Noliprel a-bi-forte pills.po 10mg + 2.5mg N 30
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有効成分
インダパミド+ペリンドプリル
リリースフォーム
丸薬
構成
活性成分：ペリンドプリルアルギニン+インダパミド（ペリンドプリルアルギニン+インダパミド）活性成分濃度（mg）：ペリンドプリルアルギニン10mg、インダパミド2.5mg
薬理効果
ペリンドプリルアルギニンとインダパミドを含む複合製剤。薬物Noliprel A Bi-Forteの薬理学的特性は、各成分の特性を組み合わせる。 ACEのkininaza又はII、血管収縮化合物のアンギオテンシンIIへのアンギオテンシンIの変換、および不活性ヘプタペプチドに、血管拡張作用を有するブラジキニンの破壊の両方を行うエキソペプチダーゼです。その結果、ペリンドプリルはアルドステロンの分泌を減少させる。陰性フィードバックの原理によって、血漿中のレニン活性が上昇する。長期間使用すると、主に筋肉や腎臓の血管に起因するOPSSが減少します。これらの影響は、ナトリウムイオンおよび体液の保持または反射性頻拍の発生を伴わない。ペリンドプリルは、予負荷および後負荷を低減することによって心筋の仕事を正常化する。 OPSS、心拍出量の増加、筋肉末梢血流の増加。インダパミド・インダパミドは、その薬理学的性質のためにスルホンアミド基に属するサイアザイド系利尿薬に、OKをクリックします。インダパミドは、ヘンレのループの皮質部分におけるナトリウムイオンの再吸収を阻害し、ナトリウムイオン、塩素、およびより少ない程度にカリウムおよびマグネシウムイオンの腎排泄を増加させ、それによって利尿および血圧を低下させる。拡張期血圧および収縮期血圧の両方において、立位および臥位の両方の抗高血圧効果。抗高血圧効果は24時間持続する。安定した治療効果は、治療開始から1カ月以内に発現し、タキフィラキシーを伴わない。 （LDLコレステロール、LDLコレステロール、トリグリセリド）に影響しません。ペリンドプリルの併用による効果（脂質代謝に影響を与えない）エナラプリルと比較してGTLZH上のインダパミド。動脈高血圧症およびGTLV患者においてペリンドプリルエルブミン2mg（ペリンドプリルアルギニン2.5mgに相当）/インダパミド0.625mgまたはエナラプリルを1日1回10mg投与し、ペリンドプリルエルブミン投与量を8mg（ペリンドプリル10mgに相当）アルギニン）およびインダパミドを2.5mgまで、またはエナラプリルを40mg /日まで投与すると、エナラプリル群と比較して、ペリンドプリル/インダパミド群の左心室質量指数（LVMI）が有意に低下した。同時に、ペリンドプリルエルブミン8mg /インダパミド2.5mgの使用は、LVMIに対する最も有意な効果であり、また、エナラプリルと比較して、ペリンドプリルおよびインダパミドとの併用療法の背景において、より顕著な降圧効果が観察された。単回投与後4〜6時間後に最大に達し、24時間持続する。薬剤を服用してから24時間後、それは明確に観察されるペリンドプリルは、血漿中の低レニン活性および正常レニン活性の両方の患者において抗高血圧効果を有する。チアジド系利尿薬の同時投与は、降圧効果の重症度を高める。 RAACIの二重遮断は、ARA II（アンギオテンシンII受容体アンタゴニスト）を用いたACE阻害薬との併用療法の臨床研究の結果である。臨床試験は、心臓血管または脳血管疾患の病歴、または2型糖尿病、これらの研究は、併用療法を受けている患者の腎臓および/または心血管イベントおよび死亡率の有意な正の効果を明らかにしていない。単独療法を受けている患者と比較して、高カリウム血症、急性腎不全および/または動脈低血圧を発症する危険性が増加した。 ACE阻害薬とARA IIの類似した群内薬力学的特性に注目すると、これらの結果は、他の薬剤、ACE阻害剤クラスおよびARA IIの代表例との相互作用に期待できる。 2型糖尿病および慢性腎臓疾患の患者におけるACE阻害剤またはARA IIによる標準療法にアリスキレンを加えることの正の効果の研究、または心血管疾患を発症したか、またはこれらの疾患の組み合わせを有するかどうかにかかわらず、望ましくない転帰のリスクが高まるため早期に研究を中止した。心血管死および脳卒中は、プラセボ群と比較してアリスキレンを摂取した群でより頻繁に発生した。また、副作用や重篤な有害事象（高カリウム血症、動脈低血圧、腎機能障害）がアリスキレン群よりもプラセボ群よりも頻繁に記録されていた。Indapamide降圧効果は、利尿作用の少ない用量で顕著である。大きな動脈の弾性特性は、OPSを減少させます.IndapamidはGTZHを減少させ、血漿中の脂質の濃度に影響しません：3グリセリド、総コレステロール、LDL、HDL;炭水化物代謝（付随する糖尿病の患者を含む）。
薬物動態
ペリンドプリルとインダパミドの併用は、これらの薬剤を別々に投与した場合と比較して薬物動態学的特性を変化させません。ペリンドプリル吸収摂取すると、ペリンドプリルは迅速に吸収されます。血漿中のCmaxは、摂取後1時間で達成される。ペリンドプリルは薬理学的活性を持たない。ペリンドプリルの総量の約27％が活性perindoprilat代謝物の形で血流に取り込ま。別の5つの代謝物を形成perindoprilatほか、薬理活性を有していません。血漿中のペリンドプリラムのCmaxは、摂取後3-4時間に達する。摂食は、ペリンドプリルのペリンドプリラトへの変換を遅くし、それによってバイオアベイラビリティに影響を及ぼす。したがって、摂食前の朝には、1日1回服用する必要があります。分布と排除血漿中のペリンドプリルの濃度に線量依存性があります。結合していないペリンドプリラのVdは約0.2 l / kgである。ペリンドプリルの血漿タンパク質、主にACEとの結合は、ペリンドプリルの濃度に依存し、約20％であり、ペリンドプリルのT1 / 2は1時間である。ペリンドプリラットは腎臓によって排泄される。未結合画分の有効T1 / 2は約17時間であり、4日以内に平衡状態に達する。特別な臨床状況における薬物動態2回。しかし、形成されたペリンドプリラトの量は減少しないので、薬物の用量調整は必要ない（投薬計画および特別な指示書の節を参照）。ペリンドプリラトの透析クリアランスは70ml /分である。経口投与後1時間で、血漿中のインダパミドのCmaxが観察される。血漿タンパク質結合 - 79％。薬物の反復投与は体内への蓄積をもたらさない。摂取T1 / 2は14〜24時間（平均18時間）である。主に腎臓（投与量の70％）および腸管を通って（22％）、不活性な代謝物の形で排泄される特別な臨床状況における薬物動態腎不全患者では薬物動態は変化しない。
適応症
本態性高血圧（10mgの用量のペリンドプリルおよび2.5mgの用量のインダパミドによる治療を必要とする患者）。
禁忌
ペリンドプリルおよびその他のACE阻害薬にPerindopril-過敏症; - ACE阻害薬服用に関連した歴史の中で血管浮腫（クインケの浮腫） - 特発性/遺伝性血管浮腫を; - 両側性腎動脈狭窄や動脈狭窄単一の腎臓; - 妊娠; - 期間18歳まで（有効性と安全性が確立されていない）Indapamide - インダパミドや他のスルホンアミドに対する感受性の増加 - 重度の肝不全（脳炎falopatiey） - 低カリウム血症、 - 不整脈のタイプピルエットを引き起こす可能性があります薬の同時適用; - 妊娠 - 授乳 - 年齢と.Noliprel AのBi-forte-過敏症18をサポートするために、（有効性と安全性を確立していません）薬剤に含まれる物質 - 重度の腎不全（クレアチニンクリアランス未満60 mL /分）; - 血漿中のカリウムイオンの高い含有量を有する患者におけるカリウム保持性利尿薬、カリウム及びリチウム、及び薬剤と同時 - ラクターゼ欠乏ガラクトース血症またはグルコース - ガラクトース吸収不良、乳糖不耐症の存在; - 間隔QTを延長薬の同時投与; - による十分な臨床経験薬Noliprel AのBi-得意の欠如には、血液透析中の患者には使用すべきではありません、代償不全の段階で未治療の心不全患者 - 18歳まで（有効性と安全性は確立されていない）注意してください。全身性エリテマトーデス、強皮症）、免疫抑制剤（好中球減少症治療のリスク、無顆粒球症）、骨髄造血の阻害、減少BCC（利尿薬、塩を含まない食事、嘔吐、下痢）、虚血性心疾患、脳血管疾患、腎性高血圧、糖尿病、慢性心不全（機能的クラスIV（NYHA分類）、高尿酸血症（特に痛風および尿酸性腎石症を伴う）、血圧不安定、老化; vysokoprotochnyh膜（例えば、AN69）又は脱感作、LDLアフェレーシス、腎移植後の状態、大動脈弁狭窄/肥大型心筋症を使用して血液透析。
投与量および投与
薬は口、1タブで処方されています。高齢患者では、CCは年齢、体重および性別を考慮して計算される。正常な腎機能を有する高齢の患者は、Noliprel A Bi-Forte、1タブで処方される。中等度〜重度の腎不全（CC 60 ml / min未満）の患者には禁忌であるCC> 60 ml / minの患者では、クレアチニンとカリウムの定期的なモニタリングが必要である重度の肝不全の患者には禁忌である。ノリプレルは、この年齢群の患者の薬物の有効性と安全性に関するデータが不足しているため、18歳未満の小児および青年に処方されるべきではありません。
処方箋
はい