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有効成分
スルピリド
リリースフォーム
カプセル
構成
組成物1カプセルは、有効成分：スルピリド50mg、賦形剤：ラクトース一水和物、メチルセルロース、タルク、ステアリン酸マグネシウム、ゼラチン、二酸化チタン
薬理効果
スルピリドは、置換されたベンズアミドの群からの非定型神経弛緩薬である。スルピリドは、刺激および鎮痛薬（抗鬱剤）との併用で中等度の神経弛緩活性を有する。神経弛緩作用は、抗ドーパミン作動作用に関連する。中枢神経系では、スルピリドは主として辺縁系のドーパミン作動性受容体を遮断し、非裂け系はほとんど効果がなく、抗精神病効果を有する。スルピリドの末梢作用は、シナプス前受容体の阻害に基づく。 CNSにおけるドーパミン量の増加に伴い、気分の改善はうつ病の症状の発症の減少と関連している。スルピリドの抗精神病効果は、600mg /日を上回る用量で、600mg /日までの用量で現れ、刺激性および抗うつ効果が優勢である。スルピリドは、アドレナリン作動性、コリン作動性、セロトニン、ヒスタミンおよびGABA受容体に有意な影響を及ぼさない。小用量では、スルピリドは、心身症の治療における追加の薬剤として使用することができ、特に、胃潰瘍および十二指腸潰瘍の負の精神症状を緩和するのに有効である。過敏性腸症候群では、スルピリドは腹痛の強度を低下させ、患者の臨床状態を改善する。原因の如何にかかわらず、低用量のスルピリド（50〜300mg /日）はめまいに有効である。スルピリドは、プロラクチンの分泌を刺激し、嘔吐中心のトリガーゾーンのドーパミンD2受容体の遮断に起因する中枢制吐作用（嘔吐中心の阻害）を有する。
薬物動態
血漿中の薬物Cmaxスルピリド100mgのi / m注射が30分後に達し、2.2mg / lである場合。経口投与した場合、血漿中のスルピリドCmaxは3-6時間後に到達し、50mgを含有する1カプセルに対して200mgおよび0.25mg / mlを含有する錠剤1錠を摂取すると0.73mg / lになる。経口投与を意図した剤形のバイオアベイラビリティーは25〜35％であり、有意な個人的な変動性を特徴とする。スルピリドは、50〜300mgの範囲の用量の投与後に線形動力学を有する。スルピリドは身体組織に急速に拡散します：0.94 l / kgの平衡状態の可視Vd。血漿タンパク質結合は約40％である。少量のスルピリドが母乳に現れ、胎盤障壁を横切る。ヒトにおいては、スルピリドはわずかに代謝されるだけであり、IV用量の92％が尿中に変化しないまま排泄される。スルピリドは、主に腎臓を介して球状のろ過によって排泄される。 126 ml /分の完全なクリアランス。薬物のT1 / 2は7時間である。
適応症
単剤療法または他の向精神薬との併用：急性および慢性の統合失調症、急性麻痺状態成人患者における様々な病因、神経症および不安の抑うつ、従来の治療法（カプセル50mgのみ）、重度の行動障害（激越、自己切断） 、ステレオタイプ）、特に自閉症症候群（50mgカプセルのみ）と組み合わせて、6歳以上の小児において、
禁忌
スルピリドまたは薬剤の他の成分に対する過敏症プロラクチン依存性腫瘍（例えば、下垂体プロラクチノーマおよび乳癌）。高プロラクチン血症。エタノール、催眠薬、オピオイド鎮痛薬による急性中毒。情動障害、攻撃的行動、躁病精神病。褐色細胞腫。母乳育児期間。18歳までの乳児（錠剤およびi / m投与の場合）。 6歳までの子供の年齢（カプセルの場合）。スルトプリドとの組み合わせで、薬剤の組成物中のラクトースの存在と接続.INドーパミン作動性受容体の作動薬（アマンタジン、アポモルヒネ、ブロモクリプチン、カベルゴリン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、kinagolid、ロピニロール）が、それは先天性ガラクトースには禁忌である、吸収不良症候群グルコース/ガラクトースやラクターゼの欠乏がある場合注意：妊娠中の女性と胎児の利益とリスクのバランスを評価した医師が、薬剤の使用は、心室不整脈のタイプを引き起こすことができるエタノール、レボドパ製剤と組み合わせて割り当てneobhodimo.Neのスルピリド推奨されていることをトルサード・ド・ポワント（クラス1aの抗不整脈薬（キニジン、gidrohinidin、ジソピラミド）及びクラスIII（アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド） ）、いくつかの抗精神病薬（tioridazein、クロルプロマジン、レボメプロマジン、トリフルオペラジン、tsiamemazin、アミスルプリド、tiaprid、ピモジド、ハロペリドール、ドロペリドール）などベプリジル、シサプリド、difemanil、静脈Eのような他の薬物ritromitsin、ミゾラスチン、静脈内ビンカミン、ハロファントリン、ペンタミジン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン、などケアは、腎臓および/または肝不全とエグロン患者の任命に行使しなければならない、神経弛緩薬性悪性症候群、発作の歴史は古い時代には、深刻な心臓病、高血圧症、パーキンソン病の患者、月経困難症の歴史をepilepsieyili。
安全上の注意
妊婦と胎児のためのベネフィットとリスクを比較検討するために、医師は、薬の使用が必要であると判断したときの場合を除いて、妊娠中のスルピリドの目的のためにはお勧めしません。エタノール、レボドパ製剤、トルサード・ド・ポワント、いくつかの神経弛緩薬（クラス1A（キニジン、gidrohinidin、ジソピラミド）およびクラスIII（アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド）の抗不整脈薬）（心室性不整脈のタイプを引き起こすことができるとの組み合わせで推奨しない割り当てスルピリドtioridazein、クロルプロマジン、レボメプロマジン、トリフルオペラジン、tsiamemazin、アミスルプリド、チアプリド、ピモジド、ハロペリドール、ドロペリドール）とのような他の薬物：ベプリジル、シサプリド、difemanil、静脈エリスロマイシン、ミゾラスチン、静脈内第ビンカミン、ハロファントリン、ペンタミジン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン、などケアは、腎臓および/または肝不全の患者におけるスルピリドの任命に古い時代の神経遮断薬悪性症候群、歴史の中でてんかんや発作の病歴、深刻な心臓病、高血圧症、パーキンソン病の患者、月経困難症を払うべきです。
妊娠中および授乳中に使用する
動物実験は催奇形性効果を示さなかった。妊娠中に少量のスルピリド（約200mg /日）を服用している少数の女性には、催奇形性の影響はなかった。高用量のスルピリドの使用に関して、データは入手できない。妊娠中に服用した抗精神病薬が胎児の脳の発達に及ぼす潜在的な影響に関するデータもない。したがって、予防措置として、妊娠中にスルピリドを使用しないことが望ましい。しかし、妊娠中にこの薬剤を使用する場合、可能な限り治療の用量と期間を制限することが推奨される。母親が多量の神経遮断薬で長期間治療を受けた新生児では、特定の薬物（特に抗パーキンソン病薬と組み合わせて）のアトロピン様作用に関連する胃腸症状（腹部膨満など）および錐体外路症候群はほとんど観察されなかった。母親の長期間の治療、または高用量の使用、ならびに服用直前の薬剤の任命の場合には、新生児の神経系の活動に対する制御が正当化される。この薬は母乳に浸透しますので、母乳育児中は飲酒をやめるべきです。
投与量および投与
カプセルは、1日1〜3回服用され、食事にかかわらず少量の液体で洗い流される。午後（16時間後）には、活動のレベルが上がるために薬を服用することは推奨されません。急性および慢性の統合失調症、急性の致命的な精神病、うつ病：毎日の投与量は200〜1000mgの範囲で、数回に分けて投与される。成人患者における神経症および不安：1日の用量は50〜150mgで最大4週間です。小児における重度の行動障害：1日用量は5〜10mg / kg体重である。高齢者のための用量：スルピリドの初期用量は、成人の場合、1 / 4-1 / 2用量でなければならない。
副作用
内分泌系の部分では、可逆的な高プロラクチン血症を発症することが可能であり、最も頻繁に現れるのは、乳汁漏出、無月経、月経障害、頻度が低い、女性化乳房腫、インポテンスおよび不快感である。スルピリドでの治療中に、体の体重が増加し、体重増加が観察されます。消化器系から、肝臓の酵素が増加します。まれに、錐体外路症候群および関連障害（無動、時には筋緊張と合併し、処方時に部分的に排除されるコリン作動性抗パーキンソン病薬、運動亢進症、高張、モータ励磁akataziya）。すべての神経遮断薬による治療の過程で観察される長期の治療過程での舌および/または顔を中心とした不随意の律動運動を特徴とする遅延性ジスキネジーの症例があり、抗パーキンソン剤の使用は効果がないか、または症状の悪化を引き起こす。温熱療法の発達により、薬物は取り消されるべきである。心臓血管系では、頻脈、動脈抑制を増減することが可能であり、まれに起立性低血圧、QT間隔の延長、非常にまれな脱臼症候群の発生が可能です。皮膚発疹。
過剰摂取
経験豊富なsuilpirida制限された。痙攣性の斜頸を伴うジスキネジー、舌および虹彩の突出、視力の鈍化、動脈性高血圧、鎮静、吐き気、錐体外路症状、口渇、嘔吐、発汗および女性化乳房の増加;いくつかの患者では - パーキンソン症候群。治療：スルピリドは、血液透析によって部分的に排泄される。特定の解毒剤がない場合、患者が完全に回復し、中心的に作用するホリノブロック剤が錐体外路症候群を発症するまで、呼吸機能および心臓活動の継続的な監視（QT間隔の延長）の注意深いモニタリングを用いて症候性および支持療法を用いるべきである。
他の薬との相互作用
コントラ組み合わせ：パーキンソン病を有する患者を除いてドーパミン作動性受容体（アマンタジン、アポモルヒネ、ブロモクリプチン、カベルゴリン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、kinagolid、ロピニロール）のアゴニスト、：ドーパミン作動性受容体および神経弛緩薬のアゴニストとの相互拮抗作用が存在します。場合錐体外路症候群、神経遮断薬誘発性ドーパミン作動性アゴニストは、そのような場合の抗コリン作用薬で使用される受容体を適用しません。スルトプリドは：心室性不整脈、特に心房細動のリスクを増加させました。非推奨の組合せ製剤は、心室細動型torsadeドポワントを引き起こす可能性がある：クラスIA（キニジン、gidrohinidin、ジソピラミド）およびクラスIIIの抗不整脈薬（アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド）、いくつかの神経遮断薬（チオリダジン、クロルプロマジン、レボメプロマジン、トリフルオペラジン、tsiamemazin 、アミスルプリド、チアプリド、ハロペリドール、ドロペリドール、ピモジド）とのような他の薬物：ベプリジル、シサプリド、difemanil、静脈エリスロマイシン、ミゾラスチン、静脈ビンカミン、等エタノール：神経弛緩薬の鎮静効果を高める。注意を怠ると、車両の運転や工作機械の作業に危険が生じます。アルコール飲料の消費とエチルアルコールを含む投薬の使用は避けるべきである。レボドパ：レボドパと神経遮断薬の間には相互拮抗作用があります。パーキンソン病に罹患している患者は、両薬剤の最小有効量を処方する必要があります。パーキンソン病患者におけるドーパミン作動性受容体（アマンタジン、アポモルヒネ、ブロモクリプチン、カベルゴリン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、kinagolid、ロピニロール）のアゴニスト：アゴニストおよび神経弛緩薬との間のドーパミン作動性受容体相互拮抗作用があります。上記の薬物は、精神病を引き起こすか、または激化させることができる。あなたがパーキンソン病を患う患者の神経弛緩治療、および受信ドーパミン作動性拮抗薬が必要な場合（ドーパミン作動薬の突然の撤退は、神経弛緩薬性悪性症候群の発症につながる可能）取り消されるまで、後者は徐々に投与量を減らす必要があります。ハロファントリン、ペンタミジン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン：心室性不整脈のリスク、特にトルセードドポイント。可能であれば、心室性不整脈の原因となる抗菌薬を取り消す必要があります。この組み合わせを避けることができない場合は、まずQT間隔をチェックして、ECGがモニタされていることを確認する必要があります。ジルチアゼム、ベラパミル、ベータブロッカー、クロニジン、グアファシン、アルカロイド、ジギタリス、コリンエステラーゼ阻害剤：ドネペジル、リバスチミン、エーテル療法、ジストファガウス、コリンエステラーゼ阻害剤; ：心室性不整脈のリスク、特にトルセードドポイントが増加している。臨床およびECGモニタリングを行うことを推奨します。血液中のカリウム濃度（カリウム利尿薬、覚醒剤、下剤B（IV）、グルココルチコイド、テトラコサクチド）を低下させる薬剤は、心室性不整脈、特にトルサードドポイントのリスクを増加させる。薬物を処方する前に、低カリウム血症を排除し、電解質のレベルの制御だけでなく、臨床的、心電図的制御を確立するべきである。考慮すべき組み合わせ：抗高血圧薬：降圧効果の増加と姿勢性低血圧の可能性の増加（相加効果）。他のCNS抑制薬：モルヒネ誘導体（鎮痛薬、鎮咳薬および置換療法）、バルビツール酸、ベンゾジアゼピンおよび他の抗不安薬、催眠薬、鎮静薬、ヒスタミンH1受容体鎮静薬、中枢作用性低血圧薬、バクロフェン、車両の運転や工作機械の作業に危険が生じます。 Mg2 +および/またはA13 +を含む制酸薬Sucralfateは、経口剤形の生物学的利用能を20〜40％低下させます。スルピリドは2時間前に投与されるべきである。
注意事項
悪性神経弛緩症候群：高熱が発症すると、神経弛緩薬（蒼白、高体温、自律神経機能障害、意識障害、筋肉硬直）の使用で記述された悪性症候群の徴候の1つである可能性があるため、発汗および不安定な血圧のような自律機能不全の徴候は、高体温症の発症に先行する可能性があり、したがって早期の警告兆候である。この神経弛緩作用は特異な起源であるかもしれないが、脱水症や有機的な脳損傷のようないくつかの危険因子が素因となるようである。 QT間隔の増加：スルピリドは、用量に応じてQT間隔を延長する。徐脈、低カリウム血症、または先天性または後天性の延長されたQT間隔（QT間隔の延長を引き起こす薬物との組み合わせ）の存在下で、トルサードドポイントなどの重度の心室性不整脈を発症するリスクを高めることが知られているこの作用は、より顕著である。臨床状況が許せば、薬物の投与前にこのタイプの不整脈の発症に寄与する要因、すなわち55dpm未満の脳卒中、低カリウム血症、QT間隔の先天的延長、著しい徐脈を引き起こすことができる薬物55拍/分）、低カリウム血症、心臓内伝導の遅延またはQT間隔の延長である。緊急介入の場合を除き、神経弛緩薬による治療を必要とする患者は、状態評価プロセスにおいてECGを実施することが推奨される。例外的な場合を除いて、この薬はパーキンソン病の患者に使用すべきではありません。腎機能障害のある患者では、用量を減らし、コントロールを強化しなければならず、重度の腎機能不全の場合には間欠的な治療が推奨される。体表的低血圧、鎮静および錐体外路への影響に敏感な高齢の患者を治療する際には、痙攣閾値を低下させることができるため、スルピリド治療によるコントロールを強化する必要があります。薬物治療中にアルコールの消費またはエチルアルコールを含む医薬品の使用は厳重に禁止されています。自動車および制御機構を駆動する能力への影響：エグロニルでの治療中は、車両を運転したり、注意喚起やアルコール摂取を必要とする機構で作業することは禁じられています。
処方箋
はい