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有効成分
インダパミド
リリースフォーム
丸薬
構成
インダパミド2.5mg補助物質：ラクトース一水和物、ポビドンK-30、クロスポビドン、ステアリン酸マグネシウム、ラウリル硫酸ナトリウム、タルク。被覆組成物：ヒプロメロース、マクロゴール6000、タルク、二酸化チタン（E171）。
薬理効果
抗高血圧薬（利尿薬、血管拡張薬）。薬理学的にチアジド利尿薬（ヘンレのループの皮質部分におけるナトリウムイオンの再吸収障害）に類似。尿中のナトリウム、塩素、およびより少ない程度でカリウムおよびマグネシウムイオンの排泄を増加させる。遅いカルシウムチャネルを選択的に遮断する能力を有することにより、動脈壁の弾性を高め、末梢血管抵抗性を低下させる。左心室肥大を軽減するのに役立ちます。血漿脂質（トリグリセリド、低密度リポタンパク質、高密度リポタンパク質）には影響しません。炭水化物代謝（糖尿病患者を含む）には影響しません。血管壁のノルアドレナリンとアンジオテンシンIIに対する感受性を低下させ、プロスタグランジンE2の合成を刺激し、フリーで安定した酸素ラジカルの生成を減少させます。
薬物動態
摂取後、胃腸管から迅速かつ完全に吸収される。バイオアベイラビリティー高（93％）。食事は、吸収速度を幾分遅くしますが、吸収物質の量には影響しません。血漿中のCmax - 摂取後1-2時間。反復投与では、2回投与の間隔の間に血漿中の薬物濃度の変動が減少する。平衡濃度は、7日間の定期的な摂取後に確立される。薬物のT1 / 2は14-24時間（平均18時間）であり、血漿タンパク質との結合は79％である。また、血管壁のエラスチン平滑筋に関連する。それは高いVdを有し、組織学的な壁（胎盤を含む）を通過し、母乳に浸透する。肝臓で代謝される。 60〜80％が腎臓から代謝産物（約5％がそのまま排出される）として腸から排出される.20％。腎不全の患者では、薬物動態は変化しない。蓄積しません。
適応症
- 動脈性高血圧症。
禁忌
- 乳糖不耐症; - ガラクトース血症; - グルコース/ガラクトース吸収障害症候群; - 重度腎不全（無尿期）; - 低カリウム血症; 18歳まで（有効性と安全性が確立されていない） - QT間隔を延長する薬物の同時投与 - 薬物および他のスルホンアミド誘導体に対する過敏症。有害バランスgiierparatireoze増加QT心電図上の間隔または他の抗不整脈薬との併用療法を受けている患者、糖尿病非代償性、高尿酸血症（特に伴う尿酸痛風および腎結石）。
安全上の注意
褐色細胞腫では、プロプラノロールはアルファ遮断薬を服用した後にのみ使用できます。麻酔中にプロプラノロールの服用を中止するか、最小限の負の変力作用で麻酔薬を見つける必要があります。外来患者へのプロプラノロールの使用の問題は、注意が必要な活動の患者の車両および制御機構を駆動する能力に及ぼす影響は、患者の個々の反応を評価した後でのみ扱うべきである。
妊娠中および授乳中に使用する
禁忌。
投与量および投与
内部は、食事にかかわらず、十分な液体を絞った。好ましくは午前中に薬剤を服用する。投与量は2.5mg（1タブ）/日である。 4-8週間の治療後に所望の治療効果が達成されない場合、薬剤の用量を増加させることは推奨されない（抗高血圧効果を増加させることなく副作用のリスクが増大する）。代わりに、薬物治療の計画において利尿薬ではない別の降圧剤を含めることが推奨される。2つの薬物を服用して治療を開始しなければならない場合、インダパミドの投与量は1日1回の朝に2.5mgに等しい。
副作用
消化器系では、悪心、食欲不振、口渇、胃痛、嘔吐、下痢、便秘、腹痛、肝性脳症を発症することがあります。めまい、眠気、めまい、不眠症、うつ病などの中枢神経系の場合：稀に - 膵炎。中枢神経系の場合：無力症、神経症、頭痛、めまい、まれに - 疲労、衰弱、倦怠感、筋痙攣、緊張、過敏性、不安が増加しました。呼吸器系：咳、咽頭炎、副鼻腔炎。心臓血管系から：起立性低血圧、ECG変化（低カリウム血症）、不整脈、動悸、泌尿器系から：頻繁な感染、夜間頻尿、多尿症アレルギー反応：発疹、蕁麻疹、掻痒、出血性脈管炎。高血圧、高血糖、低血糖、低血圧、低ナトリウム血症、高カルシウム血症、血漿中の尿素窒素増加、高クレアチニン血症、糖尿病。ニヤ、無顆粒球症、骨髄形成不全、および溶血性anemiya.Prochie：全身性エリテマトーデスの悪化。
過剰摂取
症状：吐き気、嘔吐、衰弱、胃腸管の機能障害、水分や電解質の障害、場合によっては血圧の過度の低下、呼吸抑制。肝硬変を有する患者は、肝臓昏睡を発症し得る。治療：胃洗浄、水および電解質バランスの補正、対症療法。特定の解毒剤はありません。
他の薬との相互作用
心臓グリコシドと同時に摂取すると、ジギタリスの中毒の可能性が高まります;心臓グリコシドは、カルシウム製剤 - 高カルシウム血症;アステミゾール、エリスロマイシンIV、ペンタミジン、スルトプリド、テルフェナジン、ビンカミン、メトホルミン、メトホルミン、メトホルミンを併用することで、NSAID、GCS、tetrakozaktid、sympathomimeticsは降圧効果を減少させ、バクロフェンは強化します（IAAID、GCS、tetrakozaktid、交感神経作用薬）カリウム保有利尿薬との併用は、特定のカテゴリーの患者において有効である可能性があるが、特に糖尿病および腎不全患者において、低血糖または高カリウム血症の発症の可能性を完全に排除するものではない。 （特に既存の腎動脈狭窄を伴う）動脈低血圧および/または急性腎不全の発症のための訴訟ヨード含有造影剤を高用量（身体の脱水）で使用すると腎機能障害を発症する危険性が増加する患者ヨード含有造影剤を使用する前に、 （三環系）抗うつ薬および神経遮断薬は、降圧効果を増加させ、起立性低血圧のリスクを増加させる。循環血液量の減少と肝臓による産生の増加による凝固因子の濃度の増加による間接的な抗凝固剤（クマリンまたはインダンジオン誘導体）の効果を低下させる（用量調整が必要とされることがある）。 。
注意事項
高アルドステロン症を背景とした強心配糖体、下剤を服用している患者および高齢者では、カリウムおよびクレアチニンの含有量を定期的にモニタリングしているが、インダパミド投与の背景には、血漿中のカリウム、ナトリウム、 （特に浮腫や腹水を伴う） - 代謝を発症する危険性がある患者で最も注意深いコントロールが示されています肝性脳症の徴候を増加させるアルカロシス）、虚血性心疾患、心不全、（先天性または病理学的過程を背景に発達した）ECG上のQT間隔の増加した患者も高リスク群に属します。血液中のカリウム濃度の最初の測定は、治療の1週間以内に行われなければなりません。糖尿病の患者では、特に低カリウム血症の存在下で、血中のグルコースレベルを制御することが非常に重要である。かなりの脱水は、糖尿病患者の糖尿病性網膜症腎不全の発症につながる（腎糸球体濾過の減少）腎機能のモニタリングのために水の損失や治療開始時に補償する必要がある患者Indapamideはドーピングコントロール中に陽性の結果を得ることができます動脈性高血圧および低ナトリウム血症（利尿剤投与）アンジオテンシン変換酵素阻害薬の摂取開始3日前に、利尿薬の使用を中止してください（必要であれば、少し後に利尿薬の再投与が可能です）。 ACE阻害剤の初期低用量が処方されているが、スルホンアミド誘導体は全身性エリテマトーデスの進行を悪化させる可能性がある（インダパミドの処方時に留意しなければならない）。血圧の変化、特に治療の開始時および別の降圧剤の添加による。その結果、注意力を必要とするメカニズムを駆動して作業する能力が低下する可能性があります。
処方箋
はい