アミトリプチリン - ニコチン被覆錠剤25mg N50
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有効成分
アミトリプチリン
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丸薬
構成
アミトリプチリン塩酸塩（アミトリプチリン換算）25mg
薬理効果
三環式化合物の群からの抗うつ薬、ジベンゾシクロヘプタジンの誘導体。抗うつ効果のメカニズムは、これらのメディエーターの逆のニューロン取り込みの阻害のために、シナプスおよび/またはセロトニン中のノルエピネフリンの濃度の増加と関連している。長期間使用すると、脳におけるβ-アドレナリン作動性受容体およびセロトニン受容体の機能的活性が低下し、アドレナリン作動性およびセロトニン作動性の伝達が正常化し、うつ状態で乱されたこれらの系のバランスが回復する。不安やうつ状態では、不安、興奮、抑うつ症状を軽減します。また、中枢神経系、特にセロトニン中のモノアミンの濃度の変化および内因性オピオイド系への影響と関連すると考えられる鎮痛効果もある。それは、m-コリン作動性受容体に対するその高い親和性のために顕著な末梢および中枢性抗コリン作用を有する;ヒスタミンH1受容体に対する親和性に関連する強力な鎮静作用、およびα-アドレナリン遮断作用が挙げられる。それには抗潰瘍効果があり、そのメカニズムは胃の壁細胞のヒスタミンH2受容体を遮断し、鎮静剤とm-ホリノブロキルユチセイ効果（胃潰瘍および十二指腸潰瘍が痛みを軽減し、潰瘍の治癒を促進する）を有する。夜間尿失禁の有効性は、膀胱のストレッチ能力の増大、β-アドレナリン刺激、α-アドレナリン受容体アゴニストの活性化、括約筋の増大およびセロトニン取り込みの中枢遮断を伴う抗コリン作動活性によるものと思われる。神経性過食症における治療作用のメカニズムは確立されていない（おそらくうつ病に似ている）。うつ病のある患者とそうでない患者の過食症患者におけるアミトリプチリンの明確な有効性が示され、うつ病自体の衰弱なしに過食症の減少が観察され得る。全身麻酔を行うと、血圧や体温が低下します。 MAOを阻害しない。抗うつ効果は、適用開始後2〜3週間以内に発症する。
薬物動態
アミトリプチリンの生物学的利用能は30〜60％である。血漿タンパク質結合82〜96％。 Vd - 5-10 l / kg。ノルトリプチリンの活性代謝産物を形成するために代謝される。 T1 / 2 - 。31-46時間は、主に腎臓によって導出されます。
適応症
任意の病因のうつ病。これは、理由は鎮静の重症度、不安や抑うつ状態に特に有効です。刺激効果のある抗うつ薬とは異なり、生産的症状（妄想、幻覚）の悪化を引き起こさない。慢性の神経因性疼痛。混合感情障害と行動障害、恐怖症。 （低張性膀胱の小児を除く）子供の夜尿症。心因性食欲不振、過食症性神経症。
禁忌
dekompensatsii.Ostry下心不全と大幅な違反funktsiy.Zabolevaniya krovi.Yazvennaya潰瘍とステップobostreniya.Gipertrofiyaで12十二指腸潰瘍と肝臓と腎臓の回復期間心筋梗塞miokarda.Narusheniya伝導myshtsy.Vyrazhennaya gipertenziya.Ostryeの動脈疾患、前立腺zhelezy.Atoniya尿puzyrya.Pilorostenoz、麻痺性イレウスkishechnika.Odnovremennoe治療MAO阻害剤は、乳房蘇中に、.Beremennost（。インタラクションを参照してください） rmlivaniya.Deti 6年（経口投与用）、12年（V / m、及び/導入で）までの子どもたちへ。アミトリプチリンへの過敏症。アミトリプチリンは、喘息、躁うつ病（MDP）およびてんかん（参照。特別な指示）、骨髄造血、甲状腺機能亢進症、狭心症や心不全の弾圧、閉塞隅角緑内障、高眼圧症を持つ人々、アルコール依存症を患っている患者には注意して使用する必要があります統合失調症（それは通常、受信急性陽性症状を起こりますが）。
安全上の注意
中枢神経系および末梢神経系：眠気、無力症、失神、不安、失見当識、興奮、幻覚（特に高齢者およびパーキンソン病患者）不安、運動不安、躁状態、軽躁症、攻撃性、記憶障害、非個人化、うつ病の増加、集中力低下、不眠症、悪夢、覚醒、精神病の症状の活性化、頭痛、ミオクローヌス、構想障害、末梢神経障害（感覚異常）、重症筋無力症、ミオクローヌス、運動失調、錐体外路症候群、増悪型てんかん発作、EEGの変化が含まれる。心臓血管系：起立性低血圧、頻脈、伝導障害、めまい、ECG（ST間隔またはT波）の非特異的変化、不整脈、血圧不安定性、心室伝導の侵害（QRS群の拡張、PQ間隔の変化、 ）。消化器系では、吐き気、胸やけ、嘔吐、胃痛、食欲の増減（体重の増加または減少）、口内炎、舌の変化、下痢、舌の黒化、まれに、肝機能障害、胆汁うっ滞性黄疸、肝炎。内分泌系の部分では、睾丸の腫脹、女性化乳房、乳房の拡大、乳汁漏出、性欲の変化、効力の低下、低血糖または高血糖、低ナトリウム血症（バソプレシンの産生低下）、ADH症候群の不適切な分泌。造血系の部分では、無顆粒球症、白血球減少、血小板減少、紫斑、好酸球増加症。
妊娠中および授乳中に使用する
アミトリプチリンは、妊娠中、特にIおよびIII期には使用しないでください。極端に必要がある場合を除きます。妊娠中のアミトリプチリン使用の安全性に関する十分かつ厳密に管理された臨床試験は実施されていない。新生児の解消症候群の発症を避けるため、アミトリプチリンの受診は、少なくとも出産予定日の7週間前には徐々に中止されるべきである。実験研究では、アミトリプチリンは催奇形性効果を示した。授乳中禁忌。それは母乳中に排泄され、幼児の眠気を引き起こす可能性があります。
投与量および投与
内部に割り当てます（食事中または食事後）。経口投与のための最初の1日用量は50~75mg（2~3用量で25mg）であり、その後、所望の抗うつ効果を得るために、用量を25~50mgずつ徐々に増加させる。最適な1日の治療用量は150-200mgである（用量の最大部分は夜間に服用する）。治療に耐性の深刻なうつ病では、最大許容用量（外来患者150mg /日の最大用量）まで、300mg以上に増加する。このような場合には、薬物の筋肉内投与または静脈内投与から開始し、より高い初期投与量を適用し、体細胞状態の制御下で投与量の蓄積を促進する処置が推奨される。 2〜4週間後に持続的な抗うつ効果を得た後、用量を徐々に徐々に50〜100mg /日に減少させ、治療を少なくとも3ヶ月間継続する。低用量でうつ病の徴候がある場合は、前の用量に戻らなければなりません。患者の状態が治療の3〜4週間以内に改善しない場合、さらなる治療は不適切である。
副作用
主に宿泊施設の薬物麻痺の抗コリン作用に関連している。視力障害、眼圧上昇、口渇、便秘、腸閉塞、排尿遅延、発熱。 CNS、頭痛、運動失調、疲労、衰弱、過敏性、めまい、耳鳴り、眠気または不眠症、集中力の低下、悪夢、構音障害、混乱、幻覚などのために、これらの現象は通常、末梢性ニューロパシー、脳波の変化などの症状を引き起こす可能性があります。心臓血管系、頻脈、不整脈、伝導障害、唇圧、ECG上のQRS複合体の拡張（心室伝導の侵害）、心不全症状、失神の場合、稀な錐体外路障害、痙攣、不安。 、口内炎、味覚障害、舌の黒化、上腹部不快感、胃痛、肝臓トランスアミナーゼの活性の増加、まれに胆汁うっ滞性の黄疸、下痢。男性および女性の乳腺の大きさ、乳汁漏出、抗利尿ホルモン（ADH）の分泌の変化、性欲の変化、効力の増加をもたらす。まれな低血糖、糖尿病、耐糖能異常、精巣浮腫。アレルギー反応：皮膚発疹、掻痒、光増感、血管浮腫、蕁麻疹などその他の顆粒球増加症、白血球減少症、好酸球増加症、血小板減少症、紫斑病およびその他の血液変化、脱毛、リンパ節腫脹、離脱症候群の発症は、頭痛、吐き気、嘔吐、下痢、過敏症、睡眠障害、鮮明で異常な夢、興奮性の増加を引き起こすことがあります。
過剰摂取
中枢神経系に対する抑制作用を有する薬物との同時使用により、中枢神経系の抑制効果、降圧作用および呼吸抑制が有意に増加する可能性がある。抗コリン作用を有する薬物との同時使用により、抗コリン作用を増強することが可能である。同時に使用すると、心血管系に対する交感神経作用薬の効果を高め、心不整脈、頻脈、および重度の動脈性高血圧を発症するリスクを高めることが可能である。抗精神病薬（神経弛緩薬）との同時使用では、代謝が相互に阻害され、痙攣準備状態閾値が低下する。抗高血圧剤（クロニジン、グアネチジンおよびそれらの誘導体を除く）との同時使用により、抗高血圧効果および起立性低血圧のリスクを高めることが可能である。 MAO阻害剤と同時に使用すると、高血圧の危機が生じる可能性があります。クロニジン、グアネチジン - クロニジンまたはグアネチジンの降圧作用の低下が可能である;バルビツール酸塩、カルバマゼピンを使用する - おそらくその代謝の増加によるアミトリプチリンの作用を減少させる。セルトリンと併用したセロトニン症候群の1例を報告した。スクラルファートと同時に使用すると、アミトリプチリンの吸収が減少する。フルボキサミンと一緒に - 血漿中のアミトリプチリンの濃度および毒性作用を発症するリスクを増加させる。フルオキセチンの影響下で、血漿中のアミトリプチリンの濃度が上昇し、CYP2D6アイソザイムの阻害により毒性反応が発現する;おそらくアミトリプチリンの代謝を遅くするキニジン;シメチジンでは、アミトリプチリンの代謝を遅くし、血漿中のその濃度を高め、毒性効果を発揮することが可能である。エタノールと同時に適用すると、特に治療の最初の数日間、エタノールの効果が増強される。
他の薬との相互作用
中枢神経系への抑制作用を有する薬剤を併用することにより、中枢神経系に対する抑制効果の顕著な増加、降圧効果、呼吸抑制が可能である。心臓血管系および心臓不整脈、頻脈、重度の高血圧を発症するリスクの増加抗精神病薬（神経遮断薬）との同時使用の場合、代謝は相互に阻害され、痙攣の準備の閾値は低下する。 MAO阻害剤との同時使用は、高血圧の危機を発症し得る。クロニジン、グアネチジン - クロニジンまたはグアネチジンの降圧作用の低下が可能である;バルビツール酸、カルバマゼピンを併用すると、おそらくアミトリプチリンの代謝が高まるため、アミトリプチリンの作用が減少することがあります。セロトニン症候群の発症の例は、セルトラリンと併用すると説明されています。フルボキサミンと一緒に - 血漿中のアミトリプチリンの濃度および毒性作用を発症するリスクを増加させる。フルオキセチンの影響下で、血漿中のアミトリプチリンの濃度が上昇し、CYP2D6アイソザイムの阻害により毒性反応が発現する;おそらくアミトリプチリンの代謝を遅くするキニジン;シメチジンでは、アミトリプチリンの代謝を遅くし、血漿中のその濃度を高め、毒性効果を発揮することが可能である。エタノールと同時に使用すると、特に治療の最初の数日間、エタノールの効果が高まる。
注意事項
甲状腺薬の治療の背景に対して、CHD、不整脈、心臓ブロック、心不全、心筋梗塞、動脈性高血圧、脳卒中、慢性アルコール中毒、甲状腺中毒症に注意して使用されます。アミトリプチリンによる治療中に、伏臥位または座位から急に垂直位置に移動する場合は注意が必要です。入院が急に中止されると、禁断症状が発症することがあります。アミトリプチリン（Amitriptyline）は、150mg /日を超える用量では、痙攣の準備の閾値を低下させる。感受性の高い患者におけるてんかん発作のリスク、ならびに痙攣症候群（任意の病因の脳損傷、エタノールまたは薬物離脱からの拒絶期間中の抗精神病薬の同時使用を含む）を発症するリスクを高める他の要因、抗けいれん活性を有する）。うつ病患者で自殺企てが可能であることに留意すべきである。電気痙攣治療との併用は、慎重な医学的監督のもとでのみ使用すべきである。素因がある患者や高齢の患者では、主に夜間（薬の中止後数日以内に消滅する）に薬用精神病の発症を誘発することがある。麻痺性の腸閉塞は、主に慢性的な便秘の患者、高齢者、または寝たきりに固執する患者に発生する可能性があります。一般または局所麻酔の前に、患者がアミトリプチリンを服用していることを麻酔科医に警告する必要があります。長期間の使用で、う蝕の頻度の増加が観察される。リボフラビンの可能性のある増加。アミトリプチリンは、MAO阻害剤の中止後14日以内に使用することができます。アドレナリン作用や交感神経作用と同時に使用すべきではありません。エピネフリン、イソプレナリン、ノルエピネフリン、フェニレフリン、フェニルプロパノールアミンを含む。抗コリン作用を有する他の薬物と同時に使用する際には注意が必要です。アミトリプチリンを服用している間はアルコールを避ける。車両および制御機構を駆動する能力への影響：治療期間中、注意力の増加および精神運動反応の迅速化を必要とする潜在的に危険な活動を控えるべきである。
処方箋
はい