację rozrusznika.
Interakcje z innymi lekami
Wraz z jednoczesnym mianowaniem Digoksyny lekami, które powodują zaburzenie równowagi elektrolitowej, w szczególności hipokaliemią (np. Leki moczopędne, glikokortykosteroidy, insulina, β-adrenomimetyki, amfoterycyna B), zwiększa się ryzyko arytmii i rozwój innych toksycznych efektów digoksyny. Hiperkalcemia może również prowadzić do rozwoju toksycznego działania digoksyny, dlatego należy unikać wprowadzania soli wapnia u pacjentów otrzymujących digoksynę. W takich przypadkach dawkę digoksyny należy zmniejszyć. Niektóre leki mogą zwiększać stężenie digoksyny w surowicy, na przykład chinidyny, blokery wolnych kanałów wapniowych (zwłaszcza werapamil), amiodaron, spironolakton i triamteren. Absorpcję digoksyny w jelicie można zmniejszyć przez działanie kolestyraminy, kolestypolu, środków zobojętniających zawierających glin, neomycyny, tetracyklin. Istnieją dowody na to, że równoczesne stosowanie spironolaktonu nie tylko zmienia stężenie digoksyny w surowicy, ale może również zniekształcać wyniki oznaczania stężenia digoksyny, w związku z czym należy zwrócić szczególną uwagę podczas oceny uzyskanych wyników. Obserwuje się spadek biodostępności digoksyny przy jednoczesnym podawaniu węgla aktywowanego, leków ściągających, kaolinu, sulfasalazyny (wiązanie w świetle przewodu pokarmowego), metoklopramidu, prozyny (zwiększona ruchliwość żołądkowo-jelitowa). Zwiększenie biodostępności Digoksyny obserwuje się przy równoczesnym podawaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania, które hamują mikroflorę jelitową (redukcja destrukcji w przewodzie pokarmowym).beta-blokery werapamil i zwiększają zagrożenie negatywnego wpływu chronotropowego, zmniejszenia wpływu siły inotropowe. Induktory mikrosomalnego utleniania (barbiturany, fenylobutazon, fenytoina, ryfampicyna, przeciwpadaczkowe, doustnych środków antykoncepcyjnych) mogą stymulować metabolizm digoksyny (jeśli to możliwe anulowanie naparstnicy intoksykacji). W zastosowaniu z digoksyną poniżej wspomnianych leków może ich oddziaływanie, w wyniku czego zmniejsza się efekt terapeutyczny lub jawną boku lub efekt toksyczny Digoksyna mineralokortykoidów, kortykosteroidy, do istotnego mineralokortykoidów, amfoterycyna B dla iniekcji, inhibitory anhydrazy węglanowej, hormon adrenokortykotropowy (ACTH), moczopędne lekami, które promują wydzielanie wody i potasu (bumetadin, kwas etakrynowy, furosemid, indapamid, mannitol i pochodne tiazydowe), fosforan sodu. Hipokalemię powodowanego przez lek zwiększa ryzyko działania toksycznego digoksyna, ale przy zastosowaniu ich w digoksynę wymaga stałego monitorowania stężenia potasu we krwi. Przy jednoczesnym podawaniu z preparatami Hypericum indukuje się cytochrom P-glikoproteiny P450 iw konsekwencji zmniejsza biodostępność, wzrasta metabolizm, a stężenie digoksyny w osoczu znacząco spada. Przy jednoczesnym podawaniu z amiodaronem stężenie digoksyny w osoczu krwi wzrasta do poziomu toksycznego. Interakcja amiodaronu i digoksyny hamuje aktywność węzła zatokowego i nawrotnym serca i spowalnia przewodzeniu impulsów nerwowych, układ przewodzący serca. Dlatego też, gdy amiodaron należy odwołać lub zmniejszyć dawkę digoksyny o połowę. Preparaty soli glinu, magnezu oraz inne środki zobojętniające kwasy można zmniejszyć wchłanianie digoksyny i zmniejsza jego stężenie we krwi. Jednoczesne stosowanie digoksyny środki antyarytmiczne, sole wapnia, pankuronium, alkaloidy Rauwolfia, sukcynylocholina i sympatykomimetyków może wywołać rozwój zaburzeń rytmu serca, a więc w tym przypadku nie jest konieczne do monitorowania serca i EKG pacjenta.Kaolin, pektyna i inne adsorbenty, Kolestiramina, Kolestypol, środki przeczyszczające, neomycyna i sulfasalazyna zmniejszają wchłanianie digoksyny, a tym samym zmniejszają jej działanie terapeutyczne. Blokery wolnych kanałów wapniowych, kaptopryl - zwiększają stężenie digoksyny w osoczu krwi, dlatego też, gdy są stosowane łącznie, konieczne jest zmniejszenie dawki digoksyny w celu uniknięcia toksycznego działania tego ostatniego. Edrofon (środek antycholinesterazowy) zwiększa napięcie przywspółczulnego układu nerwowego, więc jego interakcja z digoksyną może powodować wyraźną bradykardię. Erytromycyna poprawia wchłanianie digoksyny w jelicie. Digoksyna zmniejsza działanie przeciwzakrzepowe heparyny, dlatego dawka heparyny powinna być zwiększona podczas podawania digoksyny. Indometacyna zmniejsza uwalnianie Digoksyny, dlatego ryzyko toksycznego działania tego ostatniego wzrasta. Roztwór siarczanu magnezu do wstrzykiwań służy do zmniejszenia toksycznego działania glikozydów nasercowych. Fenylobutazon zmniejsza stężenie digoksyny w surowicy. Preparaty soli potasowej nie mogą być przyjmowane, jeśli pojawi się przewodzenie zaburzeń przewodnictwa digoksyny w EKG. Jednak sole potasowe są często przepisywane preparatami z naparstnicy, aby zapobiec zaburzeniom rytmu serca. Chinidyna i chinina mogą znacznie zwiększyć stężenie digoksyny. Spironolakton zmniejsza szybkość wydalania digoksyny, dlatego też, gdy jest stosowany razem, konieczne jest dostosowanie dawki digoksyny. W badaniu perfuzji mięśnia sercowego preparatami talii (Chlorek talii) u pacjentów przyjmujących digoksynę zmniejsza się stopień gromadzenia talii w miejscu uszkodzenia mięśnia sercowego, a wyniki badania są zniekształcone. Hormony tarczycy zwiększają metabolizm, więc dawka Digoksyny powinna zostać zwiększona.
Instrukcje specjalne
W celu uniknięcia skutków ubocznych wynikających z przedawkowania należy monitorować pacjenta przez cały okres leczenia digoksyną. Pacjenci otrzymujący leki z grupy naparstnicy nie powinni otrzymywać suplementów wapnia do podawania pozajelitowego. Konieczne jest zmniejszenie dawki digoksyny u pacjentów z przewlekłym niewydolnością serca, niewydolnością wieńcową, zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej, niewydolnością nerek lub wątroby.Pacjenci w podeszłym wieku również wymagają starannego doboru dawki, szczególnie jeśli mają jeden lub kilka wyżej wymienionych stanów. Należy wziąć pod uwagę, że nawet w tych pacjentów z upośledzoną czynnością nerek wartość klirensu kreatyniny (CC) może mieścić się w zakresie normy, co jest związane ze zmniejszeniem masy mięśniowej, zmniejszenia syntezy kreatyniny. Ponieważ zaburzenia farmakokinetyczne są zaburzone w przypadku niewydolności nerek, wybór dawki należy przeprowadzić pod kontrolą stężenia digoksyny w surowicy krwi. Jeśli nie jest to możliwe, możesz skorzystać z następujących zaleceń. Dawka powinna zostać zmniejszona o około taki sam procent, jak wartość QC jest zmniejszona. Jeśli QC nie zostanie określone, wówczas można je w przybliżeniu obliczyć na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy (CCS). Dla mężczyzn, zgodnie z formułą (140 lat) / KKS. W przypadku kobiet uzyskany wynik należy pomnożyć przez 0,85. W ciężkiej niewydolności nerek stężenie digoksyny w surowicy należy oznaczać co 2 tygodnie, przynajmniej w początkowym okresie leczenia. Idiopatyczne podzastawkowym zwężenie (blokowanie odpływu lewej komory asymetrycznie przerośnięte międzykomorowej przegrody) przypisania digoksyna prowadzi do wzrostu stopnia nasilenia przeszkody. W ciężkim zwężeniu zastawki mitralnej i normie lub bradykardii rozwija się niewydolność serca z powodu zmniejszenia rozkurczowego wypełnienia lewej komory. Digoksyna, wzrost kurczliwości prawej komory serca, powoduje dalszy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co może wywołać obrzęk płuc i nasilać niewydolność lewej komory serca. Glikozydy nasercowe są przepisywane pacjentom ze zwężeniem zastawki dwudzielnej w przypadku niewydolności prawej komory lub w przypadku migotania przedsionków. U pacjentów z AV bloku II stopnia, powołanie glikozydów nasercowych może go zaostrzyć i doprowadzić do rozwoju ataku Morgagni-Adams-Stokes. Cel glikozydów nasercowych w bloku I stopnia AV wymaga ostrożności, częstego monitorowania EKG, aw niektórych przypadkach profilaktyki farmakologicznej środkami, które poprawiają przewodzenie AV. Digoksyna zespołem Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, zwalniając przewodzenie AV przyczynia się dodatkowe impulsy poprzez prowadzenie ścieżki węzła obwodnicy AV, a tym samym prowokując rozwój napadowego częstoskurczu.Prawdopodobieństwo zatrucia glikozydowego zwiększa się wraz z hipokaliemią, hipomagnezemią, hiperkalcemią, hipernatremią, niedoczynnością tarczycy, ciężkim poszerzeniem jam serca, płuc, serca i zapaleniem mięśnia sercowego oraz u osób w podeszłym wieku. Jako jedną z metod kontroli zawartości digitalizacji w mianowaniu glikozydów nasercowych stosuje się monitorowanie ich stężenia w osoczu. Wrażliwość krzyżowa: reakcje alergiczne na digoksyny i inne preparaty naparstnicy są rzadkie. Jeśli nadwrażliwość pojawia się w związku z pojedynczym lekiem na glikozyd, można użyć innych przedstawicieli tej grupy, ponieważ nadwrażliwość krzyżowa na preparaty naparstnicy nie jest osobliwa. Pacjent musi postępować zgodnie z poniższymi instrukcjami: 1. Lek należy zażywać wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza, nie należy samodzielnie go zmieniać; 2. Codziennie zażywaj narkotyki tylko o wyznaczonej porze; 3. Jeśli częstość akcji serca spadnie poniżej 60 uderzeń na minutę, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem; 4. Jeśli pominięto kolejną dawkę leku, należy ją przyjąć natychmiast, gdy istnieje taka możliwość; 5. Nie zwiększaj ani nie podwajaj dawki; 6. Jeśli pacjent nie zażywał leku dłużej niż 2 dni, należy o tym poinformować lekarza. Przed odstawieniem leku należy poinformować o tym lekarza. Kiedy wymioty, nudności, biegunka, szybki puls, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Przed zabiegiem lub udzieleniem pomocy doraźnej należy ostrzec o stosowaniu digoksyny. Bez pozwolenia lekarza nie jest pożądane stosowanie innych leków.
Recepta
Tak