Tabletki Angiakand 8 mg N28
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Kandesartan
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Kandesartan cyleksetylu 8 mg; Substancje pomocnicze: wstępnie żelowana skrobia kukurydziana - 20,3 mg, kroskarmeloza sodowa (primeloza) - 3,5 mg, monohydrat laktozy (cukier mleczny) - 64,5 mg, stearynian magnezu - 0,7 mg, powidon K30 - 3 mg.
Efekt farmakologiczny
Selektywny antagonista receptora 1 angiotensyny II (receptory AT1) tworzy silne wiązanie z nimi, a następnie powolną dysocjację. Ma działanie rozkurczające, hipotensyjne i moczopędne. Nie wykazuje właściwości agonistycznych (nie hamuje ACE i nie prowadzi do akumulacji bradykininy lub substancji P, nie wiąże się z receptorami innych hormonów, nie blokuje kanałów jonowych zaangażowanych w regulację funkcji układu sercowo-naczyniowego). Blokowanie receptora AT1 angiotensyny II powoduje zależne od dawki zwiększenie aktywności reniny, stężenie angiotensyny I, angiotensyny II i zmniejszenie stężenia aldosteronu w osoczu krwi; Nie stwierdzono przypadków ciężkiej niedociśnienia tętniczego po przyjęciu pierwszej dawki leku, a także zespołu odstawienia po przerwaniu leczenia Początek działania przeciwnadciśnieniowego po przyjęciu pierwszej dawki zwykle rozwija się w ciągu 2 godzin Na tle kontynuowanej terapii ustaloną dawką maksymalne obniżenie ciśnienia krwi jest zwykle osiągane w ciągu 2 godzin. 4 tygodnie i trwa przez cały okres leczenia. Kandesartan zwiększa przepływ krwi przez nerki i nie zmienia ani nie zwiększa GFR, natomiast opór naczyniowy w nerkach i filtrowanie Frakcję Naya redukuje ;. brak wpływu na stężenie glukozy oraz profil lipidów u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2. Zapewnia zależne od dawki łagodne obniżenie ciśnienia krwi. Skuteczność leku nie zależy od wieku i płci pacjentów. Przewlekła niewydolność serca; u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory mniejszej niż 40%, podawanie kandesartanu zmniejsza ciśnienie kapilarne w płucach, zwiększa aktywność stężenia reniny i angiotensyny II w osoczu, jak również zmniejszenie stężenia aldosteronu.
Farmakokinetyka
Wchłanianie i dystrybucja Kandesartan jest prolekiem do podawania doustnego. Szybko (poprzez hydrolizę eterową) przekształca się w farmakologicznie czynny kandesartan. Całkowita biodostępność kandesartanu po przyjęciu roztworu cyleksetylu kandesartanu wynosi około 40%. Względna biodostępność preparatu tabletki w porównaniu z roztworem doustnym wynosi około 34%. Tak więc obliczona bezwzględna biodostępność leku w postaci tabletek wynosi około 14% i nie zależy od czasu posiłku. Cmax w surowicy osiąga po 3-4 godzinach Stężenie w osoczu wzrasta liniowo wraz ze wzrostem dawki w zakresie terapeutycznym (do 32 mg) Vd - 0,13 l / kg. Wiązanie z białkami osocza - 99,8%. Nie kumuluje się, metabolizm i wydalanie Lekko metabolizowany w wątrobie (20-30%) z udziałem izoenzymu CYP2C9 z utworzeniem nieaktywnej pochodnej T Ostateczne T1 / 2 9 godzin Całkowity klirens 0,37 ml / min / kg przy klirensie nerkowym - około 0,19 ml / min / kg. Wydalany przez nerki i żółć głównie niezmieniony, w niewielkim stopniu jako metabolit: przez nerki (przez filtrację kłębuszkową i czynne wydzielanie kanalikowe) - 26% jako kandesartan i 7% jako nieaktywny metabolit, z żółcią - 56% i 10%, odpowiednio. Po jednorazowym podaniu doustnym w ciągu 72 godzin eliminuje się ponad 90% dawki Farmakokinetyka w szczególnych grupach pacjentów; u pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65) Cmax i AUC są odpowiednio zwiększone o 50% i 80% w porównaniu z młodszymi pacjentami. Jednak działanie przeciwnadciśnieniowe i częstość występowania działań niepożądanych podczas stosowania leku nie zależy od wieku pacjentów. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek o łagodnym i umiarkowanym Cmax i AUC są zwiększone odpowiednio o 50% i 70%, podczas gdy T1 / 2 leku nie zmienia się w porównaniu z pacjentami z prawidłową czynnością nerek U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek wartości Cmax i AUC są zwiększone odpowiednio o 50% i 110%, a preparat T1 / 2 zwiększa się 2-krotnie. U pacjentów z łagodną i umiarkowaną niewydolnością wątroby obserwowano zwiększenie wartości AUC o 23%.
Wskazania
- nadciśnienie tętnicze; - przewlekła niewydolność serca i naruszenie funkcji skurczowej lewej komory (zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory mniejszej niż 40%) (jako dodatkowej terapii inhibitorów ACE lub w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE).
Przeciwwskazania
- pierwotny hiperaldosteronizm (oporność na leczenie); - poważne naruszenia wątroby i / lub cholestazy; - niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, zespół złego wchłaniania glukozy / galaktozy; - ciąża; - okres laktacji; - wiek do 18 lat; - nadwrażliwość na kandesartan lub inne składniki leku. Lek należy przepisywać ostrożnie w przypadku ciężkiej niewydolności nerek (CC poniżej 30 ml / min); obustronne zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie tętnicy nerkowej pojedynczej nerki; po transplantacji nerki w wywiadzie; z hemodynamicznie istotnym zwężeniem zastawki aortalnej i mitralnej; choroby naczyń mózgowych; CHD; przerostowa kardiomiopatia zaporowa; dolny bcc; hiperkaliemia.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
W eksperymentalnych badaniach na zwierzętach wykryto uszkodzenie nerek w okresie embrionalnym i noworodkowym przy użyciu kandesartanu. Zakłada się, że mechanizm uszkodzenia wynika z farmakologicznego działania leku na RAAS. W ludzkim zarodku układ dostarczania krwi nerkowej, który zależy od rozwoju RAAS, zaczyna formować się w drugim trymestrze ciąży. Zatem ryzyko dla płodu wzrasta wraz z zastosowaniem kandesartanu w II i III trymestrze ciąży. Leki, które mają bezpośredni wpływ na RAAS, gdy są stosowane w II i III trymestrze ciąży, mogą powodować zaburzenia rozwojowe płodu lub mieć negatywny wpływ na noworodka, nawet śmierć. Angiakand nie powinien być stosowany w czasie ciąży. Jeśli ciąża wystąpi podczas leczenia lekiem Angiakand, leczenie należy przerwać tak szybko jak to możliwe Nie wiadomo, czy kandesartan przenika do mleka kobiecego. Ze względu na możliwy niepożądany wpływ na dzieci, Angiakand nie powinien być stosowany w okresie laktacji.
Dawkowanie i sposób podawania
Lek przyjmuje się doustnie, niezależnie od posiłku, 1 raz dziennie, Nadciśnienie tętnicze; Zalecana dawka początkowa i podtrzymująca wynosi 8 mg 1 raz dziennie. Pacjenci, u których konieczne jest dalsze obniżenie ciśnienia krwi, zaleca się zwiększenie dawki do 16 mg 1 raz na dobę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 32 mg 1 raz / dobę Maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe występuje 4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Jeśli leczenie Angiakand nie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi do optymalnego poziomu docelowego,Zaleca się dodanie diuretyku tiazydowego do terapii. Pacjenci w podeszłym wieku nie muszą dostosowywać początkowej dawki. Pacjenci z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek (CC powyżej 30 ml / min) nie muszą zmieniać początkowej dawki leku; Pacjenci z poważną dysfunkcją nerki (CC poniżej 30 ml / min) i pacjenci z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby, zalecana dawka początkowa wynosi 4 mg 1 raz na dobę (cansartan może być stosowany w innej formie uwalniania). Przewlekła niewydolność serca; Zalecana dawka początkowa to 4 mg 1 raz na dobę (można przyjmować lek kandesartan w innej postaci). Zwiększenie dawki do 32 mg 1 raz na dobę lub do maksymalnej tolerowanej dawki wykonuje się przez podwojenie jej co najmniej w odstępie 2 tygodni. Pacjenci w podeszłym wieku wiek i pacjenci z zaburzeniami czynności nerek i / lub wątroby nie muszą zmieniać początkowej dawki leku; Angiakand można stosować w połączeniu z innymi lekami stosowanymi w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, takimi jak inhibitory ACE, beta-adrenoblok tori, diuretyki i glikozydy nasercowe.
Efekty uboczne
Nadciśnienie tętnicze; Najczęstsze działania niepożądane (≥1 / 100, <1/10); Na stronie OUN: zawroty głowy, osłabienie, ból głowy; Na układ mięśniowo-szkieletowy: ból pleców. : zmniejszenie stężenia hemoglobiny, nadmierna aktywność aminowa, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, hiperkaliemia, hiponatremia, zwiększona aktywność AlAT; inne: infekcje dróg oddechowych; przewlekła niewydolność serca; najczęstsze działania niepożądane występują najczęściej (≥1 / 100, <1/10); Układ sercowo-naczyniowy układy: nadmierne obniżenie ciśnienia krwi; Z układu moczowego: upośledzona czynność nerek; Z badań laboratoryjnych: nadreaktywininemia, zwiększone stężenie mocznika we krwi, hiperkaliemia. Podczas stosowania kandesartanu po wprowadzeniu do obrotu zgłaszano następujące działania niepożądane (częstość - mniej niż 1/10 000); Na części narządów krwiotwórczych: leukopenia, neutropenia i agranulocytoza; Na CNS: zawroty głowy, osłabienie, ból głowy; Na części układu oddechowego: kaszel .; Na części układu pokarmowego: nudności,zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych, nieprawidłowe funkcjonowanie wątroby lub zapalenie wątroby. Z układu moczowego: niewydolność nerek, w tym ostra niewydolność nerek u podatnych pacjentów .; Od układu mięśniowo-szkieletowego: ból pleców, bóle stawów, bóle mięśniowe. Reakcje alergiczne: obrzęk naczynioruchowy obrzęk, wysypka skórna, świąd, pokrzywka; ze wskaźników laboratoryjnych: hiperkaliemia, hiponatremia.
Przedawkowanie
Objawy: nadmierne obniżenie ciśnienia krwi, zawroty głowy, tachykardia; Leczenie: prowadzenie leczenia objawowego; Pacjent powinien zostać umieszczony w pozycji poziomej, z niewielką wysokością głowy, w razie potrzeby zwiększeniem BCC poprzez wlew 0,9% roztworu chlorku sodu i zastosowanie sympatykomimetyki. Hemodializa jest nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Przy równoczesnym stosowaniu kandesartanu z hydrochlorotiazydem, warfaryną, digoksyną, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol / lewonorgestrel), glibenklamidem, nifedypiną i enalaprylem, nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji. reakcje toksyczne. Działania niepożądane mogą również wystąpić przy stosowaniu antagonistów receptora angiotensyny II, dlatego zaleca się kontrolowanie stężenia litu w surowicy krwi przy jednoczesnym stosowaniu tych leków, przy równoczesnym stosowaniu antagonistów receptora angiotensyny II i NLPZ, w tym selektywnych inhibitorów cyklooksygenazy-2. 2) i nieselektywne NLPZ, na przykład kwas acetylosalicylowy w dawce> 3 g / dzień, hipotensyjne działanie kandesartanu może być zmniejszone. Podobnie jak w przypadku inhibitorów ACE, równoczesne stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II i NLPZ zwiększa ryzyko zmniejszenia czynności nerek, aż do rozwoju niewydolności nerek, co prowadzi do hiperkaliemii u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Tego połączenia należy używać ostrożnie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Wszyscy pacjenci powinni otrzymać wystarczającą ilość płynu. Konieczne jest monitorowanie czynności nerek na początku leczenia iw przyszłości. Leki wpływające na RAAS,może zwiększać stężenie mocznika i kreatyniny we krwi pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętnicy nerkowej; diuretyki i inne leki przeciwnadciśnieniowe zwiększają ryzyko niedociśnienia tętniczego, leki moczopędne oszczędzające potas, preparaty potasu, substytuty soli zawierające potas i inne leki, które mogą zwiększać zawartość potasu w surowicy (np. heparyna), zwiększać ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, a kandesartan jest metabolizowany do wątroby w niewielkim stopniu (isofer UNT CYP2C9). Przeprowadzone badania interakcji nie wykazały wpływu kandesartanu na izoenzymy CYP2C9 i CYP3A4. Nie badano wpływu na inne izoenzymy układu cytochromu P450.
Instrukcje specjalne
Przed iw trakcie leczenia konieczna jest kontrola ciśnienia krwi, czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu), potasu, litu w surowicy (przy skojarzonym stosowaniu leków); niedociśnienie; u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca może rozwinąć się na tle leczenia lekiem Angiakand; niedociśnienie tętnicze. Podobnie jak w przypadku stosowania innych leków wpływających na RAAS, przyczyną niedociśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może być zmniejszenie BCC, jak zaobserwowano u pacjentów otrzymujących diuretyki w dużych dawkach. Dlatego na początku leczenia należy zachować ostrożność iw razie konieczności skorygować hipowolemię. Zwężenie tętnicy nerkowej; u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętniczym jedynej nerki leki wpływające na RAA, w szczególności inhibitory ACE, mogą powodować zwiększenie stężenia mocznika i stężenie kreatyniny w surowicy. Takich efektów można się spodziewać po wyborze antagonistów receptora angiotensyny II, transplantacji nerki Nie ma danych dotyczących stosowania kandesartanu u pacjentów, którzy niedawno przeszli przeszczep nerki. niektórzy pacjenci mogą mieć upośledzoną czynność nerek. Podczas stosowania leku Angiakand u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i ciężką niewydolnością nerek, zaleca się okresowe monitorowanie zawartości potasu i kreatyniny w surowicy krwi.Doświadczenie kliniczne kandesartanu u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub końcowego stadium niewydolności nerek (klirens kreatyniny mniejszy niż 15 ml / min) jest ograniczona ;. u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, należy okresowo monitoruje czynności nerek, szczególnie u pacjentów w wieku 75 lat i starszych, oraz także u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Przy wzrastających dawek leku Angiakand również zaleca się kontrolowanie potasu i kreatyniny w osoczu krwi. Połączone zastosowanie inhibitorów ACE u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Przy stosowaniu leku Angiakand w połączeniu z inhibitorami ACE może zwiększać ryzyko wystąpienia działań ubocznych, w szczególności nerek i hiperkaliemii. W tych przypadkach, wnikliwej obserwacji i monitorowania parametrów laboratoryjnych ;. znieczuleniu ogólnym i operacji, u pacjentów otrzymujących antagonistów receptora angiotensyny II, w trakcie znieczulenia ogólnego i zabiegów chirurgicznych może rozwijać niedociśnienie wskutek blokady układu RAA. Bardzo rzadko mogą wystąpić przypadki ciężkie niedociśnienie tętnicze wymagające w / w ciekłej i / lub czynnika podnoszącego ciśnienie krwi ;. zwężenie zastawki aorty i zastawki dwudzielnej (przerostowa kardiomiopatią); Stosując Angiakand przygotowania, jak również inne środki rozszerzające naczynia, u pacjentów z przerostową kardiomiopatią lub hemodynamicznie istotne typ aorty i / lub zastawki ostrożność ;. podstawowym hiperaldosteronizm, pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizm odpornych leczenie leków przeciwnadciśnieniowych, które wpływają na aktywność RAAS. W związku z tym lek Angiakand nie zaleca się do stosowania w tych pacjentów ;. hiperkaliemii, doświadczenie kliniczne z innymi lekami wpływającymi RAA pokazuje, że równoczesne stosowanie kandesartanu oszczędzające potas diuretyki, suplementy potasu lub substytutów soli zawierających potas, lub innych leków można zwiększyć zawartość potasu we krwi (na przykład heparyna) może doprowadzić do opracowania hiperkaliemii u pacjentów z nadciśnieniem.;, wspólny, pacjentów z tonem naczyniowego i nerek przede wszystkim zależy od aktywności RAAS (na przykład, u pacjentów z ciężką zastoinową niewydolnością serca lub choroby nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej), są szczególnie wrażliwe na leki działające na RAAS.Stosowaniu takich środków towarzyszy u tych pacjentów ciężkie niedociśnienie tętnicze, azotemia, skąpomocz i, rzadziej, ostra niewydolność nerek. Nie można wykluczyć możliwości rozwoju tych działań, nawet przy użyciu antagonistów receptora angiotensyny II. Ostry spadek ciśnienia krwi u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyniową z niedokrwieniem, gdy stosuje się jakiekolwiek leki przeciwnadciśnieniowe, może prowadzić do zawału mięśnia sercowego lub udaru; zachowaj ostrożność podczas prowadzenia pojazdu i wykonywania innych potencjalnie niebezpiecznych czynności wymagających zwiększonej koncentracji i szybkości reakcje psychomotoryczne.
Recepta
Tak