Metipred錠剤4mg N30

メチルプレドニゾロン

丸薬

有効成分：メチルプレドニゾロン（メチルプレドニゾロン）有効成分濃度（mg）：4

合成GCS。抗炎症作用、抗アレルギー作用、免疫抑制作用を有し、β-アドレナリン受容体の内因性カテコールアミンに対する感受性を高めます（特定の細胞質受容体（GCS受容体はすべての組織、特に肝臓の多くに存在します）細胞代謝におけるメチルプレドニゾロンの効果：血漿中のグロブリンの量を減少させ、アルブミンの合成を増加させ肝臓や腎臓（アルブミン/グロブリンの増加）は、合成を減少させ、筋肉組織のタンパク質異化作用を増加させます：メチルプレドニゾロンの脂質代謝への影響：高級脂肪酸とトリグリセリドの合成を増加させ、脂肪（脂肪蓄積は主に肩帯、炭水化物代謝に対するメチルプレドニゾロンの効果：胃腸管からの炭水化物の吸収を増加させ、グルコース-6-ホスファターゼの活性を増加させる（グルコース取り込みを増加させる肝臓から血液へ）、ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼの活性を高め、アミノトランスフェラーゼ（糖新生を活性化する）の合成は、高血糖症の発症に寄与する。抗炎症作用は、好酸球および肥満細胞による炎症性メディエーターの放出の誘導を誘導することに関連する減少毛細血管透過性を有するヒアルロン酸を産生する肥満細胞の数、細胞膜（特にリソソーム）およびオルガネラ膜の安定化をanija lipokortinovと減少。アラキドン酸（リポコルチンはホスホリパーゼA2を阻害し、アラキドン酸遊離を阻害し、エンドピレア、ロイコトリエン（炎症過程、アレルギーを含む）の生合成を阻害する）、炎症促進性サイトカインの合成のレベルでプロスタグランジン合成を阻害する。 hインターロイキン1、腫瘍壊死因子α）は、原因faktorov.Immunodepressivnoeはリンパ組織の退縮、リンパ球増殖（特にTリンパ球）の阻害は、B細胞の遊走およびTおよびBリンパ球の相互作用の抑制と呼ばれる種々の損傷効果の作用により、細胞膜の抵抗を増加させますリンパ球およびマクロファージからのサイトカイン（インターロイキン-1,2、ガンマ - インターフェロン）の放出の阻害、および抗体の形成の減少を含むが、これらに限定されない。エズとアレルギー、感作マスト細胞および好塩基球、ヒスタミンおよび他の生物学的に活性な物質の放出の阻害は、循環好塩基球の数を減少させるのメディエーターの分泌、TおよびBリンパ球、肥満細胞、リンパ系および結合組織の抑制は、アレルギーのメディエーターエフェクター細胞の感受性を低下させます、抗体産生の阻害、身体の免疫応答の変化が含まれるが、閉塞性呼吸器疾患では、その効果は主に炎症の阻害によるものであるYelniaプロセス、予防または粘膜浮腫の重症度の減少、免疫複合体およびerozirovaniya阻害および粘膜剥離循環の気管支粘膜における好酸球浸潤気管支上皮粘膜下層および堆積の減少。内因性カテコールアミンおよび外因交感神経に気管支βアドレナリン受容体を中小口径感、そのproduktsii.Podavlyaet合成及びACTH及び第二の分泌を減少させることによって、粘液の粘度を低下させる - 炎症過程中の内因性結合GKS.Tormozit反応の合成および瘢痕の形成の可能性を減少させます組織。

吸収と分配摂取が迅速に吸収されるとき、吸収は70％以上である。最初に肝臓を通過するために露出。主に肝臓に投与独立dozy.MetabolizmMetaboliziruetsyaの62％ - 経口投与後Cmaxv血漿に到達するまでの時間は、血漿タンパク質（アルブミンのみ）に1.5 ch.Svyazyvanieあります。代謝産物（11-ケトおよび20-ヒドロキシ化合物）はグルココルチコイド活性を有さず、主に腎臓によって排泄される。24時間以内に、投与された用量の約85％が尿中に、そして約10％が糞中に見出される。それはBBBおよび胎盤障壁を貫通する。経口投与は、細胞内活性のために約3.3時間である。後に血漿から乳房moloke.VyvedenieT1 / 2で検出された代謝物は血漿と全（約12-36時間）のような生物のT1 / 2からT1 / 2metilprednizolona間の顕著な違いを明らかにしました。薬物中の薬物の濃度が決定されなくても、薬物治療作用は維持される。

システム結合組織疾患（SLE、強皮症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、関節リウマチ）;急性および慢性炎症性関節疾患 - 痛風および乾癬性関節炎、変形性関節炎（外傷後を含む。）、（老人性を含む。）関節炎、scapulohumeral関節周囲炎、強直性脊椎炎（ベヒテレフ病）、若年性関節炎、スティル、成人で症候群です滑液包炎、非特異的腱鞘炎、滑膜炎および上顆炎;急性リウマチ、リウマチ性心炎、小舞踏病;気管支喘息、喘息状態; （医薬品や食品へのアレルギー反応、血清病、蕁麻疹、アレルギー性鼻炎、血管浮腫、薬物発疹、花粉症を含む。）、急性および慢性アレルギー性疾患;皮膚疾患 - （大皮膚表面に影響を与える）天疱瘡、乾癬、湿疹、アトピー性皮膚炎（一般的な神経）、契約皮膚炎、薬物反応、脂漏性皮膚炎、剥脱性皮膚炎、中毒性表皮壊死症（ライエル症候群）、水疱性疱疹状皮膚炎、スティーブンス・ジョンソン症候群;事前経口コルチコステロイド後の脳浮腫（脳腫瘍の中で含む又は外科手術、放射線療法、または頭部外傷に関連しました..）。目のアレルギー性疾患 - 結膜炎のアレルギーの形態;眼の炎症性疾患 - 交感性眼炎、重症長引く前部および後部ブドウ膜炎、視神経炎。一次または二次副腎不全（副腎除去後の状態を含む）。先天性副腎過形成;腎臓自己免疫発生の病気（以下を含む急性糸球体腎炎）;ネフローゼ症候群;亜急性甲状腺炎;血小板減少症、自己免疫性溶血性貧血、リンパ球性白血病、リンパ肉芽腫症、血小板減少性紫斑病、成人の二次性血小板減少症、赤血球減少症（赤血球貧血、貧血、貧血、貧血間質性肺疾患 - 急性肺胞炎、肺線維症、ステージII-IIIサルコイドーシス;結核性髄膜炎、肺結核、吸引肺炎（特定の化学療法と組み合わせて）;ベリリウム症、レフラー症候群（他の療法に従わない）;肺癌（細胞増殖抑制剤と組み合わせて）;多発性硬化症;潰瘍性大腸炎、クローン病、局所腸炎;肝炎;低血糖状態;臓器移植後の移植片拒絶の予防;腫瘍形成疾患に対する高カルシウム血症、細胞増殖抑制療法の間の悪心および嘔吐;骨髄腫

重要な理由による短期間の使用については、メチルプレドニゾロンまたは薬剤の成分に対する過敏症のみが禁忌である。成長期の小児では、GCSは絶対的な適応と医師の注意深い観察のみに従って使用すべきである。胃腸疾患 - 胃潰瘍および十二指腸潰瘍、食道炎、胃炎、急性または潜伏性消化性潰瘍、新しく形成された腸吻合、穿孔または膿瘍形成の脅威を有するUC、憩室炎;ヘルペス単純ヘルペス（ウィルス性病期）、水痘、麻しん、アメーバ症、強直症候群、全身性真菌症などのウイルス性、真菌性または細菌性の寄生虫および細菌性疾患（最近または患者との最近の接触を含む）積極的かつ潜在的な結核（重度の感染症のための使用は特定の療法の背景に対してのみ許容される）。 （ワクチン接種の8週間前および2週間後）、BCGワクチン接種後のリンパ性炎、免疫不全状態（AIDSまたはHIV感染を含む）;心血管系の疾患（以下を含む最近の心筋梗塞 - 急性および亜急性心筋梗塞の患者では、壊死の焦点が広がり、瘢痕組織の形成が遅くなり、結果的に心筋の破裂）、重症慢性心不全、動脈性高血圧、高脂血症;内分泌疾患 - 糖尿病（炭水化物耐性障害を含む）、甲状腺中毒症、甲状腺機能低下症、エンテココジン病、肥満（III-IV度）;重度慢性腎臓および/または肝不全、腎炎;低アルブミン血症およびその発生を素因とする状態;重症筋無力症、急性精神病、脊髄炎（球膜脳炎の形態を除いて）、開放および閉塞性の緑内障;全身性骨粗鬆症、重症筋無力症、妊娠

Metipredの長期使用は、後嚢下白内障および核内白内障（特に小児）、視神経または緑内障の出現をもたらし、視神経の損傷をもたらし、二次的な眼の真菌またはウイルス感染の誘発を引き起こす可能性がある。血圧、体液貯留、体内の塩の増加であるMetipredの使用により、カリウム欠乏、低カリウム血症性アルカローシスが注目されています。これらの効果は、大量に使用する場合を除き、合成誘導体の使用ではあまり顕著ではない。消化性潰瘍の症状を隠す可能性があり、この場合、穿孔または出血が顕著な痛みを伴わずに発症する可能性がある。異常脂質血症などの心血管系の過敏性の副作用は、高血圧のMetipredと長期間の治療を使用する場合、血圧の上昇は素因がある患者に新たな反応を引き起こす可能性があります。この点で、Metipredは、心血管疾患のリスクファクターを有する患者には注意して使用すべきである。心機能の定期的な監視が必要です。 1日おきに低用量のMetipredを使用すると、これらの副作用の重症度が低下する可能性があります。Metipredを服用している患者は、慎重にアセチルサリチル酸とNSAIDs鎮痛薬を処方する必要があります。

高用量のメチルプレドニゾロンの導入による多数の動物研究では、胎児の変形が検出された。ヒトの生殖機能への影響に関する対応研究は実施されていない。以来妊娠中および妊娠予定の女性において、薬剤を服用するメチルプレドニゾロンの可能性のある害を排除することは不可能であり、母親に対する治療効果が胎児への悪影響のリスクを超える場合にのみ示される。メチルプレドニゾロンは、必要な場合にのみ、妊娠中に処方されるべきです。メチルプレドニゾロンは胎盤障壁を貫通する。メチルプレドニゾロンを投与された母親から生まれた子宮内発育遅延児の数の増加も観察され、新生児の白内障の症例があった。メチルプレドニゾロンが経過および成果に及ぼす影響は不明である。妊娠中にメチルプレドニゾロンを投与された母親に生まれた新生児は、副腎機能不全の可能性のある症状を特定するために慎重に検討する必要があります。

投与量および投与

食事の中、中、または直後に、少量の液体で洗い流します。この薬剤の全日用量は、1日おきに1回または2回の服用を推奨し、内因性GCS分泌の概日リズムを午前6時から午前8時まで考慮しています。高い1日量は2〜4回に分けて投与することができ、朝には大量に投与する。薬剤の初期用量は、疾患の性質に応じて、1日あたり4~48mgのメチルプレドニゾロンであり得る。重症度の低い病気では、より低い用量を使用することで十分であるが、個々の患者はより高い用量を必要とすることがある。多発性硬化症（200mg /日）、脳浮腫（200-1000mg /日）、臓器移植（最高7mg / kg /日）などの病気や状態には高用量が必要となることがあります。十分な期間が経過しても満足のいく臨床効果が得られない場合は、その薬剤を中止し、異なるタイプの療法を患者に処方すべきである。小児にとって、医者は体重または体表に基づいて線量を決定する。副腎機能不全 - 3回に分けて0.18mg / kgまたは3.33mg / m2の範囲で、他の適応症では0.42-1.67mg / kgまたは12.5-50mg / m2 /日3回投与する。薬物の長期使用では、毎日の投与量を徐々に減らす必要があります。突発的に長期治療を止めてはならない！

内分泌系から：耐糖能の低下、ステロイド糖尿病、潜在糖尿病の症状、副腎抑制、クッシング（満月顔、肥満、下垂体タイプ、多毛症、血圧上昇、月経困難症、無月経、筋力低下、脈理）症候群、子供の性的発達の遅延。消化器系から：吐き気、嘔吐、膵炎、ステロイド胃潰瘍や十二指腸潰瘍、びらん性食道炎、消化管出血、消化管壁の穿孔、食欲不振、消化不良、鼓腸、しゃっくりの違反。めったに - 肝トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性を増加させません。心臓血管系以来：不整脈、徐脈（心停止まで）。素因患者では心不全の重症度を開発したり増加し、ECGは低カリウム血症、血圧上昇、凝固亢進、血栓症の典型的な変更します。急性および亜急性心筋梗塞の患者では、心臓の筋肉の破裂につながる可能性瘢痕組織の形成を遅らせ、壊死を広めることがあります。中枢神経系および末梢神経系の一部には：せん妄、見当識障害、幸福感、幻覚、躁うつ病、うつ病、パラノイア、頭蓋内圧、緊張、不安、不眠、めまい、めまい、偽の小脳、頭痛、けいれんを増加させました。五感から：後嚢下白内障は、視神経の損傷と眼圧の上昇は、傾向は二次的細菌、真菌や目のウイルス感染症、栄養変化の角膜、眼球突出、頭、首、鼻の中で非経口的に投与ビジョンの突然の損失を（開発します殻、眼の血管における薬物の結晶の頭皮の可能な沈着）。代謝：、低カルシウム血症、体重の増加、カルシウムの排泄を増加させ、負の窒素バランス（増加したタンパク質分解）、発汗増加。ミネラルコルチコイド活性 - 遅延流体およびナトリウム（末梢浮腫）、高ナト​​リウム血症、低カリウム症候群（低カリウム血症、不整脈、筋肉痛または筋けいれん、異常な弱さ及び疲労）。（ - 病的骨折、上腕骨頭と大腿骨の無菌壊死非常にまれ）、筋肉の腱の断裂、ステロイドミオパチー、削減筋肉量鈍化や骨化子供の（骨端成長ゾーンの早期閉鎖）、骨粗しょう症：筋骨格系の一部で（萎縮）。皮膚科学的反応：創傷治癒、斑状疱疹、斑状出血、皮膚の菲薄化、色素過剰または低色素沈着、ステロイド性座瘡、瘢痕化、膿皮症およびカンジダ症の発生の遅延。アレルギー反応：皮膚発疹、かゆみ、アナフィラキシーショック、局所アレルギー反応。非経口投与による局所的反応：焼灼、しびれ、痛み、注射部位の刺痛、注射部位の感染; i / m投与（特に三角筋内）の際に、周辺組織の壊死、注射部位での瘢痕形成、皮膚および皮下組織の萎縮がまれである。その他：感染症の発症または悪化（免疫抑制剤と予防接種を併用してこの副作用の発生に寄与する）、白血球減少症、離脱症候群、頭部への流出。

メチルプレドニゾロンによる急性毒性はありそうもない。慢性的な過量投与の後、副腎機能の不全の可能性があるため、薬物の用量は徐々に減少しなければならない。単一の経口過量の場合、治療は支持的でなければならない。胃洗浄を行い、活性炭を割り当てることができます。メチルプレドニゾロンの具体的な解毒剤はありません。メチルプレドニゾロンは透析に由来する。

メチルプレドニゾロンはシトクロムP450酵素の基質である。主にCYP3A4酵素によって代謝される。 CYP3A4酵素は、CYPサブファミリーの重要な酵素である。最大量は肝臓で見いだされる。それはステロイドの6-β-ヒドロキシル化を触媒し、内因性コルチコステロイドおよび合成コルチコステロイドの代謝過程の重要な第1段階である。 CYP3A4の多くの物質基質が知られており、それらのうちのいくつか（他の医薬物質を含む）は、CYP3A4酵素を誘導または阻害することによってGCS代謝に影響を及ぼすことができる。アイソザイムCYP3A4（メチルプレドニゾロン）の基質として作用する。患者に既にCYP3A4阻害剤を投与している場合、過敏症を予防するようにMetipredの用量を調整する必要があります。 ）、シクロスポリンおよびエチニルエストラジオール、ノルエチステロン、ヒスタミンH2受容体遮断薬（シメチジン）。 CYP3A4アイソザイム誘導物質：CYP3A4活性を誘導する医薬物質は、肝クリアランスを増加させ、それによって、CYP3A4アイソザイムの基質として作用する医薬物質の血中濃度を低下させる。 CYP3A4誘導剤による併用療法は、治療から所望の結果を達成するために、Metipredの用量を増加させる必要がある。リファンピシン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、CYP3A4アイソザイムの基質患者は既にCYP3A4基質を投与されている場合、メチルプレドニゾロンの肝クリアランスを抑制または誘導することができます。この場合、薬剤Metipredの用量調整が必要です。両薬剤を併用すると、両薬剤の副作用がより頻繁に起こる可能性があります。メチルプレドニゾロンとタクロリムスを同時に摂取すると、タクロリムスの体内濃度が低下する可能性があります。シクロスポリンとメチルプレドニゾロンの同時摂取は、これらの物質の血漿中濃度を上昇させる可能性のある代謝を阻害します。結果として、単独療法中に起こるこれらの薬物の望ましくない効果は、それらを組み合わせるとより顕著になる可能性がある。シクロスポリンとメチルプレドニゾロンとの同時治療で発作が発症する場合があります。

薬剤療法Metipredの合併症は、それぞれの場合にリスク/便益比の分析に基づいて、用量の大きさおよび治療期間に依存するため、そのような治療の必要性を決定し、治療期間および投与頻度も決定する。薬物の用量Metipred。不整脈のリスクがあるため、高用量のMetipredを必要な装置（心電計、除細動器）を備えた病院で使用する必要があります。長期の自発的寛解が起こる場合は、治療を中止する必要があります。長期の治療では、定期的に患者を検査すべきである（胸部X線、血漿中グルコース濃度はそして食後2時間、尿検査、血圧、体重コントロール、それは慎重metipredとの長期的な治療であり、子供の成長と発展を監視する必要があります）胃腸潰瘍疾患の歴史を持つ放射線や内視鏡検査を行うことが望ましいです。成長遅延は、長期の毎日、いくつかの用量に分割された治療を受けている小児において観察され得る。小児におけるメチルプレドニゾロンの長期間の毎日の使用は、絶対的適応症によってのみ可能である。 Metipredの長期治療を受けている子供は、頭蓋内圧を発症するリスクが高く、寄生虫感染の疑いがあると疑われる患者には十分な注意が払われていなければなりません。また、強直症など）。このような患者のメチルプレドニゾロンによる免疫抑制は、致死的な結果をもたらす重症腸炎およびグラム陰性敗血症を発症することが多く、幼虫の移動が広がり、免疫系を抑制する薬剤を受ける患者は健常人よりも感染の影響を受けやすい。例えば、水痘や麻疹は、未治療の小児やMetipredを受けている成人ではより深刻な経過を迎えることがあり、Metipredの治療中にストレスを受けた患者は、投与前、投与中、投与後の用量が増加するMetipredの治療法の背景には、感染症に対する感受性が高まり、一部の感染症が疲弊した状態で発生する可能性があり、さらに新たな感染症が発生する可能性があります。さらに、身体が感染プロセスを局在化する能力が低下する。人体の様々な系に局在するウイルス、バクテリア、真菌、原生動物または蠕虫などの様々な病原性生物によって引き起こされる感染症の発症は、単独療法として、および他の免疫抑制剤と組み合わせて、Metipred体液性免疫、または好中球機能に関連する。これらの感染症は軽度である場合がありますが、重篤で致命的である場合もあります。免疫抑制効果を有する用量でMetipredによる治療を受けている患者は、生または弱毒化ワクチンの導入に禁忌であるが、死亡または不活化ワクチンを投与することができるが、そのようなワクチンの導入に対する応答減少しても、存在しなくてもよい。 Metipredを適切な抗結核化学療法と併用して治療する場合、活動的な結核を伴うMetipredの使用は、劇症および播種性結核の場合に限定すべきである。 Metipredは潜伏性結核患者または陽性のツベルクリン試験患者に処方されているこの治療は、病気の再開が可能であるため、厳格な医学監督下で実施されるべきである。長期間の薬物療法中、このような患者は適切な予防的治療を受けなければならない。カポジ肉腫がMetipredで治療を受けた患者で観察されたことが報告されている。長期間の治療用量でのMetipred薬剤の使用により、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の抑制（副腎皮質の二次的不全）が発症することがある。副腎機能不全の程度と持続時間は、個々の患者にとって個々であり、投与量、使用頻度、治療時間、および治療期間に依存し、この効果は1日おきに薬物を使用するか、徐々に投与量を減らすことによって低減することができる。副腎皮質のこのような不十分な機能不全は、治療終了後数ヶ月間続く可能性があるため、この間のストレスの多い状況では、Metipredの再任が必要です。ミネラルコルチコステロイドの分泌が崩壊することがあるので、電解質および/またはミネラルコルチコステロイドの同時投与が必要である。致命的な結果につながる急性副腎不全が発症し、Metipredの急激な撤退が生じる。副腎不全とは明らかに関連していない離脱もまた、Metipredの急激な撤退のために起こる可能性がある。この症候群には、食欲不振、吐き気、嘔吐、嗜眠、頭痛、発熱、関節痛、皮膚剥離、筋肉痛、体重減少、血圧低下などの症状が含まれる。これらの影響は、血漿メチルプレドニゾロン濃度の急激な変動に起因し、メチルプレドニゾロンの血漿血漿濃度の低下に起因するものではないと考えられている。甲状腺機能低下症または肝硬変を有する患者は、Metipredの効果を高める。血漿中では、現在の真性糖尿病が悪化する。 Metipredの長期治療を受けている患者は、糖尿病発症の素因がある可能性があります。Metipredという薬剤療法の背景には、幸福感、不眠症、気分不安定性、人格変化、重度うつ病から急性精神症状に至るまで、さらに、既存の精神的不安定性または精神病反応に対する傾向が増加する可能性があります。Metipredを使用すると、重度の精神障害が起こる可能性があります。症状は、通常、治療開始後数日または数週間以内に現れる。ほとんどの反応は、用量の減少後または薬物の退薬後に消失する。それにもかかわらず、特定の治療が必要な場合があります患者の心理的状態が変化した場合（特に抑うつ状態の進行や自殺企図の場合）には、医療。患者またはその親族には、薬物の投与を中止または中止した後または完全に中止した後の精神障害の発症の可能性について警告を受けるべきである。アレルギー反応も可能である。 GCSを受けている患者は、皮膚刺激やアナフィラキシー、擬似アナフィラキシー反応などの現象をほとんど観察しなかったため、特に患者の病歴にある薬剤に対するアレルギー反応の既往がある場合には、GCSを処方する前に必要な措置を取る必要があります。 GCSは高用量の急性膵炎を引き起こす可能性があり、高GCS療法は急性ミオパシーを引き起こす可能性があります。同時に、神経筋伝達障害を有する患者（例えば、重症筋無力症）、ならびにコリン分解薬（例えば、神経筋遮断薬）を伴う併用療法を受けている患者は、この疾患に最も罹患しやすい。この種の筋症は一般化されている。それは目や呼吸器系の筋肉に影響を与え、さらにはすべての四肢の麻痺につながることもあります。さらに、クレアチンキナーゼのレベルが上昇することがあります。骨粗しょう症は、高用量のGCSによる長期治療の合併症であるが、骨粗鬆症や体液貯留のリスクが高まるため、高齢患者の長期治療に注意深く処方されているメチルプレドニゾロンとフルオロキノロンとの同時治療は、特に高齢者では腱破裂の危険性が高くなります。高用量外傷golovy.T.kによって引き起こされる脳の損傷の際に使用すべきではないGCSはdetey.Vysokieのメチルプレドニゾロン用量で膵炎を引き起こす可能性があります。メチルプレドニゾロンは、クッシング症候群の臨床症状を改善する可能性があり、Itsenko-Cushing病患者におけるメチルプレドニゾロンの使用は避けるべきである。全身性コルチコステロイドを投与されている患者は、最近の心筋梗塞の既往のある患者、または血栓症または血栓塞栓症の合併症を有する患者は注意深くモニタリングする必要があります自動車や制御機構を駆動する能力に注意を払う必要があります。乗り物を運転したり、集中力や精神力を必要とする活動に従事する人奇妙な反応。

はい