アトルバスタチンTevaコーティング錠10mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
有効成分
アトルバスタチン
リリースフォーム
丸薬
構成
アトルバスタチン10 mgの賦形剤の含有量に対応するアトルバスタチンカルシウム10.36ミリグラム、ラクトース一水和物 - 94.94 mgのポビドン - 4mgのオイドラギットE100（ブチルメタクリレート、ジメチルアミノエチルメタクリレートとメタクリル酸メチル1の共重合体：2：1） - 1.5 mgのマクロゴールトコフェロールコハク。 - 3 mgのクロスカルメロースナトリウム - 5mgのフマル酸ステアリルナトリウム - 1.2 mgのオパドライYS-1R-7003（二酸化チタン - 0.9375 mgのヒプロメロース2910 3CP（E464） - 0.8963 mgのヒプロメロース2910 5cP（E464） - 0.8963 mgのマクロゴール400~0.240mg、ポリソルベート80~0.030mg）。
薬理効果
メバロン酸への3-ヒドロキシ-3-メチルglyutaril - 補酵素Aの変換、Xcを含むステロールの前駆体、の責任制限速度コレステロール生合成（Xcの）を決定する脂質低下薬、HMG-CoA還元酵素の選択的競合阻害剤、、。肝臓では、TGおよびXcはVLDLの組成物に含まれ、血漿に入り、末梢組織に輸送される。 VLDLは、主に高親和性LDL受容体との相互作用を介して異化されたLDLを形成するので;.アトルバスタチンは、HMG-CoAレダクターゼを阻害することによってレベルXcの血漿リポタンパク質を低下させ、肝臓においても、肝LDL受容体の数を増加させることによって、クロスカントリー合成しますアトルバスタチンは、LDL産生およびLDL粒子の数を減少させる。アトルバスタチンマーク原因とLDL粒子の循環の質の好ましい変化と組み合わせて、LDL受容体の活性の持続的な増加。Dozozawisimoは、他の脂質低下薬による治療に耐性で、ホモ接合性家族性高コレステロール血症を有する患者におけるLDLのレベルを低下させるが;.研究比用量/効果は、アトルバスタチンが減少することを実証しました（30から46パーセントで）一般Xcのレベル、XC-LDL（41から61パーセントで）、アポリポタンパク質B（34- 50％）および（14から33パーセントによって）TG、せながら、様々な程度で、レベルを上げるXC-HDLおよびアポリポタンパク質A.これらの結果は、インスリン非依存性糖尿病患者;.一般的なレベルXcを、XC-LDLの低下に関連して含む、ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症、高コレステロール血症、非家族形態、及び混合高脂血症の患者において類似していた、およびアポリポタンパク質Bは、心臓のリスクを減少しましたしたがって、死亡のリスクを低減する。心血管系の罹患率および死亡率に対するアトルバスタチンの効果の研究はまだ完了していない;.安全で高齢者の違いで薬物を使用する場合は、効率性と一般集団と比較して脂質低下療法の目的を達成するためには示されていません。
薬物動態
吸収：経口投与した後、アトルバスタチンは、急速に血流に吸収されます。 1~2時間で達成のCmax血漿レベル。摂取は幾分薬剤（それぞれ25％及び9％）の吸収の速度および持続時間を減少させるが、食物なしアトルバスタチンを受信した場合、コレステロールの減少は同様です。 30％ - アトルバスタチンの絶対的バイオアベイラビリティは、HMG-CoAレダクターゼに対する阻害活性を決定約12％、全身バイオアベイラビリティです。 。による胃腸粘膜における初回通過代謝および肝臓分布から「第一パス」に低い全身生物学的利用能は、中間電圧Vdアトルバスタチンは、約381リットルです。血漿タンパク質に結合する - 98％;代謝は、アトルバスタチンを含む肝臓で主に代謝される薬理学的に活性な代謝物（オルト及びparagidroksilirovannyh誘導体、ベータ - 酸化生成物）を生成するCYP3A4、CYP3A5及びCYP3A7をアイソザイム。 in vitroおよびオルトparagidroksilirovannye代謝物は、アトルバスタチンのそれに匹敵するHMG-CoA還元酵素阻害作用を持っています。 14時間のアトルバスタチン肝臓および/または肝外代謝の後、主に胆汁中に表示されます - .. T1 / 2は、循環代謝物の活性によって測定して約70％のHMG-CoA還元酵素阻害剤に対する薬剤の阻害効果は排泄します。 HMG-CoA還元酵素阻害活性は、活性代謝物の存在に起因して約20〜30時間持続します。 。薬物の摂取用量の2％未満が、尿中に決定され、特定の臨床状況における薬物動態はなく、血液透析中の出力、Cmaxは20％以上の女性では、AUC - 10％以下.. 11回 - アルコール性肝硬変の患者では、CmaxがAUC、16倍に増加しました。
適応症
- 原発性高コレステロール血症、ヘテロ接合性家族性および非家族性高コレステロール血症及び脂質低下食餌と組み合わせた組み合わせ（混合）高脂血症（タイプIIaおよびIIb族フレドリクソン分類）は、全Xcの、XC-LDL、アポリポタンパク質B、トリグリセリド及び増加XC-HDLレベルの上昇を低減します; - 血清TGレベルの上昇（Fredricksonの分類によるタイプIV）食餌療法の効果がない、異形脂肪蓄積（タイプIII、フレドリクソン分類による）; - ホモ接合性家族性高コレステロール血症 - 食事療法および他の非薬理学的治療法が十分に有効でない場合に、総XcおよびXc-LDLのレベルを低下させる。
禁忌
- 活性肝疾患または不明な起源の肝臓酵素の活性の増加（VGNよりも3倍以上）; - 肝不全（Child-Pugh分類によるクラスAおよびB）; - 妊娠; - 授乳期間; - 18歳までの年齢（有効性と安全性は確立されていない）。 - 薬物に対する過敏症。
妊娠中および授乳中に使用する
アトルバスタチンは、妊娠中および授乳中に使用することを禁じられています。アトルバスタチンが母乳中に排泄されるかどうかは分かりません。乳児の有害事象の可能性がある場合、必要に応じて授乳中の薬剤の使用は母乳育児の終了を決定するべきである。治療中の生殖年齢の女性は適切な避妊薬を使用すべきである。アトルバスタチンは、妊娠の確率が非常に低く、胎児の治療の可能性について患者に知らされている場合に限り、生殖年齢の女性に処方することができる。
投与量および投与
薬物の用量は、LDL-Cの初期レベル、治療の目標、および治療に対する患者の応答を考慮して、個別に選択されるべきである。この薬剤は、食事にかかわらず、1日1回の任意の時間に服用することができる;初期用量は10mgである。 Atorvatatin-Tevaの投与開始時および/または投与中に、2〜4週間ごとに血漿脂質レベルをモニターし、それに応じて用量を調整する必要があります。用量調節は、少なくとも4週間の間隔で行う必要があります。心血管合併症の危険性が高いCHD患者および他の患者の場合、以下の目標脂質レベルが推奨される：X-LDLが3mmol / l未満（または115mg / dL未満）および全X-y大部分の患者において、一次高コレステロール血症および併用（混合）高脂血症の場合、薬物を10mg /日の用量で摂取する場合、脂質レベルの必要な制御が提供される。顕著な治療効果は、通常、4週間後に観察され、長期間の治療で残る。ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症では、初期用量は10mg /日である。 4週間ごとに個別の用量調整を実施する場合は、40mg /日まで投与する必要があります。その後、最大80mg /日の用量を増やすか、またはアトルバスタチン - テバを胆汁酸捕捉剤と組み合わせて40mgの用量で使用することができます。同型接合性家族性高コレステロール血症では、1日1回80mgの用量で処方されます;用量調整は必要ではない。腎疾患は、アトルバスタチンの血漿血漿中濃度または脂質低下の程度に影響を与えません。肝不全では、用量の減少または薬物の回収が必要になることがあります。
副作用
中枢神経系と末梢神経系の側から：≥1％ - 不眠症、頭痛、無力症候群;消化器系の部分では、悪心、下痢、腹痛、消化不良、鼓腸、便秘（通常、これらの現象は治療が続くにつれて弱まる）; 1％以下 - 倦怠感、めまい、記憶喪失、末梢ニューロパシー、感情低下。 <1％ - 嘔吐、食欲不振、肝炎、膵炎、胆汁うっ滞性黄疸。筋骨格系から：≥1％ - 筋肉痛。アレルギー反応：1％未満 - 蕁麻疹、掻痒、発疹、アナフィラキシー、水疱性発疹、多形性紅斑滲出性（スティーブンス症候群を含む） 1％未満の血小板減少、代謝側から：1％未満 - 低血糖または高血糖、血清CPKの上昇、末梢浮腫、体重増加、および慢性閉塞性肺疾患。その他：<1％ - インポテンツ、胸痛、二次腎不全、脱毛症、耳鳴り、疲労。臨床試験の間、患者の2％未満で副作用による薬物離脱が必要でした。
過剰摂取
特定の解毒剤はありません。過剰摂取の場合、必要な対症療法および支持療法を実施すべきである。肝機能と血清CKレベルのモニタリングが必要です。血液透析は効果がない。
他の薬との相互作用
シクロスポリン、フィブラート、（エリスロマイシンを含む）、マクロライド系抗生物質、アゾール系抗真菌剤またはニコチン酸と組み合わせて使用される場合、HMG-CoAレダクターゼの治療における筋障害のリスクが増大する。まれに、これらの組み合わせは、横紋筋融解症を誘発し、腎不全を伴うによるミオグロビン尿。アトルバスタチン代謝は、CYP3A4アイソザイムの関与を受けて行われます。アイソザイムCYP3A4の阻害剤と組み合わせたアトルバスタチンのアプリケーションで（例えば、エリスロマイシン及びクラリスロマイシン、ネファゾドン、アゾール系抗真菌薬、例えば、イトラコナゾール及びHIVプロテアーゼ阻害剤として、例えば、サイクロスポリン、マクロライド系抗生物質は、）血液および薬物症状血漿中のアトルバスタチンの濃度を増加させることができます相互作用。 （シメチジン、ケトコナゾール、スピロノラクトンを含む）の内因性ステロイドホルモンの濃度を低下させる薬物の同時使用;.上記の薬剤と組み合わせたアトルバスタチンを割り当てる際にこの点で、特定のケアは、内因性ステロイドのレベルを低下させる危険性を増大させる、行使されるべきですホルモン（データパターンは注意が必要）;アトルバスタチンおよびその代謝産物は、P糖タンパク質の基質です。 P糖タンパク質（例えば、シクロスポリン）の阻害剤は、アトルバスタチンのバイオアベイラビリティを増加させることができる;.アイソザイムCYP3A4を阻害アトルバスタチン及びエリスロマイシンのアプリケーション（500mgを4回/日）またはクラリスロマイシン（500mgを、2回/日）の増加アトルバスタチン濃度が観察されましたアトルバスタチンのアプリケーションにおけるプラズマ;.（10mgの1回/日）およびアジスロマイシン（500mgを1時間/日）アトルバスタチン血漿濃度は1を200mgの用量でアトルバスタチン40mgのとイトラコナゾールの併用;.変化しませんでした増加アトルバスタチン血漿濃度アイソザイムCYP3A4を誘導する薬剤の;.効果（例えば、リファンピシン伴う回/日、アイソザイムCYP3A4の阻害剤であるプロテアーゼ阻害剤とアトルバスタチンの単剤療法の3倍;.同時使用のものを超える値まで増加AUC、そしてフェナゾン）はアトルバスタチンには不明です。アトルバスタチンおよびこのアイソザイムの他の基質との相互作用は未知であるが、治療指数が低い薬物、特にアミオダロンなどのクラスIII抗不整脈薬を使用する場合、そのような相互作用の可能性が考慮されるべきである。 in vitro試験では、gemfibrozilはアトルバスタチンとの相互作用もあり、アトルバスタチンの血中アトルバスタチン濃度を上昇させる可能性があります。ジゴキシンとアトルバスタチンを10mg投与すると血漿中のジゴキシンの平衡濃度は変化しません。しかしながら、ジゴキシンをアトルバスタチンと組み合わせて80mg /日の用量で使用した場合、ジゴキシンの濃度は約20％増加した。アトルバスタチンとノルエチステロンとエチニルエストラジオールを含む経口避妊薬を併用することで、ノルエチステロンとエチニルエストラジオールの血漿濃度が上昇しました。これらの濃度の増加は、経口避妊薬の用量を選択する際に考慮する必要があります。アトルバスタチンとノルエチステロンおよびエチニルエストラジオールを含む経口避妊薬を同時に使用すると、ノルエチステロンおよびエチニルエストラジオールのAUCがそれぞれ約30％および20％有意に増加した。この効果は、アトルバスタチンを受けている女性に経口避妊薬を選択する際に考慮する必要があります。アトルバスタチンと組み合わせてコレスチポールを投与した場合、アトルバスタチンの血漿レベルは約25％低下しました。しかし、アトルバスタチンとコレスチポールの併用では、これらの薬剤を別々に使用した場合よりも脂質への影響が顕著であった。アトルバスタチンと水酸化マグネシウムを含む懸濁液を併用すると、血漿中のアトルバスタチン濃度は約35％しかし、LDLレベルの低下の程度は変化しなかった。アトルバスタチンをワルファリンと組み合わせて使用する間、アトルバスタチンの初日にはプロトロンビン時間がわずかに減少した。しかし、プロトロンビン時間は次の15日間で正常に戻った。しかし、アトルバスタチンとワルファリンの同時投与の場合、アトルバスタチンの同時使用はフェナゾンの薬物動態に影響しないため、同じシトクロムアイソザイムによって代謝される他の薬物との相互作用は期待されない。これらの薬剤間の有意な相互作用;アトルバスタチンを80mgの用量で、アムロジピンを10mgの用量で併用投与すると薬物動態が変化するXアトルバスタチンパラメータは、平衡状態では検出されなかった;.アトルバスタチン及び降圧剤の臨床的に有意な望ましくない反応がなかったです。すべての特定の薬物との相互作用の研究は実施されていない;アトルバスタチンは、主にCYP3A4アイソザイムによって代謝される血漿中のテルフェナジンの濃度に臨床的に有意な効果はなかった。したがって、アトルバスタチンが他のCYP3A4アイソザイム基質の薬物動態パラメーターに有意に影響を及ぼす可能性は低い;グレープフルーツジュースは、CYP3A4阻害剤である少なくとも1つの成分を含み、CYP3A4によって代謝される薬物の血漿濃度の上昇を引き起こす可能性がある。グレープフルーツジュース240mlを毎日摂取すると、アトルバスタチンのAUCが37％増加し、活性オルトヒドロキシ代謝産物のAUCが20.4％減少した。グレープフルーツジュースが多量に消費された場合（1日当たり1.2リットル以上5日間）、アトルバスタチンのAUC値は2.5倍に増加し、活性型HMG-CoAレダクターゼ阻害剤（アトルバスタチンおよびその代謝産物）のAUC値は1.3倍増加した。この点で、アトルバスタチンによる治療中に多量のグレープフルーツジュースを摂取することはお勧めしません。
注意事項
Atorvastatin-Tevで治療を開始する前に、患者は標準的な低コレステロール食を処方されなければならず、それは治療期間全体にわたって続ける必要があります。肝機能は、治療開始前、6週間、アトルバスタチン開始後12週間および各用量増加後、ならびに例えば6ヶ月ごとに定期的にモニターされるべきである。アトルバスタチンによる治療中に、血清中の肝臓酵素活性の増加が観察され得る。高レベルの酵素を有する患者は、酵素のレベルが正常に戻るまでモニターすべきである。 ALTまたはACTがVGNの3倍を超えるレベルに持続的に上昇する場合は、アトルバスタチン-Tevaの投与量を減らすか、または治療を中止することをお勧めします。アトルバスタチン-Tevaは、アルコール乱用や肝疾患の患者には注意が必要です。アトルバスタチンによる治療は、他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤と同様に、ミオパシーを引き起こす可能性があります。筋肉痛または筋肉衰弱および/またはCPKの活性の顕著な増加を伴う患者において、ミオパシー（痛みおよび筋肉の衰弱とVKNと比較して10倍以上のCPKの増加との組み合わせ）の診断が議論されるべきである。患者には、不治の病や熱を伴う場合には、原因不明の痛みや筋肉の衰弱があることを直ちに医師に知らせるべきであるという警告を受けるべきである。アトルバスタチン療法は、CPK活性の顕著な増加または確認されたミオパシーまたは疑いのあるミオパチーの存在下で中止するべきである。シクロスポリン、フィブラート、エリスロマイシン、ニコチン酸またはアゾール抗真菌剤の同時使用により、このクラスの他の薬物の治療における筋障害のリスクが高まった。これらの薬物の多くは、CYP3A4アイソザイムによって媒介される代謝および/または薬物の輸送を阻害する。アトルバスタチンは、CYP3A4によって生体変換されています。アトルバスタチンを処方する際には、脂質異常症のリスクや治療効果を慎重に評価し、痛み、痛み、痛み、痛み、痛みなどを定期的に監視する必要があります。特に治療の最初の数ヶ月間および任意の薬物の投与量を増加させる期間中に行われる。このような状況では、CPK活性の定期的な測定が推奨されるが、そのようなモニタリングは重度のミオパチーの発症を妨げるものではない。このクラスの他の薬物と同様に、アトルバスタチンを使用する場合、横紋筋融解症（例えば、重度の急性感染、低血圧、重度の外科手術、外傷など）の存在下での腎不全の発症の可能性のある徴候または腎不全の危険性がある場合には、アトルバスタチン療法を一時停止または完全に中止するべきである。内分泌および電解質障害および抑制されない発作）;アトルバスタチン-Tevaによる治療を開始する前に、適切な食事療法、身体活動の増加、肥満患者の体重減少、および他の状態の治療を通じて高コレステロール血症をコントロールするための方法：自動車および制御機構の駆動能力への影響;アトルバスタチンのメカニズムの駆動および作用に対する悪影響は報告されていない。
処方箋
はい