More info
有効成分
カンデサルタン
リリースフォーム
丸薬
構成
カンデサルタンシレキセチル8mg;賦形剤：アルファ化コーンスターチ20.3mg、クロスカルメロースナトリウム（プリメロース）3.5mg、乳糖一水和物（乳糖）64.5mg、ステアリン酸マグネシウム0.7mg、ポビドンK30-3mg。
薬理効果
アンギオテンシンII受容体1型（AT1受容体）の選択的アンタゴニストは、それらと強固な結合を形成し、続いて緩やかな解離を生じる。それは血管拡張作用、降圧作用および利尿作用を有する。アゴニストの特性を示さない（ACEを阻害せず、ブラジキニンまたはサブスタンスPの蓄積を引き起こさず、他のホルモンの受容体に結合せず、心臓血管系の機能調節に関与するイオンチャネルを遮断しない）。 AT1受容体アンジオテンシンIIの遮断は、レニンの活性、アンジオテンシンIの濃度、アンジオテンシンIIの濃度および血漿中のアルドステロン濃度の低下を代償的に用量依存的に増加させる。初回投与後の重度の動脈低血圧症および治療を中止した後の禁断症状症例はなかった。最初の投与後の抗高血圧効果の発症は通常2時間以内に発症する。 4週間持続し、治療期間中持続する;カンデサルタンは腎臓の血流を増加させ、GFRを変化させず、また増加させないが、腎臓における血管抵抗および濾過ナヤの割合が減少していない;.グルコースの濃度と高血圧と2型糖尿病患者における脂質プロファイルには何の影響も。慢性心不全;慢性心不全患者では左室駆出率が40％未満では、カンデサルタン投与により肺毛細血管圧が低下し、活動が増加したレニンおよびアンギオテンシンII血漿中濃度ならびにアルドステロン濃度の低下をもたらす。
薬物動態
吸収および分布;カンデサルタンは経口投与のためのプロドラッグである。速やかに（エーテル加水分解によって）薬理学的に活性なカンデサルタンに変換される。カンデサルタンシレキセチルの溶液を摂取した後のカンデサルタンの絶対的バイオアベイラビリティは約40％である。経口溶液と比較した錠剤製剤の相対的バイオアベイラビリティは約34％である。したがって、錠剤の形態での薬物の計算された絶対生物学的利用能は、約14％であり、食事時間に依存しない。血清中のCmaxは3〜4時間後に達し、血漿中の濃度は治療範囲（最大32mg）で用量が増加するにつれて直線的に増加する（Vd-0.13l / kg）。血漿タンパク質への結合 - 99.8％。代謝および排泄; CYP2C9アイソザイムが不活性誘導体の形成を伴って肝臓でわずかに代謝され（20〜30％）、最終T1 / 2〜9時間、全クリアランスが0.37ml /分/ kg、腎クリアランス約0.19ml /分/ kg。腎臓（糸球体濾過および活性型管状分泌による） - カンデサルタンとして26％および不活性代謝物として7％、胆汁で - 56％および胆汁で - 腎臓による腎臓による胆汁排泄および代謝物としてのわずかな程度の胆汁排泄10％であった。特別な群の患者における薬物動態; 65歳以上の高齢患者では、若年患者と比較してCmaxおよびAUCがそれぞれ50％および80％増加する。しかし、抗高血圧効果と副作用の発現率は患者の年齢に依存せず、軽度および中等度の腎機能障害を有する患者では、CmaxおよびAUCがそれぞれ50％および70％増加し、T1 / 2は腎機能障害の重症患者では、CmaxおよびAUCがそれぞれ50％および110％増加し、T1 / 2製剤は2倍に増加する。軽度および中程度の肝機能障害を有する患者では、AUCの増加が23％観察された。
適応症
- 動脈性高血圧; - 慢性心不全および左心室の収縮機能の侵害（左心室駆出率の低下が40％未満）（ACE阻害剤に対する追加療法またはACE阻害剤に対する不耐性の場合）。
禁忌
- 原発性高アルドステロン症（治療に対する耐性）;肝臓および/または胆汁うっ滞の重度の違反; - ラクターゼ欠損、ラクトース不耐性、グルコース/ガラクトース吸収不良症候群; - 妊娠; - 授乳期間; - 18歳までの年齢 - 薬物のカンデサルタンまたは他の成分に対する過敏症;重度の腎不全（CCが30ml /分未満）の場合、薬剤は注意深く処方されるべきである。両側腎動脈狭窄、単一の腎臓の腎動脈狭窄;腎不全の移植後大動脈および僧帽弁の血行力学的に重要な狭窄;脳血管疾患; CHD;肥大性閉塞性心筋症;低いbcc;高カリウム血症。
妊娠中および授乳中に使用する
実験動物実験では、カンデサルタンを用いて胚および新生児期に腎障害が検出された。 RAASの発症に依存する腎臓の血液供給系は、妊娠第2期に形成され始める。したがって、胎児へのリスクはカンデサルタンの使用により妊娠の第2および第3期に増加する。 RAASに直接作用する薬剤は、妊娠のIIおよびIIIトリマーに適用されると、胎児発達障害を引き起こすか、新生児に悪影響を及ぼし、死に至ることもあります。カンジサルタンが母乳中に排泄されているかどうかは分かっていませんが、アンジカンド治療中に妊娠が起こった場合、できるだけ早く治療を中止すべきです。乳児への望ましくない影響の可能性があるため、妊娠中にAngiakandを使用すべきではありません。
投与量および投与
食事にかかわらず、1日1回;動脈性高血圧;推奨される初期および維持用量は1日1回8mgである。血圧をさらに下げる必要がある患者では、1日1回16mgまで増量することをお勧めします。最大抗血圧効果は治療開始後4週間で起こります; Angiakandによる治療が血圧の最適な目標レベルへの低下をもたらさない場合、高齢患者は初期用量を調整する必要はありません;軽度または中等度の腎機能障害（CCが30ml /分以上）の患者は、薬物の初期用量を変更する必要はありません;重度の機能不全の患者軽度または中等度の肝機能障害を有する患者では、腎臓（CCが30ml /分未満）および推奨される初回用量は1日1回4mg（cansartanは別の形態の放出で使用することができる）;慢性心不全;推奨開始用量は4 mg 1回/日（別の放出形態で薬物カンデサルタンを使用することができます）; 1日1回または最高許容用量まで32 mgまでの用量を2週間以上2倍に増やすことにより実施する;高齢患者腎機能障害および/または肝機能障害を有する患者は、薬物の初期用量を変更する必要はない; Angiakandは、慢性心不全の治療に使用される他の薬剤、例えばACE阻害剤、β-アドレノブロックトリー、利尿薬および強心配糖体が挙げられる。
副作用
動脈性高血圧;最も一般的な副作用（1/100以上、1/10以下）; CNS側：めまい、衰弱、頭痛;筋骨格系：腰痛;研究室側：ヘモグロビンの減少、高クレアチニン血症、血中尿素濃度の増加、高カリウム血症、低ナトリウム血症、ALT活性の増加、その他：呼吸器感染症、慢性心不全;以下の副作用が最も多い（1/100、1/10）。心臓血管尿路系からの腎機能障害、実験室検査から：高クレアチニン血症、血中尿素濃度の上昇、高カルシウム血症;カンデサルタンの市販後の使用中、以下の副作用が報告された（頻度 - 1/10未満000）;血液形成器官の部分：白血球減少症、好中球減少症および無顆粒球症; CNSの部分：めまい、衰弱、頭痛;呼吸器系の部分：咳;消化器系の部分：悪心、肝臓機能障害または肝炎異常;泌尿器系から：感受性の高い患者の急性腎不全を含む腎機能障害;筋骨格系から：背痛、関節痛、筋肉痛;アレルギー反応：血管浮腫腫れ、皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹;実験室指標から：高カリウム血症、低ナトリウム血症。
過剰摂取
症状：血圧の過度の低下、めまい、頻脈;治療：対症療法の実施;必要であれば、0.9％塩化ナトリウム溶液を注入してBCCを上昇させ、交感神経刺激薬を使用することで、患者の頭を低くして水平に配置する必要があります。血液透析は効果がない。
他の薬との相互作用
ヒドロクロロチアジド、ワルファリン、ジゴキシン、経口避妊薬（エチニルエストラジオール/レボノルゲストレル）、グリベンクラミド、ニフェジピンおよびエナラプリルとカンデサルタンとの同時使用では、臨床的に有意な相互作用は検出されなかった。毒性反応。アンジオテンシンII受容体拮抗薬とNSAIDを併用することで、選択的シクロオキシゲナーゼ-2阻害薬（COX-2阻害剤）を併用することにより、アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬を併用することで副作用を起こすことがありますので、 2）および非選択的NSAID、例えばアセチルサリチル酸を> 3g /日の用量で投与すると、カンデサルタンの降圧効果が低下する可能性がある。 ACE阻害剤の場合と同様に、アンギオテンシンII受容体アンタゴニストとNSAIDの同時使用は、腎機能を低下させる危険性を高め、腎機能の障害を有する患者において高カリウム血症を引き起こす腎不全の発症に至る。この組み合わせは、特に高齢患者では注意して使用すべきである。すべての患者は、十分な量の液体を受けなければならない。治療開始時と将来の腎機能をモニターする必要があります; RAASに影響を及ぼす薬学的製剤、カリウム利尿薬、カリウム製剤、カリウムを含む塩代用薬、その他の薬を使用することにより、尿路とクレアチニン濃度を増加させることができます。 （例えば、ヘパリン）を増加させ、高カリウム血症を発症する危険性を増加させる;カンデサルタンは肝臓に少量で代謝される（アイソファーUNT CYP2C9）。この相互作用に関する研究は、カンデサルタンのアイソザイムCYP2C9およびCYP3A4に対する効果を明らかにしなかった。シトクロムP450系の他のアイソザイムへの影響は研究されていない。
注意事項
血圧、腎機能（血漿クレアチニン）、血清中のカリウム、リチウム（薬物の併用）の管理が必要です;低血圧;慢性心不全患者では、Angiakand薬の治療の背景に動脈の低血圧。 RAASに影響を及ぼす他の薬物の使用と同様に、高用量の利尿薬を受けている患者で観察されるように、動脈性高血圧症患者の動脈低血圧の原因はBCCの低下である可能性がある。腎動脈狭窄症;両側腎動脈狭窄症または単一腎動脈狭窄症の患者では、RAASに影響を及ぼす薬物、特にACE阻害剤は、尿素濃度の上昇を引き起こす可能性がありますおよび血清クレアチニン。このような影響は、アンギオテンシンII受容体アンタゴニストの任命によって予測することができる;腎臓移植;腎臓移植を最近受けた患者にカンデサルタンを使用するデータはない。一部の患者は腎機能障害を有する可能性がある。動脈性高血圧および重度の腎機能不全の患者にAngiakand薬を使用する場合は、血清中のカリウムおよびクレアチニンの含有量を定期的に監視することをお勧めします。重度の腎不全または末期腎不全（15 mL /分未満のクレアチニンクリアランス）を有する患者におけるカンデサルタンの臨床経験は、特に75歳以上の患者では、定期的に腎機能を監視する必要が慢性心不全を有する患者において;.制限され、そしてそして、腎機能障害のある患者インチ薬物の漸増用量でAngiakandはまた、カリウム、及び血漿中のクレアチニンを制御することをお勧め。慢性心不全患者におけるACE阻害薬の併用。薬を適用するにはAngiakand ACE阻害剤との組み合わせでは、特に腎機能と高カリウム血症のため、副作用のリスクを高める可能性があります。これらの場合には、実験室パラメータ;.全身麻酔及び手術、注意深く観察および監視、全身麻酔および外科的処置の間、アンジオテンシンII受容体拮抗薬を受けている患者はRAASの遮断の結果として低血圧を開発することができます。肥大型閉塞性心筋症または血行動態的に有意な患者において、Angiakand調製、ならびに他の血管拡張剤を適用することで、非常にめったに大動脈および僧帽弁の液体及び/又は昇圧;.狭窄症（肥大型閉塞性心筋症）に/上の必要重度の動脈低血圧のケースを発生しないことができます一次性高アルドステロン症;.大動脈及び/又は僧帽弁の注意を入力し、一次性高アルドステロン症を有する患者は、一般的に耐性私たちRAASの活性に影響を与える降圧薬での治療に。この薬Angiakandこれらの患者での使用は推奨されません;.高カリウム血症に関連して、RAASに影響を与える他の薬剤を用いた臨床経験は、カンデサルタン、カリウム保持性利尿薬、カリウムサプリメントやカリウムを含む代替塩の同時使用、または他の薬剤は、その明らかに血液中のカリウムの含有量を増加させることができる（例えば、ヘパリン）高血圧患者における高カリウム血症の開発につながることができ、。、共通の、血管緊張および腎機能を有する患者RAASの活性にほとんど依存して（例えば、深刻なうっ血性心不全や腎動脈狭窄などの腎疾患の患者）は、RAASに作用する薬に特に敏感です。このような薬剤の使用は、重度の動脈低血圧、アゴネ血症、乏尿およびそれほど一般的ではない急性腎不全を伴うこれらの患者に伴う。アンジオテンシンII受容体アンタゴニストを使用しても、これらの効果の発現の可能性を排除することはできない。冠動脈疾患または虚血性起源の脳血管疾患の患者の血圧の急激な低下は、降圧薬を使用すると、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性があります。運転や集中力とスピードの向上が必要なその他の潜在的に危険な活動をしているときは注意が必要です精神運動反応。
処方箋
はい