Tabletki powlekane Atorvastatin Teva 10 mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Atorwastatyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Atorwastatyna wapniowa 10,36 mg, co odpowiada zawartości atorwastatyny 10 mg Substancje pomocnicze: laktoza jednowodna - 94,94 mg Powidon - 4 mg Eudragit E100 (kopolimeru metakrylanu butylu, metakrylanu dimetyloaminoetylu i metakrylan metylu w stosunku 1: 2: 1) - 1,5 mg makrogol tokoferolu. - 3 mg kroskarmeloza sodowa - 5 mg sól sodowa fumaranu - 1,2 mg dwutlenek Opadry YS-1 R-7003 (tytan - 0,9375 mg hydroksypropylometylocelulozy 2910 3cP (E464) - 0,8963 mg hydroksypropylometylocelulozy 2910 5cP (E464) - 0,8963 mg makrogol 400 - 0,240 mg, polisorbat 80 - 0,030 mg).
Efekt farmakologiczny
Hipolipidemicznym lek selektywnie konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA reduktazy, które określa biosyntezy ograniczenia cholesterolu prędkości (XC), odpowiedzialne za przemiany 3-hydroksy-3-metylo-glyutaril-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, takich Xc. W wątrobie TG i Xc są zawarte w składzie VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL powstają z LDL, które są katabolizowane głównie poprzez interakcję z receptorami LDL o wysokim powinowactwie. Atorwastatyna zmniejsza poziomy Xc i lipoprotein w osoczu krwi z powodu hamowania reduktazy HMG-CoA i syntezy Xc w wątrobie, a także poprzez zwiększenie liczby wątrobowych receptorów LDL na powierzchni komórki, co zwiększa wychwyt i katabolizm LDL Atorwastatyna zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząstek LDL. Przyczyny atorwastatyna oznakowane i trwały wzrost aktywności receptorów LDL w połączeniu z korzystnych zmian w jakości krążących cząsteczek LDL. Dozozawisimo obniża poziom LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinnej hipercholesterolemii, oporne na inne środki obniżające poziom lipidów ;. badania nad dawkami stosunek / działanie wykazano, że atorwastatyna zmniejsza poziom ogólnym Xc (w 30-46%), XC-LDL (w 41-61%), apolipoproteiny B (od 34- 50%), a Tg (o 14-33%), powodując, w różnym stopniu, rosnące poziomy Xc- HDL i apolipoproteinę A. Te wyniki były podobne u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, formami nierodzinne hipercholesterolemii i zmieszano z hiperlipidemią, w tym pacjentów z insulino-zależna cukrzyca ;. w związku ze zmniejszeniem ogólnego poziomu XC XC-LDL i apolipoproteiny B zmniejszenie ryzyka serca choroby niedokrwienne, a zatem zmniejsza ryzyko zgonu.Badania wpływu atorwastatyny na chorobowość i śmiertelność sercowo-naczyniową nie zostało jeszcze zakończone ;. Przy stosowaniu leku w starszych pacjentów z różnic w skuteczności i bezpieczeństwa, osiągnięcie celów terapii hipolipemizującej w porównaniu z ogólną populacją nie jest wskazany.
Farmakokinetyka
Wchłanianie Po podaniu doustnym atorwastatyna jest szybko wchłaniana do krwi. Poziomy w osoczu Cmax osiągnięte w ciągu 1-2 godzin. Po połknięciu nieco zmniejsza częstość i czas absorpcji leku (25%, 9%, odpowiednio), ale obniżenie cholesterolu jest podobny do tego, po otrzymaniu atorwastatyny bez. Bezwzględna biodostępność atorwastatyny wynosi około 12% biodostępność układowa, która określa aktywność hamującą w stosunku do reduktazy HMG-CoA - 30%. Niska biodostępność w wyniku metabolizmu pierwszego przejścia w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz w „pierwszego przejścia” przez wątrobę, dystrybucji, Vd. Bliski atorwastatyny około 381 l. Wiązanie się z białkami osocza - 98%;. Metabolizm, atorwastatyna jest metabolizowana głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7 wytworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (orto i paragidroksilirovannyh pochodne produktów beta-utleniania). W orto metabolitów paragidroksilirovannye vitro i mają hamujący wpływ na reduktazy HMG-CoA reduktazy porównywalną z atorwastatyny. Hamujące działanie leku z HMG-CoA, o około 70%, co określano przez działanie cyrkulacji metabolitów wydzielaniem; .. t1 / 2 - 14 godziny atorwastatyny występuje głównie w żółci po wątroby i / lub pozawątrobowych metabolizmu. Aktywność hamującą wobec reduktazy HMG-CoA, utrzymuje się przez około 20-30 godzin, w związku z obecnością aktywnych metabolitów. . Mniej niż 2% przyjętej dawki leku, określa się w moczu Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych, nie przekazują w czasie hemodializy Cmax u kobiet powyżej 20% wartości AUC - poniżej 10% .. W przypadku pacjentów z alkoholową marskość wątroby, wzrost Cmax 16-krotnie, AUC - 11 razy.
Wskazania
- hipercholesterolemią pierwotną, heterozygotyczną rodzinną nierodzinne hipercholesterolemii i połączone (mieszane), hiperlipidemia (typ klasyfikacji IIa i Ilb Fredrickson) w połączeniu z hipolipemizującej diety obniżają podwyższone poziomy całkowitej Xc XC-LDL, apolipoproteiny B, triglicerydów i wzrostu XC-HDL ; - wzrost poziomu TG w surowicy (typ IV według klasyfikacji Fredrickson),dysbetalipoproteinemia (typ III według klasyfikacji Fredrickson) z nieskutecznością terapii dietetycznej; - homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia - w celu zmniejszenia stężenia całkowitego Xc i Xc-LDL, gdy terapia dietetyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne.
Przeciwwskazania
- czynna choroba wątroby lub zwiększona aktywność enzymów wątrobowych o niejasnej genezie (ponad 3 razy wyższa niż VGN); - niewydolność wątroby (klasy A i B zgodnie z klasyfikacją Child-Pugh); - ciąża; - okres laktacji; - wiek do 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa); - nadwrażliwość na lek.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Atorwastatyna jest przeciwwskazana do stosowania w czasie ciąży i podczas karmienia piersią Nie wiadomo, czy atorwastatyna przenika do mleka kobiecego. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia zdarzeń niepożądanych u niemowląt, jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią Kobiety w wieku rozrodczym podczas leczenia powinny stosować odpowiednie środki antykoncepcyjne. Atorwastatyna może być przepisywana kobietom w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy mają bardzo niskie prawdopodobieństwo zajścia w ciążę, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.
Dawkowanie i sposób podawania
Dawkę leku należy dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę początkowy poziom LDL-C, cele terapii i reakcję pacjenta na leczenie. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia 1 raz / dobę, niezależnie od posiłku. Początkowa dawka wynosi 10 mg. Dawka terapeutyczna waha się od 10 mg do 80 mg / dobę Na początku i / lub podczas zwiększania dawki produktu Atorvatatin-Teva należy monitorować poziomy lipidów w osoczu co 2-4 tygodnie i odpowiednio dostosowywać dawkę. Dostosowanie dawki należy wykonywać w odstępach co najmniej 4 tygodni. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg U pacjentów z rozpoznaną CHD i innymi pacjentami z wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych zaleca się następujący docelowy poziom lipidów: X-LDL mniej niż 3 mmol / l (lub mniej niż 115 mg / dL) i całkowity X-y mniej niż 5 mmol / l (lub mniej niż 190 mg / dl), w przypadku pierwotnej hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej u większości pacjentów, konieczna jest kontrola poziomów lipidów podczas przyjmowania leku w dawce 10 mg / dobę.Wyraźny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach i pozostaje w terapii długotrwałej, przy heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej początkowa dawka wynosi 10 mg / dobę. Wykonując indywidualne dostosowanie dawki co 4 tygodnie, należy podać dawkę do 40 mg / dobę. Następnie można zwiększyć dawkę do maksymalnego poziomu 80 mg / dobę lub zastosować Atorvastatin-Teva w dawce 40 mg w skojarzeniu z substancjami wiążącymi kwasy żółciowe, z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, lek jest przepisywany w dawce 80 mg 1 raz na dobę, dla pacjentów z niewydolnością nerek dostosowanie dawki nie jest wymagane, ponieważ choroba nerek nie wpływa na poziom atorwastatyny w osoczu ani na stopień zmniejszenia stężenia lipidów, gdy jest stosowany. W przypadku niewydolności wątroby może być konieczne zmniejszenie dawki lub odstawienie leku.
Efekty uboczne
Od strony ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego: ≥1% - bezsenność, ból głowy, zespół asteniczny; <1% - złe samopoczucie, zawroty głowy, amnezja, parestezje, neuropatia obwodowa, niedoczulica Część układu pokarmowego: ≥1% - nudności, biegunka, bóle brzucha, niestrawność, wzdęcia, zaparcia (zwykle te zjawiska osłabiają się w miarę kontynuacji leczenia); <1% - wymioty, anoreksja, zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, żółtaczka cholestatyczna Z układu mięśniowo-szkieletowego: ≥1% - bóle mięśni; <1% - ból pleców, skurcze mięśni, zapalenie mięśni, miopatia, bóle stawów, rabdomioliza; Reakcje alergiczne: <1% - pokrzywka, świąd, wysypka, anafilaksja, wysypka pęcherzowa, wysiękowy rumień polimorficzny (w tym zespół Stevensa - zespół Johnsona), zespół Lyella, obrzęk naczynioruchowy, z narządów krwiotwórczych: <1% - małopłytkowość; od strony metabolicznej: <1% - hipo- lub hiperglikemia, zwiększone CPK w surowicy, obrzęk obwodowy, przyrost masy ciała; Inne: <1% - impotencja, ból w klatce piersiowej, wtórna niewydolność nerek, łysienie Szumy uszne, zmęczenie Podczas badań klinicznych konieczne było wycofanie leku z powodu działań niepożądanych u mniej niż 2% pacjentów.
Przedawkowanie
Nie ma konkretnego antidotum. W przypadku przedawkowania należy zastosować konieczną terapię objawową i podtrzymującą. Konieczne jest monitorowanie czynności wątroby i poziomu CK w surowicy. Hemodializa jest nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Ryzyko miopatii leczenia reduktazy HMG-CoA jest zwiększona w przypadku stosowania w skojarzeniu z cyklosporyną, fibratu, antybiotyki makrolidowe (łącznie z erytromycyną) azolowych środków przeciwgrzybiczych, lub kwas nikotynowy. W niektórych rzadkich przypadkach, te kombinacje indukować rabdomiolizy towarzyszą niewydolności nerek spowodowanej mioglobinuria. W związku z tym konieczna jest staranna ocena stosunku korzyści do ryzyka w skojarzonym leczeniu metabolizmu atorwastatyny z udziałem izoenzymu CYP3A4. W zastosowaniu atorwastatyna w kombinacji z inhibitorami izoenzymu CYP3A4 (na przykład, cyklosporyną, makrolidowe antybiotyki takie jak erytromycyna i klarytromycyna, nefazodon, azolowe środki przeciwgrzybicze, na przykład, itrakonazol i inhibitorów proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny we krwi i objawy leku w osoczu interakcje. W związku z tym należy zwrócić szczególną ostrożność podczas przypisywania atorwastatyna w kombinacji z wyżej wymienionymi lekami ;. równoczesnego stosowania leków, które obniżają stężenie endogennego hormonów steroidowych (w tym cymetydyna, ketokonazol, spironolakton), zwiększa ryzyko zmniejszenia poziomu endogennego steroidu hormony (przy takich połączeniach wymagana jest ostrożność) Atorwastatyna i jej metabolity są substratami dla glikoproteiny P. Inhibitory P-glikoproteiny (na przykład, cyklosporyną) może zwiększyć biodostępność atorwastatyny ;. W zastosowaniu atorwastatyny i erytromycynę (500 mg cztery razy / dzień) lub klarytromycyna (500 mg, 2 razy / dzień), który hamuje izozym CYP3A4 stężenie w wzrost atorwastatyna osocza ;. przy stosowaniu atorwastatyna (10 mg jeden raz / dziennie) i azytromycyny (500 mg jeden raz / dzień) w osoczu atorwastatyny nie została zmieniona ;. Połączone zastosowanie atorwastatyny 40 mg itrakonazolu i w dawce 200 mg 1razy / dzień, wzrost wartości AUC do wartości przekraczających te z monoterapii 3 razy ;. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny z inhibitorami proteazy, które są inhibitorami izoenzymu CYP3A4 towarzyszy wzrost atorwastatyny stężenia w osoczu ;. działania leków wywołujących izoenzym CYP3A4 (na przykład ryfampicyna i fenazon) na nieznanej atorwastatynie.Interakcje z atorwastatyną i innymi substratami tego izoenzymu nie są znane, jednak należy rozważyć możliwość takich interakcji podczas stosowania leków o niskim indeksie terapeutycznym, w szczególności leków antyarytmicznych klasy III, na przykład amiodaronu. Badania in vitro sugerują, że gemfibrozyl może również wchodzić w interakcje z atorwastatyną poprzez hamowanie jej glukuronidacji, co może powodować zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu Podczas wzięcia digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg, stężenie digoksyny w osoczu w stanie równowagi nie zmieniło się. Jednak w przypadku stosowania digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną powinni być monitorowani Stosowanie atorwastatyny w połączeniu z doustnym środkiem antykoncepcyjnym zawierającym noretisteron i etynyloestradiol powoduje zwiększenie stężenia noretisteronu i etynyloestradiolu w osoczu. Te zwiększenia stężenia należy wziąć pod uwagę przy wyborze dawek doustnych środków antykoncepcyjnych. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i doustnego środka antykoncepcyjnego zawierającego noretisteron i etynyloestradiol, nastąpiło znaczące zwiększenie wartości AUC noretisteronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%. Efekt ten powinien być brany pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiety przyjmującej atorwastatynę. Gdy kolestypol podawano w skojarzeniu z atorwastatyną, stężenie atorwastatyny w osoczu zmniejszyło się o około 25%. Jednak w przypadku skojarzonego stosowania atorwastatyny i kolestypolu wpływ na lipidy był bardziej wyraźny niż w przypadku stosowania każdego z tych leków osobno, przy jednoczesnym podawaniu atorwastatyny i zawiesiny zawierającej wodorotlenek magnezu i glinu stężenie atorwastatyny w osoczu zmniejszało się o około 35%; jednak stopień zmniejszenia poziomu LDL nie zmienił się, przyjmując atorwastatynę w skojarzeniu z warfaryną, w pierwszych dniach atorwastatyny odnotowano nieznaczny spadek czasu protrombinowego; jednak czas protrombinowy powrócił do normy w ciągu następnych 15 dni.Jednak w przypadku równoczesnego podawania atorwastatyny i warfaryny należy uważnie monitorować pacjentów, ponieważ jednoczesne stosowanie atorwastatyny nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy cytochromu. znaczące interakcje między tymi lekami. Gdy skojarzone podawanie atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg zmienia farmakokinetykę Parametry X atorwastatyny nie wykryto w stanie równowagi ;. Nie stwierdzono klinicznie istotnych niepożądanych reakcji atorwastatyny i środki przeciwnadciśnieniowe. Nie przeprowadzono badań interakcji ze wszystkimi specyficznymi lekami. Atorwastatyna nie miała klinicznie istotnego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4; dlatego mało prawdopodobne jest, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymów CYP3A4. Sok grejpfrutowy zawiera co najmniej jeden składnik będący inhibitorem CYP3A4 i może powodować wzrost stężenia tych leków, które są metabolizowane przez CYP3A4. Przy dziennym spożyciu 240 ml soku grejpfrutowego zaobserwowano zwiększenie AUC atorwastatyny o 37% i zmniejszenie AUC aktywnego ortohydroksy-metabolitu o 20,4%. Po spożyciu dużej ilości soku grejpfrutowego (ponad 1,2 litra na dzień przez 5 dni), wartość AUC atorwastatyny wzrosła 2,5-krotnie, a wartość AUC aktywnych inhibitorów reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna i jej metabolity) wzrosła 1,3-krotnie. W związku z tym nie zaleca się spożywania dużych ilości soku grejpfrutowego podczas leczenia atorwastatyną.
Instrukcje specjalne
Przed rozpoczęciem leczenia produktem Atorvastatin-Tev pacjentowi należy przepisać standardową dietę niskocholesterolową, którą należy stosować podczas całego okresu leczenia Stosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w celu obniżenia poziomu lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających czynność wątroby. Czynność wątroby należy monitorować przed rozpoczęciem leczenia, 6 tygodni, 12 tygodni po rozpoczęciu leczenia atorwastatyną i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo, na przykład co 6 miesięcy. Podczas leczenia atorwastatyną można obserwować zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy.Pacjenci, którzy mają podwyższony poziom enzymów powinni być monitorowani do momentu, aż poziom enzymów wróci do normy. W przypadku ciągłego wzrostu ALT lub ACT wartości, tak by przekroczyć ponad 3 razy ULN, zaleca się, aby zmniejszyć dawki atorwastatyny-Teva lub zaprzestania leczenia ;. atorwastatyna-Teva powinien być ostrożnie stosowany u pacjentów, nadużywania alkoholu i / lub chorobą wątroby. Aktywna choroba wątroby lub utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz o niejasnej genezie stanowią przeciwwskazania do podawania Atorwastatyny-Tev. Leczenie atorwastatyną, podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, może powodować miopatię. Diagnoza miopatia (bóle i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem CPK ponad 10-krotnie w stosunku do GGN) należy omówić u pacjentów z zaawansowaną bóle lub osłabienie mięśni i / lub znacznego wzrostu aktywności CPK. Należy ostrzec pacjentów, że powinni niezwłocznie poinformować lekarza o pojawieniu się niewyjaśnionego bólu lub osłabienia mięśni, jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Leczenie atorwastatyną należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii. Ryzyko miopatii w leczeniu innych leków tej klasy wzrastało z równoczesnym stosowaniem cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, kwasu nikotynowego lub azolowych środków przeciwgrzybiczych. Wiele z tych leków hamuje metabolizm, w którym pośredniczy izoenzym CYP3A4 i / lub transport leków. Atorwastatyna jest metabolizowana przez działanie CYP3A4 ;. Przypisanie atorwastatyna w kombinacji z fibratami, erytromycyna, środki immunosupresyjne, azolowe środki przeciwgrzybicze lub kwasu nikotynowego w hipolipemizującej dawkach musi dokładnie ocenić ryzyka i korzyści wynikające z leczenia i regularnie monitorowania pacjentów w celu wykrycia bólu lub osłabienie mięśni szczególnie w pierwszych miesiącach leczenia i podczas okresów zwiększania dawki jakiegokolwiek leku. W takich sytuacjach można zalecić okresowe oznaczanie aktywności CPK, chociaż takie monitorowanie nie zapobiega rozwojowi ciężkiej miopatii, gdy stosuje się atorwastatynę, podobnie jak inne leki tej klasy,opisano przypadki rabdomiolizy z ostrą niewydolnością nerek wywołaną przez mioglobinurię Leczenie atorwastatyną należy czasowo przerwać lub całkowicie przerwać, jeśli występują oznaki możliwej miopatii lub czynnika ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przypadku rozpadu mięśni prążkowanych (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie, ciężka operacja, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane napady padaczkowe). Przed rozpoczęciem leczenia lekiem Atorvastatin-Teva należy Aby kontrolować hipercholesterolemię poprzez odpowiednią terapię dietetyczną, zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejszenie masy ciała u pacjentów z otyłością i leczenie innych schorzeń Wpływ na zdolność kierowania pojazdami mechanicznymi i mechanizmy kontrolne, Nie zgłaszano niepożądanego wpływu atorwastatyny na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania mechanizmów.
Recepta
Tak