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アロプリノール錠100 mg 50個

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有効成分

アロプリノール

リリースフォーム

丸薬

構成

補助物質:ラクトース一水和物50mg、ジャガイモデンプン32mg、ポビドンK25-6.5mg、タルク-6mg、ステアリン酸マグネシウム3mg、カルボキシメチルデンプンナトリウム(A型)ナトリウム1水和物:アロプリノール100mg。 - 2.5mg。

薬理効果

アロプリノールは、ヒポキサンチンの構造類似体である。アロプリノールは、主な活性代謝産物であるオキシプリノールだけでなく、ヒポキサンチンをキサンチンに、キサンチンを尿酸に変換する酵素であるキサンチンオキシダーゼを阻害します。アロプリノールは、血清および尿中の尿酸の濃度を低下させる。従って、それは、組織中の尿酸結晶の沈着を防止し、そして(または)それらの溶解に寄与する。高尿酸血症の患者の一部(しかしすべてではない)のプリンの異化を抑制することに加えて、多量のキサンチンおよびヒポキサンチンがプリン塩基の再形成に利用可能となり、ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシル酵素の阻害によって媒介されるプリン生合成の新たな抑制がもたらされるトランスフェラーゼ。アロプリノールの他の代謝産物は、アロプリノール - リボシドおよびオキシプリノール-7リボシドである。

薬物動態

吸収アロプリノールは、経口投与によって活性がある。それは上部消化管から急速に吸収される。薬物動態試験によれば、アロプリノールは投与後30〜60分以内に血液中で測定される。アロプリノールのバイオアベイラビリティは、67%〜90%で変化する。血漿中の薬物のCmaxは、通常、経口投与の約1.5時間後に記録される。その後、アロプリノールの濃度は急速に低下する。投与後6時間後、血漿中の微量の薬物のみが測定される。活性代謝産物、オキシプリノールのCmaxは、通常、アロプリノールの経口投与の3〜5時間後に記録される。アロプリノールは血漿タンパク質にほとんど結合しないので、タンパク質結合のレベルの変化は薬剤のクリアランスに大きな影響を与えてはならない。アロプリノールの見かけのVdは約1.6l / kgであり、これは組織への薬剤のかなりの顕著な吸収を示す。様々なヒト組織におけるアロプリノールの含有量は研究されていないが、高いキサンチンオキシダーゼ活性が検出される肝臓および腸粘膜においてアロプリノールおよびオキシプリノールが最大濃度で蓄積する可能性が高い。オキシプリノールはキサンチンオキシダーゼの活性を阻害する。しかし、オキシプリノールはアロプリノールと比較してキサンチンオキシダーゼの強力な阻害剤ではないが、そのT1 / 2はずっと高い。これらの特性のため、アロプリノールを1日1回投与した後、キサンチンオキシダーゼの有効な抑制は24時間維持されます。正常な腎機能を有する患者では、血漿中のオキシプリノール含量はCssに達するまでゆっくりと増加します。アロプリノールを300mg /日の用量で服用した後、血漿中のアロプリノールの濃度は、一般に5-10mg / lである。アロプリノール代謝物には、アロプリノール - リボシドとオキシプリノール-7-リボシドが含まれます。抜去経口投与されたアロプリノールの約20%が糞便中に排泄されます。毎日投与量の約10%が、腎臓の糸球体装置によって、変化していないアロプリノールとして排泄される。アロプリノールの1日用量の別の70%が、オキシプリノールの形態で尿中に排泄される。オキシプリノールは腎臓によって未変化の形態で排泄されるが、管状の再吸収のために長いT1 / 2を有する。アロプリノールのT1 / 2は1~2時間であり、一方、オキシプリノールのT1 / 2は13~30時間である。このような有意差は、おそらく研究の構造および/またはクレアチニンクリアランスの違いによるものである。アロプリノールおよびオキシプリノールの排泄が著しく減速することがあり、長期間にわたる治療では血漿中のこれらの化合物の濃度が増加する。 300mg /日の用量のアロプリノールによる長期治療後の腎機能障害およびCC10-20ml /分の患者では、血漿中のオキシプリノール濃度は約30mg / lに達した。このようなオキシプリノールの濃度は、600mg /日の用量のアロプリノールによる治療中に正常腎機能を有する患者において決定することができる。したがって、アロプリノール必要snizhat.Pozhilye patsientyU高齢患者の腎機能障害の用量実質的な変化は低いアロプリノールの薬物動態学的特性を有する患者の治療に有用です。例外は、腎臓の併存病理を有する患者である(腎機能障害の患者の薬物動態セクション参照)。

適応症

これらの化合物の蓄積を確認した尿酸及びその塩の形成の抑制、(例えば、痛風、痛風結節皮膚、腎結石)または蓄積の予想される臨床的リスクが(例えば、悪性腫瘍の治療は、急性mochekisloy腎症の発達によって複雑にすることができる)を伴うことができる.K主臨床状態尿酸及びその塩の蓄積である: - 特発性痛風; - 尿石症(尿酸結石の形成) - 急性尿酸ナイーブROPAT - 腫瘍性疾患および骨髄増殖性症候群高い更新レート細胞集団と高尿酸血症が自発的に又は細胞毒性治療後に発生する; - 尿酸塩の過剰産生を伴う特定の酵素障害は、例えば、(Lesha-症候群を含む活性ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの減少Naihan)、グルコース-6-ホスファターゼ活性(グリコーゲン生成を含む)の減少、ホスホリボシルピロリン酸合成酵素活性の増加、 2,8- digidroksiadeninovyhの形成を伴うホスピロリン酸アミドトランスフェラーゼ、低下した活性fosforiboziltransferazy.Lechenieアデニン尿路結石症、(2,8-DCA)アデニンfosforiboziltransferazy.Profilaktika及び尿路結石症の治療活性の低下に関連してconcrementsのennaya活性食事と増加した水分摂取が失敗したときに、背景のhyperuricosuriaにおけるカルシウムシュウ酸結石の形成を伴う混合。

禁忌

- アロプリノール又は製剤中に含まれる賦形剤のいずれかに過敏症; - 肝不全; - 慢性腎不全(高窒素血症工程); - 一次性ヘモクロマトーシス - 無症候性高尿酸血症; - 急性痛風; - 子供最大3年(固形剤形を考慮して); - 妊娠、授乳期間ガラクトース不耐症、ラクターゼ欠乏症、グルコースガラクトース吸収不良などの稀な遺伝病の患者は、この薬剤を服用しないでください(ラクトース一水和物は薬物の一部です)。肝機能異常、甲状腺機能低下症、糖尿病、動脈性高血圧、ACE阻害剤または利尿剤の併用、小児の年齢(15歳までは白血病および他の癌の細胞増殖抑制療法の間のみ処方される疾患、ならびに酵素障害の対症療法)、老齢。

妊娠中および授乳中に使用する

妊娠現在、妊娠中のアロプリノールによる治療の安全性に関するデータは不十分であるが、明らかに副作用がなく長期にわたって広く使用されている。妊婦はAllopurinol-Egis錠剤を服用してはいけませんが、危険な代替治療法がなく、母親と胎児にかかるリスクは薬を服用するよりも高いことを除いては授乳期は変わりません。アロプリノールを300mg /日の用量で服用している女性では、母乳中のアロプリノールおよびオキシプリノールの濃度は、それぞれ1.4mg / lおよび53.7mg / lに達した。しかし、母乳児に対するアロプリノールおよびその代謝物の影響に関する情報はない。したがって、授乳中はAllopurinol-Egis錠剤は推奨されません。
投与量および投与
内部食事の後に1日1回飲んで、多量の水を飲む。成人患者副作用の危険性を減らすために、1日1回100mgの初期用量でアロプリノールを使用することが推奨される。この用量が、血清中の尿酸の濃度を適切に低下させるのに十分でない場合、薬剤の1日量を徐々に増加させて所望の効果を達成することができる。腎機能が低下している場合は特に注意が必要です。漸増用量と用量の血清krovi.Pri選択で尿酸の濃度を決定するのに必要なアロプリノールのすべての1-3週間.Rekomendovannaya量は100である(100ミリグラム、または300ミリグラムの投与計画を推奨タブレットに応じて)以下の投薬計画を使用することが推奨されます - 軽度の疾患の場合200mg /日;中等度の流れについては300〜600mg /日; 700~900ミリグラム/患者の体重に基づいて投与量を計算する際に厳しいtechenii.Esliための日、アロプリノール用量は、子供3 2から10mg / kg /日sut.Detiおよび青年15歳letRekomenduemaya用量の間であるべきです10年以下:5-10mg / kg /日。低用量のリスクを介して50mgのの二つの等しい用量に分割することができ100mgの錠剤を、使用。 10〜15年10〜20ミリグラム/ kg /日から子供のための推奨用量。 400 mg.Allopurinolを超えてはならない日用量はめったに乳児ケアに適用されません。例外は、悪性の癌(特に白血病)と、特定の酵素の障害(例えば、レッシュナイハン症候群)であるような患者の治療は十分な削減を提供して最低用量で薬物を使用する必要があるため、高齢者の人口におけるアロプリノールの使用上の.Pozhilye patsientyPoskolku具体的なデータは、不足しています血清尿酸濃度。特に注目は、腎不全が続く、体内の薬物およびその代謝物を遅らせるためにつながる可能性があり、.Narusheniya機能pochekPoskolkuのアロプリノールとその代謝物は腎臓で排泄される(。具体的なガイダンスのセクションを参照)、腎機能障害のある患者への投与量を選択するための勧告を与えられるべきです血漿からこれらの化合物の半減期を長くします。血漿中濃度を制御oksipurinola可能つ以上dnya.Esli条件の間隔で100 mg /日、または100mgの単一用量の使用以下の重度の腎不全アロプリノール推奨用量で、次いで、アロプリノールの投与量は、レベルoksipurinolaように選択されるべきですプラズマは、100マイクロモル/ L(15.2 mg / Lで)未満であり、その誘導体は、血液透析によって身体から除去.Allopurinol。血液透析セッションが週に2〜3回行われる場合は、血液透析セッションの終了直後に300〜400mgのアロプリノールを投与する代替療法レジメンに切り替える必要性を判断することが賢明です(血液透析セッションの間は薬物を使用しません)。チアジド系利尿薬は慎重に行うべきである。 Allopurinolは、腎機能を注意深く監視しながら最低有効量で処方する必要があります(他の薬物との相互作用の項を参照)肝障害肝機能障害の場合、薬剤の用量を減らす必要があります。尿酸塩の交換を伴う症状(例えば、腫瘍疾患、レッシュ・ニャン症候群)細胞傷害性薬物による治療を開始する前に、既存の高尿酸血症および/またはアロプリノールによる高尿酸血症を是正することが推奨される。適切な水分補給は、尿酸およびその塩の溶解度が増加するため、尿のアルカリ化と同様に、最適な利尿の維持に寄与する。腎機能障害が急性尿酸腎症やその他の腎臓病変の発症に起因する場合、腎機能障害のセクションに記載されている推奨事項に従って治療を継続すべきである。尿酸、病気の経過を複雑にするモニタリングのための推奨薬の用量を調整するためには、最適な間隔で塩の濃度を推定する必要があります血清中の尿酸、ならびに尿酸および尿酸塩のレベルが含まれる。

副作用

副作用の発生率を決定するための現在の臨床データはない。それらの頻度は、投与量および単剤療法として投与されたかどうか、または他の薬物と組み合わせて投与されたかどうかによって異なる可能性がある。副作用の発生率の分類は、ほとんどの副作用のために、発達の頻度を決定するためのデータはありません。発生頻度に依存する望ましくない反応の分類は、頻度が高い(≧1/10)、頻度が高い(≧1/100から<1/10) 1/1000〜<1/100)、希少(≧1 / 10,000〜<1/1000)、非常に希少(<1/10 000)、周波数不明(利用可能なデータに基づいて判断することは不可能)この期間中、アロプリノール療法に伴う副作用はまれであるか、まれにしか発生しません。ほとんどの場合、患者の一般的な集団では簡単です。感染症および寄生虫疾患:非常にまれである:フルネグリシス血液系およびリンパ系の障害:非常にまれな - 無顆粒球症、再生不良性貧血、血小板減少、顆粒球増加症、白血球減少症、白血球増加症赤血球にのみ関係する好酸球増加症および無形成症;非常にまれに血小板減少症、無顆粒球増多症および再生不良性貧血の報告がありました。これらの患者群では特別な注意が必要であることが強調されています。リンパ節腫脹、関節痛および(または)好酸球増加症(スティーブンス・ジョンソン症候群および有毒な表皮壊死を含む)(皮膚および皮下組織の障害に関するセクションを参照)を含む重篤な過敏反応、 。付随する血管炎または組織反応は、肝炎、腎臓障害、急性胆管炎、キサンチン石および非常にまれな場合には発作を含む様々な症状を有し得る。さらに、アナフィラキシーショックの発症はごくまれにしか観察されなかった。重篤な有害反応の進行により、アロプリノール療法は直ちに中止し、再開しないようにすべきである。発熱、皮膚発疹、血管炎、リンパ節腫脹、偽リンパ腫、関節痛、白血球減少、好酸球増多、肝脾腫、セファジアの影響の変化、痙攣、麻酔薬の効果の変化など多種の過敏性過敏症(薬物過敏症候群/ DRESS /消失する胆管(肝内胆管の破壊または消失)。このような反応の進行に伴い、アロプリノール・エージスは直ちに取り消され、更新されることはありません。一般的な過敏症反応は、腎機能障害患者および肝臓(または)に発生しました。そのようなケースは時々致命的です。非常にまれな - 血管免疫芽球性リンパ節腫脹。血管免疫芽球性リンパ節腫脹は、全身性リンパ節腫脹のリンパ節の生検後に診断されることは非常にまれです。血管免疫芽球性リンパ節腫脹は、アロプリノール治療の可逆性であり、アロプリノール療法の中止後に退行する代謝栄養障害:非常にまれな糖尿病高脂血症精神障害:非常にまれなうつ病神経系障害:非常にまれな昏睡、麻痺、 、神経障害、感覚異常、眠気、頭痛、味覚の逸脱視力器の部分の違反:非常にまれな - 白内障、視覚障害、黄斑の変化。ヘモグロビンと迷路障害:非常にまれな - めまい(めまい)心疾患:非常にまれな - 狭心症、徐脈血管からの障害:非常にまれな - 血圧の上昇胃腸管からの障害:まれな - 嘔吐、吐き気、下痢。以前の臨床研究では、悪心および嘔吐が観察されたが、後の観察ではこれらの反応は臨床的に重大な問題ではなく、食事後にアロプリノールを処方することによって回避できることが確認された。非常にまれな - 再発性の嘔吐、脂肪性便秘、口内炎、排便の頻度の変化;肝臓と胆道の違反:頻度が低い - 無症候性の肝臓酵素濃度の上昇(血清中のアルカリホスファターゼとトランスアミナーゼのレベル上昇)。稀な肝炎(壊死および肉芽腫を含む)肝機能の違反は、一般化された過敏症の明らかな兆候なしに発症する可能性があります皮膚および皮下組織の暴行:頻繁な発疹;稀 - 重度の皮膚反応:スティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および毒性表皮壊死(TEH);非常にまれな - 血管浮腫、局所的な医学的発疹、脱毛症、毛の変色アロプリノールを服用している患者では、皮膚からの最も一般的な有害反応です。薬物療法の背景に対して、これらの反応はいつでも発症する可能性がある。皮膚反応は、かゆみ、斑状丘疹および鱗屑の発疹で起こりうる。他のケースでは、紫斑が発生することがあります。まれなケースでは、剥離性の皮膚病変が認められる(SSD / TEN)。このような反応の進行に伴い、アロプリノールによる治療は直ちに中止すべきである。皮膚の反応が軽度の場合、これらの変化が消滅した後、低用量(例えば、50mg /日)でのアロプリノールの服用を再開することができます。その後、徐々に投与量を増やすことができる。皮膚反応が再発すると、アロプリノールを止めるべきであり、薬剤の投与を続けるとより過敏な過敏反応を引き起こす可能性があるため、アロプリノールを止めるべきである(Immune system disorders参照)。一般化された過敏反応の症状と関連している。筋骨格および結合組織の障害:非常にまれな - 筋肉痛。腎臓および尿路:非常にまれな - 血尿、腎不全、尿毒症。頻度は不明 - 尿路結石生殖器系および乳房の障害:非常にまれな - 男性不妊症、勃起不全、女性化乳房注射部位の一般的な障害および障害:非常にまれな - 浮腫、全身倦怠感、全身衰弱、アロプリノール療法によれば、発熱は孤立して起こり、一般化された過敏反応の症状と併発して発症する(免疫系の障害を参照)。含む副作用のreaktsiyahV可能有害事象、登録後の期間に、有害反応の可能性に関する情報は重要であり、これらのメッセージは薬物の安全性を常に監視するのに役立ちます。保健当局は、地方の医薬品安全性監視機関に有害反応の疑いがあると報告する必要がある。

過剰摂取

症状:吐き気、嘔吐、下痢、めまい。重度のアロプリノール過剰摂取は、キサンチンオキシダーゼ活性の有意な阻害をもたらし得る。それ自体では、この効果は望ましくない反応を伴うべきではない。例外は、特に6-メルカプトプリンおよび(または)アザチオプリンの治療における併用療法に対する効果である。治療:アロプリノールの特定の解毒剤は不明である。最適な利尿をサポートする適切な水分補給は、尿によるアロプリノールおよびその誘導体の除去を促進する。臨床的に示された場合、血液透析が行われる。

他の薬との相互作用

アザチオプリンは代謝されて、酵素キサンチンオキシダーゼによって不活性化される6-メルカプトプリンを形成する。 6-メルカプトプリンまたはアザチオプリンをアロプリノールと組み合わせた場合、キサンチンオキシダーゼ活性の阻害はこれらの化合物の作用持続時間を増加させるので、患者には6-メルカプトプリンまたはアザチオプリンの通常用量の1/4しか与えられない。 Vidarabinaが増加します。サリチル酸塩と尿酸排泄薬アロプリノールの主な代謝産物は、尿酸塩のような腎臓によって排泄されるオキシプリノールであるが、これは、これらの薬剤を同時に使用することで、治療の毒性の増加に特に注意する必要がある。したがって、プロベネシドまたは高用量のサリチル酸塩のような尿酸排泄活性を有する薬物は、オキシプリノールの排泄を促進することができる。次に、オキシプリノールの排泄の増強は、アロプリノールの治療活性の低下を伴うが、このタイプの相互作用の重要性は、それぞれ個々に評価されなければならない。抗凝固剤クマリン誘導体は同時に適用される場合アロプリノールでは、ワルファリンおよび他のクマリン誘導体の抗凝固剤の効果の増加が観察された。この点に関しては、慎重に肝臓での酸化を抑制することができ、これらのpreparatami.FenitoinAllopurinolのフェニトインとの併用療法を受けている患者の状態が、この相互作用の臨床的意義を監視する必要性は、アロプリノールがテオフィリンの代謝を阻害するustanovlena.TeofillinIzvestnoではありません。このような相互作用は、人体におけるテオフィリンの生体内変化過程におけるキサンチンオキシダーゼの関与によって説明することができる。血清中のテオフィリンの濃度は、併用療法のアロプリノールの始まりを制御する必要がある、とアモキシシリンおよびposlednego.Ampitsillin患者の用量増加と同時にアンピシリンまたはアモキシシリンおよびアロプリノールで処置し、受けなかった患者と比較して、皮膚の反応の発生率の増加を記録しました。同様の併用療法。このタイプの薬物相互作用の原因は確立されていない。それにもかかわらず、その代わり(白血病を除く)腫瘍性疾患に罹患しているとアロプリノールを受けている患者においてpreparaty.Tsitotoksicheskie他の抗菌薬(シクロホスファミド、ドキソルビシン、ブレオマイシン、プロカルバジン、メクロレタミン)を割り当てることを推奨アンピシリン及びアモキシシリンのアロプリノールを受けている患者は、強化された抑制を観察しましたシクロホスファミドおよび他の細胞毒性薬剤による骨髄。しかしながら、シクロホスファミド、ドキソルビシン、ブレオマイシン、プロカルバジン及び(又は)、メクロレタミン(クロルメチン塩酸塩)を受けた患者を含んだ対照試験の結果によれば、アロプリノールとの併用療法は、いくつかのレポートに、シクロスポリンの濃度を、これらの細胞傷害性preparatov.TsiklosporinSoglasnoの毒性効果を増加させませんアロプリノールとの併用療法により血漿中の血漿濃度が上昇することがある。これらの薬剤の同時使用と併用療法のアロプリノール(300 mg /日)のCmaxとジダノシンのAUCの約2倍の増加を示して、増幅毒性tsiklosporina.DidanozinU健康なボランティアとジダノシンを受けたHIV感染患者の可能性を考慮する必要があります。 T1 / 2ジダノシンは変化しなかった。原則として、これらの薬物の同時使用はお勧めしません。やむを得ない併用療法は、ジダノシンと白血球減少症のリスクの増加を伴うアロプリノールとACE阻害薬patsienta.Ingibitory APFOdnovremennoeの使用の注意深い監視の減量が必要な場合がありますので、これらの薬剤は、以下を含むチアジド系利尿薬のostorozhnostyu.Tiazidnye diuretikiOdnovremennoeの使用と組み合わせるべきである場合ヒドロクロロチアジドは、特に腎機能障害を有する患者において、アロプリノールに伴う過敏症の副作用のリスクを増加させる可能性がある。

注意事項

アロプリノールと薬物過敏症症候群、SSDとTENNaの治療は、スティーブンス・ジョンソン症候群と中毒性表皮壊死症(SSC / TEN)などの生命を脅かす皮膚反応の開発を報告してきました。患者はこれらの反応の症状(水疱や粘膜病変がしばしば起こる進行性皮膚発疹)について知らされ、慎重に発達をモニターするべきである。最も一般的なSSD / TENは、薬剤を服用した最初の週に発症します。 SSc /薬物アロプリノールTEN-イージスの徴候や症状の存在下で、直ちに中止し、もはや!デモンストレーションアロプリノール過敏反応が斑丘疹発疹、薬物過敏症症候群(DRESS)およびSSC / TENを含め、非常に異なる可能性が割り当てます。これらの反応は臨床診断であり、臨床症状は適切な決定を下すための基礎として役立ちます。皮膚発疹または他の過敏反応の兆候が現れた場合、アロプリノールエージスによる治療は直ちに中止するべきです。過敏症症候群やSJS / PET患者の治療法を更新することは不可能です。コルチコステロイドは、慢性腎障害をgiperchuvstvitelnosti.Hronicheskoe違反pochekPatsienty機能で皮膚反応の治療に使用することができるなど、アロプリノールと関連する過敏性反応の危険性が高いです及びSS / TEN.Allel HLA-B * 5801Byloは、対立遺伝子HLA-B * 5801の存在は、アロプリノール及びSS / TENに過敏の症候群の発症と関連していることを見出しました。HLA-B * 5801対立遺伝子の存在頻度は、異なる民族集団で異なり、韓中国人口では20%、韓国人では約12%、日本とヨーロッパでは1〜2%に達する可能性がある。アロプリノール療法の決定に遺伝子タイピングを使用することは研究されていない。患者がHLA-B * 5801対立遺伝子のキャリアであることがわかっている場合、アロプリノールは治療の利益がリスクを超える場合にのみ処方されるべきである。それは、過敏性症候群およびSJS / TENの発症を非常に注意深く監視するべきである。肝臓や腎臓への暴露腎機能や肝機能障害のある患者を治療する場合、アロプリノールの投与量を減らす必要があります。高血圧や心不全の治療を受けている患者(例えば、利尿薬やACE阻害薬を服用している患者)は、腎機能障害を併せ持つ可能性があるため、このグループのアロプリノールは注意して使用する必要があります。アロプリノールの使用。このような場合、食事や体液の摂取量の変化、高尿酸血症の根底にある原因の排除により、患者の状態の改善が達成される可能性があります。アロプリノールによる治療は痛風の急性発作を引き起こす可能性がある。この合併症を避けるために、アロプリノールを投与する前に少なくとも1ヶ月間、非ステロイド性抗炎症薬またはコルヒチンによる予防療法を行うことが推奨される。アロプリノールによる治療中に痛風の急性発作が発症した場合は、同じ用量で継続し、発作の治療には適切な非ステロイド系抗炎症薬を処方する必要があります。 、尿酸の形成が有意に増強された場合(例えば、悪性腫瘍の病理および適切な抗腫瘍治療、レッシュ・ナイハン症候群)、まれに尿中キサンチンの絶対濃度は、キサンチン尿路組織の堆積に寄与する、著しく増加させることができます。組織における確率キサンチン堆積物は尿酸から大きな石の腎盂にあるの溶解をもたらすことができる尿kislotyAdekvatnayaのアロプリノール治療の最適な繁殖mochi.Vklinenieの結石を保証する十分な水分補給を介して最小化することができる、しかし、尿管におけるこれらの石のヘルニアの可能性nevelika.GemohromatozOsnovnoy痛風の治療におけるアロプリノールの効果は、酵素キサンチンオキシダーゼの活性を抑制することである。キサンチンオキシダーゼは、肝臓に沈着した鉄の減少および排除に関与している可能性がある。ヘモクロマトーシスの集団におけるアロプリノール療法の安全性を実証する研究はない。乳糖アロプリノールエキス100mg錠には50mgのラクトースが含まれています。したがって、この薬は、グルコースのラクターゼ欠乏症と吸収不良、珍しい遺伝性ガラクトース不耐症の患者によって取られるべきではないとgalaktozy.Sposobnostは、アロプリノールと輸送sredstvamiNa療法を管理し、このような眠気、めまい(めまい)や運動失調などの副作用の開発を観察しました。これらの有害な影響は、

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