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有効成分
ヒドロクロロチアジド+カンデサルタン
リリースフォーム
丸薬
構成
カンデサルタンシレキセチル16mgヒドロクロロチアジド12.5mg賦形剤：カルメロースカルシウム（カルメロースカルシウム塩）5.6mg、低血糖症4mg、乳糖1水和物68mg、ステアリン酸マグネシウム1.3mg、コーンスターチ20mg、マクロゴール2.6mg、色素酸化鉄黄色CI77492-0.21mg、鉄染料赤色酸化物CI77491-0.05mg。
薬理効果
複合抗血圧薬。アンギオテンシンIIは、RAASの主要なホルモンであり、高血圧、心不全および他の心臓血管疾患の病因に重要な役割を果たす。アンジオテンシンIIの主な生理学的効果は、血管収縮、アルドステロン産生の刺激、水 - 電解質状態の調節、および細胞増殖の刺激である。この効果は、アンギオテンシンIIと1型アンジオテンシン受容体（AT1受容体）との相互作用によって媒介される。カンデサルタンはアンジオテンシンII受容体AT1の選択的アンタゴニストでACEを阻害せず、アンギオテンシンIIをアンジオテンシンIIに変換し、ブラジキニンを破壊する。 I、アンジオテンシンIIおよび血漿中のアルドステロン濃度の低下を引き起こす。カンデサルタンとACE阻害剤とを比較すると、カンデサルタンシレキセチルを投与された患者では咳の発生はあまり一般的ではなかった。カンデサルタンは、他のホルモンの受容体に結合せず、心臓血管系の機能を調節することに関与するイオンチャンネルを遮断しない。 70〜89歳の患者4937人（年齢の高い患者の21％）を対象とした無作為臨床試験において、カンデサルタンシレキセチルの8-16mg（平均12mg投与）投与時の罹患率および死亡率に対する臨床効果を1日1回調べた80歳以上）と軽度から中等度の動脈性高血圧を合併し、カンデサルタンシレキセチル療法を平均して3.7年間受けた（SCOPE研究 - 高齢患者の認知機能と予後の研究）。患者は、必要に応じてカンデサルタンまたはプラセボを他の抗高血圧薬と組み合わせて投与した。カンデサルタンを投与された患者のグループでは、血圧が166/90から145/80 mmHgに低下しました。対照群では167/90〜149 / 82mmHgであった。心血管合併症（心血管疾患による死亡率、心筋梗塞の発症率および死亡に至らなかった脳卒中）の発生率に統計的に有意な差は認められなかった。チアジド様利尿剤であるヒドロクロロチアジドは、主に腎尿細管の遠位領域においてナトリウムの活性再吸収を阻害し、ナトリウム、塩素および水イオンの放出を促進する。腎臓によるカリウムとマグネシウムの排泄量は投与量とともに増加するが、カルシウムは以前よりも大量に再吸収され始める。ヒドロクロロチアジドは、血漿および細胞外液の量を減少させ、心臓による血液輸送の強度を低下させ、血圧を低下させる。長期治療の間、動脈の拡張のために降圧効果が発現する。ヒドロクロロチアジドの長期間の使用は、心臓血管疾患および死亡のリスクを低下させる。カンデサルタンおよびヒドロクロロチアジドは、強力な降圧作用を有する。動脈性高血圧症の患者では、Atacand Plusは、心拍数を上げることなく血圧を効果的かつ長期的に低下させます。治療の終わりに動脈性高血圧症が増加しない後に、薬物の初回投与時の起立性低血圧は観察されない。アタカンドプラス1回投与後、2時間以内に主な降圧効果が現れます。1日1回の効果で、24時間以内に効果的かつ穏やかに血圧を下げます。長期間の治療では、血圧の安定した低下が薬物の開始後4週間以内に起こり、長期間の治療で維持することができる。臨床研究では、副作用、特に咳の発生率は、ACE阻害剤とヒポチアジドの併用療法よりも、アタカンドプラスではあまり一般的ではありませんでした。現在、腎不全、腎症、左室機能の低下、急性心不全、および心筋梗塞後の患者におけるカンデサルタン/ヒドロクロロチアジドの組み合わせの使用に関するデータはない。併用カンデサルタン/ヒドロクロロチアジドの有効性は、性別および年齢に依存しない。
薬物動態
カンデサルタンシレキセチルの吸収および分布カンデサルタンシレキセチルは、経口投与のためのプロドラッグである。胃腸管から吸収されると、カンデサルタンシレキセチルはエーテル加水分解によって活性物質 - カンデサルタンに迅速に変換され、AT1受容体に強く結合し、徐々に解離し、アゴニスト特性を有さない。カンデサルタンシレキセチルの溶液を摂取した後のカンデサルタンの絶対的バイオアベイラビリティは約40％である。経口溶液と比較した錠剤製剤の相対的バイオアベイラビリティは約34％である。従って、薬物の錠剤形態の計算された絶対生物学的利用能は、14％である。食べることは、濃度 - 時間曲線下面積（AUC）に有意な影響を与えない。食物は薬物のバイオアベイラビリティに著しく影響しない。血清中のCmaxは、薬物の錠剤形態をとった後3-4時間に達する。推奨される限度内の薬剤の用量が増加すると、カンデサルタンの濃度は直線的に増加する。カンデサルタンの血漿タンパク質への結合 - 99％以上。血漿Vdカンデサルタンは0.1L / kgである。カンデサルタンの薬物動態パラメータは、患者の性別に依存しない。ヒドロクロロチアジドヒドロクロロチアジドは、消化管から急速に吸収される。生体利用率は約70％である。付随する食物摂取は吸収を約15％増加させる。心不全および重度の浮腫を有する患者において、バイオアベイラビリティを低下させることができる。血漿タンパク質結合は約60％である。可視Vdは約0.8 l / kgである。カンデサルタンシレキセチルの代謝および排泄カンデサルタンは、主に尿および胆汁中に未変化の形態で排泄され、肝臓でわずかに代謝される。 T1 / 2カンデサルタンは約9時間です。体内に薬物が蓄積されることはありません。カンデサルタンの全クリアランスは約0.37ml /分/ kgであり、腎クリアランスは約0.19ml /分/ kgである。カンデサルタンの腎排泄は、糸球体ろ過および能動的管分泌によって行われる。放射性標識カンデサルタンシレキセチルを摂取すると、注入量の約26％がカンデサルタンとして尿に、7％が不活性代謝物として排泄され、注射量の56％がカンデサルタンに、10％が不活性代謝物として排泄される。ヒドロクロロチアジドヒドロクロロチアジドは代謝されず、近位ネフロンにおける糸球体濾過および活性尿細管分泌によって薬剤の活性形態としてほぼ完全に排泄される。 T1 / 2は約8時間であり、カンデサルタンと一緒に摂取すると変化しない。経口で摂取された用量の約70％が48時間以内に尿中に排泄される。薬物の組み合わせを使用する場合、単独療法と比較してヒドロクロロチアジドのさらなる蓄積は見出されなかった。特別な臨床状況における薬物動態カンデサルタンシレキセチルカンデサルタンの薬物動態パラメータは、患者の性別に依存しない。 65歳以上の患者では、カンデサルタンのCmaxおよびAUCは、若年患者に比べてそれぞれ50％および80％増加する。しかし、Atakanda Plusの適用における降圧効果および副作用の頻度は、患者の年齢に依存しない。軽度および中等度の腎障害を有する患者では、カンデサルタンのCmaxおよびAUCはそれぞれ50％および70％増加したが、薬物のT1 / 2は正常な腎機能を有する患者に比べて変化しなかった。重度の腎機能障害および/または血液透析患者では、カンデサルタンのCmaxおよびAUCがそれぞれ50％および110％増加し、薬物のT1 / 2は2倍に増加した。軽度および中等度の肝機能障害を有する患者では、カンデサルタンのAUCの増加が23％であった。 Hydrochlorothiazide T1 / 2は、腎不全患者ではより長期にわたる。
適応症
- 併用療法が適応されている患者における動脈性高血圧の治療。
禁忌
- 異常な肝機能および/または胆汁うっ滞; - 腎機能障害（CC <30ml /分/1.73m 2）; - 無尿症; - 難治性低カリウム血症および高カルシウム血症; - 痛風; - 妊娠; - 授乳期間（母乳育児）; - 18歳までの小児および10代の年齢（効率および安全性は確立されていない）。 - 薬物の活性成分または補助成分に対する過敏症; - スルホンアミド誘導体に対する過敏症。減少したBCC、乳糖不耐症と肝硬変の脳血管疾患、虚血性心疾患、肥大型閉塞性心筋症の患者で重度の慢性心不全、両側性腎動脈狭窄、動脈の狭窄だけ腎臓、血行動態的に重要な狭窄症、大動脈弁および僧帽弁、用薬の慎重な使用、と、ラクトースおよびガラクトースの吸収の侵害、低ナトリウム血症、原発性高アルドステロン症、外科手術、腎臓移植、腎不全および真性糖尿病である。
妊娠中および授乳中に使用する
妊婦にAtacand Plusを使用した経験は限られています。これらのデータは、妊娠の第1期に胎児に起こりうる危険性を判断するには十分ではありません。ヒト胚では、RAASの発達に依存する腎臓血液供給システムが妊娠第2期に始まります。胎児へのリスクは、妊娠の最後の6ヶ月間のアタカンダプラスの任命とともに増加します。 RAASに直接影響を持つことが胎児の発育の異常を引き起こす可能性があり、または死亡を含む新生児（低血圧、腎機能障害、乏尿および/または無尿、羊水過少症、頭蓋骨の骨の形成不全、子宮内発育遅延）に負の影響を、持っている、との意味妊娠の最後の6ヶ月間の薬物の使用。肺低形成、顔面異常および四肢の拘縮の症例も記載されている。動物実験では、カンデサルタンを使用した胚および新生児期に腎障害が検出された。損傷メカニズムは、RAASに対する薬物の薬理学的効果に起因すると考えられる。ヒドロクロロチアジドは、血漿量、子宮胎盤血流量を減少させ、新生児の血小板減少を引き起こすことができる。受け取った情報に基づいて、妊娠中にAtacand Plusを使用すべきではありません。アタクダム治療期間中に妊娠が発生した場合は、治療を中止する必要があります。カンデサルタンが母乳中を通過するかどうかは現在不明です。しかし、カンデサルタンは授乳中のラットのミルクから放出される。ヒドロクロロチアジドは母乳に浸透する。乳児への望ましくない影響の可能性があるため、母乳育児の際には、アタカンドプラスを使用しないでください。
投与量および投与
Atacand Plusは、食事に関係なく、1日1回服用する必要があります。推奨用量 - 1タブ。 1日1回Atacandom Plusを使用して患者を治療に移す前に、カンデサルタンの用量を滴定することが推奨されます。必要であれば、患者はアタカンド単独療法からアタカンドプラス療法に移行する。主な降圧効果は、治療開始後の最初の4週間で概ね達成される。腎機能障害のある患者では、ループ利尿薬の使用がチアジドよりも好ましい。 Atacand Plusでの治療開始前に、血液透析患者を含む軽度または中等度の腎機能障害（CC> 30 ml /分/1.73 m2）の患者では、4 mgから開始するカンデサルタンの用量滴定が推奨される（Atacand単独療法を用いる）。 Atacand Plusは、重度の腎不全（CC <30 ml / min / 1.73 m2）の患者には禁忌である。動脈低血圧のリスクがある患者（例えば、BCCが低下している患者）では、4 mgから開始するカンデサルタンの用量滴定が推奨される（Atacand単剤療法による）。高齢患者の用量調整は必要ない。
副作用
臨床試験中に確認された副作用は中等度で一時的であり、プラセボ群と頻度が同等であった。カンデサルタン/ヒドロクロロチアジド（3.3％）とプラセボ（2.7％）を併用した場合の副作用による中止の発生率は類似していた。臨床研究の結果をプール分析したところ、カンデサルタンとヒドロクロロチアジドの併用を処方することにより、以下の副作用が認められた。上記の副作用は、プラセボ群よりも少なくとも1％の頻度で観察された。中枢神経系の側から：めまい、弱さ。 Candesartan Cilexetilこの薬剤の市販後の使用中の以下の副作用はごくまれにしか報告されていません（1 / 10,000未満）。血液系の部分：白血球減少症、好中球減少症および無顆粒球症。中枢神経系の側から：めまい、頭痛。消化器系では、吐き気、肝臓酵素の活性上昇、肝機能異常、肝炎。筋骨格系の部分では、背痛、関節痛、筋肉痛。泌尿器系の部分では、腎機能障害（罹患しやすい患者における腎不全を含む）。代謝：高カリウム血症、低ナトリウム血症。アレルギー反応：血管浮腫、発疹、蕁麻疹、掻痒。ヒドロクロロチアジド25mg以上の用量のヒドロクロロチアジド単独療法では、しばしば（> 1/100）、場合によっては（> 1/1000および<1/100）、まれに（1/1000）の頻度で次の副作用が認められました。血液系の部分では、めったに - 白血球減少症、好中球減少症、無顆粒球症、血小板減少症、再生不良性貧血、骨髄うつ病、貧血。中枢神経系と末梢神経系の側面から：しばしば - わずかなめまい、頭痛;まれに - 睡眠障害、うつ病、不安、感覚異常。感覚の部分では、まれに - 過渡的な画像のぼけ。心血管系以来、時には起立性低血圧;稀に - 不整脈、壊死性血管炎、皮膚血管炎。呼吸器系の部分では、まれに - 息切れ（肺炎や肺水腫）。消化器系の部分では、時々 - 食欲不振、下痢、便秘、まれに、膵炎、肝内胆汁うっ滞性黄疸。筋骨格系の部分では、まれに筋肉痛があります。泌尿器系から：しばしば糖尿病;まれに - 腎機能障害、間質性腎炎。代謝：しばしば - 高血糖、高尿酸血症、低ナトリウム血症、低カリウム血症、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症;クレアチニン値の上昇はまれではありません。アレルギー反応：時々 - 皮膚発疹、蕁麻疹、光感受性;アナフィラキシー反応、表皮壊死、皮膚エリテマトーデスの再発、皮膚エリテマトーデスに類似した反応である。その他：頻繁に - 弱さ;まれではありません。カンデサルタンシレキセチル（それぞれ約1.1％、約0.9％、約1％）を使用した場合の副作用としてプラセボを使用した場合（0.4％）よりも血漿尿酸およびALTおよび血糖値の上昇がわずかに多いことが認められた、それぞれ0％および0.2％）。カンデサルタン/ヒドロクロロチアジドを併用した一部の患者では、ヘモグロビン濃度のわずかな低下および血漿中のACTの増加があった。クレアチニン、尿素、高カリウム血症および低ナトリウム血症の増加も観察された。
過剰摂取
症状薬の薬理学的特性の分析は、過剰投与の主な症状は、血圧、めまいの臨床的に顕著な低下である可能性があることを示唆している。重大な結果を伴わない患者の回復で終わった薬物過体重（カンデサルタンの最大672mg）の個々の症例が記載された。ヒドロクロロチアジドの過剰摂取の主な症状は、液体および電解質の急激な損失である。また、めまい、血圧低下、口渇、頻脈、心室性不整脈、意識喪失および筋肉痙攣などの症状が観察された。治療法臨床的に顕著な血圧低下の進行に伴い、対症療法を施行し、患者の状態を監視する必要がある。患者を背中に置き、足を持ち上げる。必要に応じて、等張塩化ナトリウム溶液をIV注入するなどしてbccを上げます。必要に応じて、交感神経作用薬を処方することができる。血液透析によるカンデサルタンとヒドロクロロチアジドの除去は考えにくい。
他の薬との相互作用
薬物動態研究では、アタカンダプラスとヒドロクロロチアジド、ワルファリン、ジゴキシン、経口避妊薬（エチニルエストラジオール/レボノルゲストレル）、グリベンクラミド、ニフェジピンおよびエナラプリルの併用を検討した。臨床的に重要な薬物相互作用は同定されていない。カンデサルタンは肝臓にわずかに代謝される（CYP2C9）。相互作用に関する研究は、CYP2C9およびCYP3A4に対する薬物の効果を明らかにしなかったが、シトクロムP450系の他のアイソザイムに対する効果は研究されていなかった。 Atacanda Plusと他の抗高血圧薬を併用すると、降圧効果が増強されます。カリウムの損失をもたらすヒドロクロロチアジドの作用は、カリウムおよび低カリウム血症（例えば、利尿薬、下剤、アンフォテリシン、カルベノキソロン、ペニシリンナトリウム、サリチル酸誘導体）の喪失につながる他の手段によって増強され得る。レニン - アンギオテンシン - アルドステロン系に作用する他の薬剤の経験は、カリウム節約利尿薬、カリウム製剤、カリウム含有塩代用物、および血清カリウムレベル（例えば、ヘパリン）を増加させる他の手段による併用療法が、高カリウム血症の発症利尿薬によって誘発される低カリウム血症および低マグネシウム血症は、ジギタリスグリコシドおよび抗不整脈薬の心毒性作用の可能性を高める。このような薬物とともにアタカンドプラスを服用する場合、血液中のカリウム濃度を監視する必要があります。ACE阻害剤によるリチウム製剤の併用処方では、血清中のリチウム濃度の可逆的増加および毒性反応の発生がある。このような反応は、アンギオテンシンII受容体アンタゴニストを使用する場合にも起こり得るので、これらの薬物を併用して血清中のリチウムレベルを制御することが推奨される。ヒドロクロロチアジドの利尿作用、ナトリウム利尿作用および降圧作用はNSAIDによって弱められる。ヒドロクロロチアジドの吸収はコレスチポール、コレスチラミンの使用によって弱められる。非脱分極筋弛緩薬（例えば、ツボクラリン）の作用は、ヒドロクロロチアジドによって増強することができる。チアジド様利尿薬は、その排泄の減少のために血液中のカルシウムレベルの上昇を引き起こす可能性がある。カルシウムサプリメントやビタミンDを使用する必要がある場合は、血漿中のカルシウムレベルを監視し、必要に応じて用量を調整する必要があります。チアジド様利尿薬は、βブロッカーおよびジアゾキシドの高血糖効果を高める。抗コリン作動薬（例えば、アトロピン、ビペリジン）は、GI運動性の低下によるチアジド様利尿薬のバイオアベイラビリティーを増加させる可能性がある。チアジド様利尿剤は、アマンタジンの副作用のリスクを高める可能性がある。チアジド様利尿薬は、細胞増殖抑制剤（シクロホスファミド、メトトレキセートなど）の体内排泄を遅らせ、骨髄抑制効果を高めることができます。低カリウム血症のリスクは、GCSまたはACTHの併用により増加する可能性がある。薬Atacand Plusの使用の背景に対して、アルコール、バルビツール酸塩または全身麻酔薬を服用すると、起立性低血圧の発生率が増加する可能性があります。チアジド様利尿薬の治療では、耐糖能が低下する可能性があるため、低血糖薬（インスリンを含む）を選択する必要があります。ヒドロクロロチアジドは、血管収縮性アミン（例えば、エピネフリン）の効果を低減し得る。ヒドロクロロチアジドは、特に大量のヨード化ビヒクルと組み合わせた場合、急性腎不全を発症するリスクを増加させる可能性がある。ヒドロクロロチアジドと食物との有意な相互作用は検出されなかった。
特別な指示
腎機能の障害この状況では、「ループ」利尿剤の使用はチアジド様のものよりも好ましい。アタクラム療法を伴う腎不全患者のために、カリウム、クレアチニンおよび尿酸のレベルを絶えず監視することが推奨される。腎移植最近腎移植を受けた患者にAtacanda Plusを使用したデータはありません。腎動脈狭窄RAAS（例えば、ACE阻害剤）に影響を与える他の薬物は、両側腎動脈狭窄または単一の腎臓の動脈狭窄を有する患者の血清中の血中尿素およびクレアチニンの増加をもたらし得る。アンギオテンシンII受容体アンタゴニストからも同様の効果が期待されるはずである。 BCCの低下血管内容積および/またはナトリウム欠乏症の患者では、症候動脈性低血圧が発症することがあります。これらの症状が消失するまで、アタカンドプラスは推奨されません。全身麻酔および外科手術アンギオテンシンII拮抗薬を摂取している患者では、麻酔中および外科手術中に、レニン - アンジオテンシン系遮断の結果として動脈低血圧が発現する可能性がある。非常にまれに、重度の動脈低血圧があり、IV液および/または血管収縮剤を必要とする場合がある。肝障害肝機能障害または進行性肝疾患を有する患者は、チアジド様利尿薬を注意して使用すべきである：体液量および電解質組成のわずかな変動は、肝性昏睡を引き起こす可能性がある。肝不全のAtacand Plus患者の使用に関するデータは入手できません。大動脈および僧帽弁狭窄（肥大性閉塞性心筋症）閉塞性肥厚性心筋症または大動脈弁または僧帽弁の血行力学的に重要な狭窄を有する患者をアタカンダプラスに処方する場合、注意が払われるべきである。原発性高アルドステロン症原発性高アルドステロン症の患者は、通常、抗RAASによる抗高血圧治療に耐性がある。この点で、このような患者をアタカンドプラスで処方することは推奨されません。水 - 塩バランスの違反利尿作用を有する薬物を服用するすべての場合と同様に、血漿中の電解質をモニターする必要があります。利尿作用を有するチアジド系薬物は、尿中のカルシウムイオンの排出を減少させることができ、急激な変化を引き起こし、血漿中のカルシウムイオンの濃度をわずかに増加させることがある。チアジド、水塩バランス（高カルシウム血症、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症および低塩血性アルカローシス）の障害を引き起こす可能性がある。明らかにされた高カルシウム血症は、潜伏性甲状腺機能亢進症の徴候であり得る。副甲状腺分析の結果を得る前に、チアジド様利尿薬の使用を中止するべきである。ヒドロクロロチアジドはカリウム排泄を用量依存的に増加させ、低カリウム血症を引き起こす可能性がある。ヒドロクロロチアジドのこの効果は、カンデサルタンシレキセチルと組み合わせて使用した場合、あまり顕著ではない。低カリウム血症のリスクは、肝硬変患者では増加し、低塩分の液体を受けて利尿を増加させ、GCSまたはACTHの並行治療を受ける。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系に影響を及ぼす薬剤を使用した経験に基づき、カリウムやその他の血漿カリウムを増加させる薬を含む栄養補助食品を使用することで、アタカンドプラスの併用と利尿薬のカリウム排泄の増加を補うことができます。 Atacand Plusの使用は、特に心臓または腎不全の患者において、低カリウム血症を引き起こす可能性がある（そのような症例は報告されていない）。チアジド様利尿薬はマグネシウムの排泄を増加させ、低マグネシウム血症を引き起こす可能性があります。代謝および内分泌系への影響チアジド様利尿薬の使用は潜伏性糖尿病の発現まで血液中のグルコースレベルを変化させる可能性があります。インスリンを含む低血糖症薬の用量を調整する必要があるかもしれません。チアジド様利尿薬は、血漿コレステロールおよびトリグリセリドレベルの増加と関連している。しかし、Atacand Plusを12.5mgの用量で使用した場合、同様の効果が最小限の量または不在であった。チアジド様利尿薬は、尿酸の血漿中濃度を上昇させ、罹患しやすい患者における痛風の発生に寄与し得る。一般的に、血管緊張および腎機能が主にRAAS（例えば、重度の慢性心不全、腎動脈狭窄を含む腎疾患）に依存する患者は、RAASに作用する薬物に特に感受性が高い。これらの患者では、そのような薬物の投与は、重度の動脈低血圧、アゴノテミア、乏尿およびそれほど一般的ではない急性腎不全を伴う。アンジオテンシンII受容体アンタゴニストを使用する場合、これらの効果の発現の可能性は排除されない。虚血性心疾患の患者の血圧の急激な低下、任意の降圧薬を使用する場合の虚血性起源の脳血管疾患は、心筋梗塞または脳卒中の発症につながり得る。ヒドロクロロチアジドに対する過敏性反応の発現は、アレルギー反応の病歴である気管支喘息患者で最も起こりうる。これは他の患者のアレルギー症状の出現を排除しない。チアジド様利尿薬を使用する場合、悪化するか、またはうっ血性脂漏症の症状の出現があった。この薬はラクトースを含んでいるので、ラクトース耐性、ラクトース欠乏またはグルコース吸収障害およびラクトースの不存在下に現れる稀な遺伝性疾患の患者には摂取すべきではない。小児科での使用18歳未満の小児および青年におけるアタカンダプラスの安全性および有効性は確立されていない。自動車および制御機構を駆動する能力への影響機器の運転能力または作用能力に対する影響は研究されていないが、薬物の薬力学的特性はそのような影響がないことを示している。治療中にめまいが起こり、疲労が増えることがあるため、車両を運転したり機器を使用したりするときは注意が必要です。
処方箋
はい