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有効成分
インダパミド+ペリンドプリル
リリースフォーム
丸薬
構成
活性成分：ペリンドプリルアルギニン（ペリンドプリルアルギニン）、インダパミド（インダパミド）活性成分濃度（mg）：ペリンドプリルアルギニン-5mg、インダパミド-1.25mg
薬理効果
Noliprel A forteは、ペリンドプリルアルギニンとインダラムを含む複合製剤です.Noliprel A製剤の薬理学的特性は、各成分の個々の特性を組み合わせています。アンギオテンシンII（ACE阻害剤）に含まれる。 ACEまたはキナーゼIIは、アンギオテンシンIの血管収縮物質アンギオテンシンIIへの変換と、血管拡張作用を有するブラジキニンの不活性ヘプタペプチドへの破壊の両方を行うエキソペプチダーゼである。血漿中のレニン活性;長期間使用すると、主に筋肉および腎臓の血管に起因するOPSSが減少する。これらの作用は、ナトリウムイオンおよび体液の保持または反射性頻脈の発生を伴うものではない。慢性心不全患者の血行力学的パラメータを調べると、 - 心臓の左右の心室の充満圧の低下 - OPSSの低下 - 心拍出量の増加 - 筋肉末梢血流の増加 - インダパミドIndaptamiチアジド系利尿薬に類似した薬理学的性質のスルホンアミドの群に属する。インダプラミドは、ヘンレのループの皮質部分におけるナトリウムイオンの再吸収を阻害し、ナトリウムイオン、塩素、およびより少ない程度のカリウムおよびマグネシウムイオンの腎排泄をもたらし、それによって利尿および血圧を低下させる。拡張期血圧および収縮期血圧を示す。降圧効果は24時間持続する。安定した治療効果は、治療開始から1カ月以内に発症し、頻脈を伴わない。 （LDL、トリグリセリド）に影響しない脂質代謝（総コレステロール、HDLコレステロール、LDL、トリグリセリド）に影響を及ぼさない、脂質代謝の低下、エナラプリルと比較してGTLZH上に存在する。動脈高血圧症およびGTLV患者においてペリンドプリルエルブミン2mg（ペリンドプリルアルギニン2.5mgに相当）/インダパミド0.625mgまたはエナラプリルを1日1回10mg投与し、ペリンドプリルエルブミン投与量を8mg（ペリンドプリル10mgに相当）アルギニン）およびインダパミドを2.5mgまで、またはエナラプリルを40mg /日まで投与すると、エナラプリル群と比較して、ペリンドプリル/インダパミド群の左心室質量指数（LVMI）が有意に低下した。同時に、ペリンドプリルエルブミン8mg /インダパミド2.5mgを使用した場合、LVMIに対する最も顕著な効果が認められ、エナラプリルと比較して、ペリンドプリルとインダパミドとの併用療法の背景に、より顕著な降圧効果が認められた.2型糖尿病（BMI-28kg / m2、糖化ヘモグロビン（HbA1c）7.5％、BP145 / 81mmHg）は、固定されたペリンドプリル/インダパミド併用の主要な微小および大血管合併症への効果を研究した。マクロ及び微小血管合併症の、27％ - - ミクロアルブミン尿患者の83％でArtney療法の血糖コントロール、ならびに集中血糖コントロール（IUC）の戦略（対象のHbA1c <6.5％）が、32％と10％の高血圧を有していました。この研究に参加した時点の患者の大部分は、低血糖治療を受けた。患者の90％が経口投与用低血糖薬を受けた（患者47％、単剤療法46％、2剤7％治療3剤）。患者の1％はインスリン療法を、9％は食事療法のみを受けた。スルホニルウレア誘導体は患者の72％、メトホルミンの61％を占めた。併用療法として、抗高血圧薬を投与された患者は75％、高脂血症患者（主にHMG-CoAレダクターゼ阻害剤（スタチン）-28％）、抗血小板薬としてアセチルサリチル酸、その他の抗血小板薬（47％）が35％入門期間の6週間後、その間にペリンドプリル/インダパミド療法を受けた患者は、標準的な血糖コントロール群またはIHC群（最大120mg /日の用量を増加させる可能性があるDiabeton MBまたは別の低血糖薬を追加する）に分配された。 、平均HbA1c6.5％）が、標準対照群（平均HbA1c7.3％）と比較して、マクロおよび微小血管合併症の合併頻度の相対リスクにおいて有意な10％の減少を示した。腎症の発症と進行は21％、微小アルブミン尿は9％、大豆細胞症は30％、腎臓合併症は11％進行した。ペリンドプリルペリンドプリルは、重症度の高血圧症の治療に効果的であり、一回の摂取および保存後に抗高血圧効果が最大4-6時間に達するペリンドプリルは、血漿中の低レニン活性および正常レニン活性の両方の患者において抗高血圧効果を有する。チアジド系利尿薬の同時投与は、降圧薬の重篤度を増加させる（24時間以内に24時間以内に）。アクション。さらに、ACE阻害薬とチアジド利尿薬との併用は、利尿薬を投与された患者の低カリウム血症のリスクを低下させる。インダパミドの抗高血圧効果は、大動脈の弾性特性の改善、すなわちCRPSの低下と関連している。インダパミドはGTZHを減少させ、血漿中の脂質の濃度に影響を与えない：トリグリセリド、総コレステロール、LDL、HDL;炭水化物代謝（付随する糖尿病の患者を含む）。
薬物動態
ペリンドプリルとインダパミドの薬物動態学的特性は、それらの別々の使用と組み合わされても変化しない。ペリンドプリルの吸収および代謝経口投与後、ペリンドプリルは急速に吸収される。バイオアベイラビリティは65〜70％である。吸収された総ペリンドプリルの約20％が活性代謝物ペリンドプリラトに変換される。食事中に薬剤を摂取すると、ペリンドプリルのペリンドプリラトへの代謝が減少する（この効果は有意な臨床的意義がない）。血漿中のペリンドプリラトのCmaxは3〜4時間後に達する。 。 ACEに関連するペリンドプリラトの解離は遅くなる。その結果、有効半減期（T1 / 2）は25時間であり、ペリンドプリルの再配置は累積に至らず、再びペリンドプリラートのT1 / 2が活性期間に相当するので、4日後に平衡状態に達する。腎臓によって。特別な臨床状況における薬物動態ペニンドロピラトの放出は、高齢患者および腎不全および心不全の患者において遅くなり、ペリンドプリルのクリアランスは70ml /分である。肝硬変：ペリンドプリルの肝クリアランスは2倍減少する。しかし、形成されたペリンドプリラトの量は変化しないので、薬物の用量調整は必要とされない。ペリンドプリルは胎盤バリアを横切る。血漿中Cmaxは摂取後1時間であり、血漿中の血漿タンパク結合率は79％であり、体内での蓄積はない。主に腎臓（投与量の70％）および腸管を通って（22％）、不活性代謝物の形態で排泄される。
適応症
本態性高血圧症。
禁忌
ペリンドプリルに対する過敏症、歴史における血管浮腫、遺伝性/特発性血管浮腫、低カリウム血症、重度の腎不全、単一の腎臓の動脈の狭窄、重度の肝不全（脳症を含む）、QT間隔を延長する薬物の同時投与、「ピルエット」、妊娠および授乳などの不整脈を引き起こす可能性のある抗不整脈薬との同時使用が含まれる。
安全上の注意
推奨用量を超えないでください。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠中は禁忌、妊娠を計画する場合、またはNoliprel Aを服用中に起こる場合は、直ちに服用をやめ、別の降圧療法を処方する必要があります。妊娠していない女性。妊娠初期のACE阻害剤の影響に関するデータは、ACE阻害剤を服用しても胎児毒性に関連する胎児の奇形は生じないが、光毒性を完全に排除することは不可能であることが示されている。妊娠第2および第3妊娠の胎児に対するACE阻害剤の長期間の作用は、その発達障害（腎機能の低下、羊水過少症、頭蓋骨の骨化の遅延）および新生児における腎不全、動脈低血圧、高カリウム血症の合併症の進行をもたらすことが知られている。妊娠第3期のチアジド系利尿薬の長期使用は、母体の血液量減少を引き起こし、胎盤虚血および遅れた胎児発達をもたらす子宮胎盤血流の減少を引き起こす可能性がある。まれに、出生直前の利尿作用の背景で、新生児は低血糖症と血小板減少症を発症します。妊娠中のII期またはIII期にNoliprel A Forteを投与した場合、頭蓋骨および腎臓機能の状態を評価するために新生児の超音波検査を行うことが推奨されます。慎重な医学監督Noliprel A forteは、授乳中に禁忌である。ペリンドプリルが母乳中に排泄されるかどうかは知られていない。インダパミドは母乳中に排泄される。サイアザイド系利尿薬の受け入れは、母乳や授乳の抑圧量の減少を引き起こします。この場合、新生児は、スルホンアミド誘導体、低カリウム血症及び乳児に深刻な合併症を引き起こす可能性が授乳中のペリンドプリルとインダパミドの核zheltuha.Poskolkuの使用に対する過敏症を開発することがあり、母親に治療の重要性を評価し、母乳または中止の終了時に決定する必要があります薬物。
投与量および投与
食べる前に、午前中、できれば中に。
副作用
血小板減少症、白血球減少症/好中球減少症、無顆粒球症、再生不良性貧血、溶血性貧血、感覚異常、頭痛、めまい、疲労感、めまい、不眠、気分の不安定性、混乱、失神、目のかすみ、耳鳴り、血圧の減少をマークし、心臓のリズムの乱れ、徐脈、心室頻拍、心房性不整脈、乾いた咳、呼吸困難、気管支痙攣、好酸球性肺炎、鼻炎、口腔粘膜の乾燥、吐き気、嘔吐、腹痛、心窩部痛、違反を含みます肝臓の浮腫、斑紋紅斑、血管浮腫、肝臓の浮腫、痒み、紅斑斑、発疹、血管浮腫、腸の噴出などの胃腸障害を含むが、これらに限定されない。折り畳みおよび/または喉頭;蕁麻疹、多形紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群、筋肉の痙攣、腎不全、急性腎不全、インポテンス、無力症、発汗。
過剰摂取
症状：最も可能性が高い過量症候群は、吐き気、嘔吐、痙攣、めまい、眠気、混乱、無尿症（血液量減少の結果）、水分および電解質バランスの障害（低ナトリウム血症、低カリウム血症）治療：身体からの薬物の消失を低減するための緊急対策 - 活性炭の胃洗浄および/または投与、水 - 電解質バランスの減少が続きます。血圧が著しく低下した場合は、脚を上げて水平姿勢で患者に移すべきである。.Perindoprilat（例えば、0.9％塩化ナトリウム溶液の注入中に/上）血液量減少の補正を行うことが必要な場合、ペリンドプリルの活性代謝物は、透析によって身体から除去することができます。
他の薬との相互作用
リチウム製剤：リチウム製剤とACE阻害剤を同時に使用すると、血漿リチウム濃度の可逆的増加とそれに伴う毒性作用が生じることがあります。チアジド系利尿剤の追加投与は、リチウム濃度をさらに増加させ、毒性発現のリスクを高める可能性がある。ペリンドプリルおよびインダパミドの組み合わせをリチウム製剤と同時に使用することは推奨されない。このような治療が必要な場合は、血漿中のリチウム含量を常に監視しておく必要があります。注意してください。注意：バクロフェン：降圧効果の増加が可能です。血圧および腎機能を監視する必要があり、必要に応じて、アスピリンの高用量（3つ以上のG / D）を含む用量調節降圧preparatov.NPVSを必要とする：指定NSAIDは利尿、ナトリウム利尿および降圧効果を減少させることができます。有意な体液損失により、急性腎不全が発症する（糸球体濾過率が低下するため）。これらのクラスの薬は、降圧効果と起立性低血圧（添加効果）.Kortikosteroidy、tetrakozaktidのリスクの増加を増加：治療の開始前に、抗精神病薬（神経弛緩薬）がvnimaniyaTritsiklicheskieの抗うつ薬を必要とするlecheniya.Sochetanie薬の初めに流体および腎機能の定期的なモニタリングの損失を補うために必要です：降圧効果の低下（コルチコステロイドの結果として体液貯留およびナトリウムイオン）その他の降圧cf当然の結果：primeneniyuKaliysberegayuschie利尿薬（アミロライド、スピロノラクトン、トリアムテレン）とカリウム薬に推奨されません血圧降下effekta.PerindoprilKombinatsiiを増大させることができる：ACE阻害薬は、カリウムの芽の損失は利尿を引き起こし減らします。カリウムを節約する利尿薬（例えば、スピロノラクトン、トリアムテレン、アミロリド）、カリウム製剤および食用塩のカリウム含有代替物は、致命的な結果になるまで、血清カリウムを有意に増加させる可能性がある。 ACE阻害剤と上記の薬剤（低カリウム血症が確認されている場合）を同時に使用する必要がある場合は、血漿中のカリウム含有量とECGパラメータを定期的に監視するよう注意する必要があります。以下の効果が、カプトプリルおよびエナラプリルについて記載されている。 ACE阻害剤は、糖尿病患者におけるインスリンおよびスルホニルウレア誘導体の低血糖効果を高めることができる。アロプリノール、細胞分裂抑制薬、免疫抑制薬、コルチコステロイド（全身使用）、プロカインアミド：ACF阻害薬併用では、白血球減少のリスクが増加する可能性があります。全身麻酔薬：ACE阻害薬と全身麻酔薬を同時に使用すると、降圧効果が高まる可能性があります。 （チアジドおよびループ）：高用量利尿薬の使用は血液量減少につながり、治療へのペリンドプリルの添加は動脈低血圧症を引き起こす可能性があります。金製剤：ACE阻害剤の使用ペリンドプリルは、IV金の薬物療法（ナトリウムオーロチオマラート）を受けた患者によって、症状の複合体が記述された：顔面の紅潮、吐き気、嘔吐、動脈性低血圧を含む、Indapamide。低カリウム血症の発症は、ピラエットなどの不整脈を引き起こす可能性がある薬物、例えば、抗不整脈薬（キニジン、ヒドロキニジン、ジソピラミド、アミオダミドロン、ドフェチリド、イブチリド、ブレチントシレート、ソタロール）;いくつかの神経遮断薬（クロルプロマジン、シアamemazine、レボメプロマジン、チオリダジン、トリフルオペラジン）;ベンズアミド（アミスルプリド、スルピリド、スルトプリド、チアプリド）;ブチロフェノン（ドロペリドール、ハロペリドール）;他の神経遮断薬（ピモジド）;エリスロマイシンIV、ハロファントリン、ミゾラスチン、モキシフロキサシン、ペンタミジン、スパルフロキサシン、ビンカミンIV、メタドン、アステミゾール、テルフェナジンなどの他の薬剤を含む。上記の製剤との同時使用を避ける必要がある。必要であれば、低カリウム血症のリスクはその矯正を行う。低カリウム血症を引き起こす可能性のある薬物：アムホテリシンB（w / w）、グルココルチコステロイドおよびミネラルコルチコステロイド（全身用）、テトラコサイド、腸の運動を刺激する緩下剤：低カリウム血症のリスク増加（相加効果）。必要に応じて、血漿中のカリウムの含有量を補正する必要があります。強心配糖体を同時に受ける患者には特に注意を払うべきである。心臓グリコシド：低カリウム血症は、強心配糖体の毒性効果を増加させる。インダパミドと強心配糖体を同時に使用すると、血漿中のカリウムとECGパラメータを監視し、必要に応じて治療を調整する必要があります。メトホルミン：利尿薬を使用しながら起こる機能腎不全、特にループバック乳酸アシドーシスのリスクを増加させる。ヨウ素含有造影剤：尿素を含む造影剤：利尿薬を服用している間に体の脱水が増えます（メトホルミンは、血漿中のクレアチニン濃度が男性で15mg / l（135μmol/ l）、女性で12mg / l（110μmol/ l）特に高用量のヨウ素含有造影剤を使用する場合、急性腎不全を発症するリスク。シクロスポリン：正常な水分含有量であっても血漿シクロスポリン濃度を変化させることなく血漿クレアチニンの増加が起こることがあり、また、ヨード含有造影剤を使用する前に体液損失を補償する必要があります。ナトリウムイオン。
注意事項
ノリプレル製剤の使用ノリプレル製剤の使用は、低カリウム血症を除いて、許容される最低用量のペリンドプリルおよびインダパミドと比較して、副作用の発生率の有意な低下を伴わない。患者がこれまでに受けていない2つの降圧剤を用いた治療の開始時に、特異性のリスクの増加を排除することはできない。重篤な腎不全（CC <30 ml / min）の患者の腎障害は禁忌である。治療中に明らかな腎障害のない動脈性高血圧症の患者の一部は、このリスクを最小限に抑えるために、 Noliprel A Forteは、機能的な腎不全の実験室徴候を示すかもしれない。この場合、治療を中止する必要があります。将来、低用量の薬物を使用して併用療法を再開するか、単独療法モードで薬物を使用することができます。そのような患者は、血清中のカリウムおよびクレアチニンのレベルを、治療開始後2週間およびその後2ヶ月ごとに定期的にモニタリングする必要がある。腎不全は、重度の慢性心不全または初期腎機能障害を有する患者においてしばしば起こる動脈低血圧および水分および電解質バランスの低下低ナトリウム血症は、動脈低血圧の突然の発生のリスクと関連している（特に、単一の腎臓の動脈狭窄および腎動脈の両側の狭窄を有する患者において）。したがって、患者をモニタリングするときには、例えば、下痢や嘔吐の後に起こる可能性のある脱水症状および血漿中の電解質レベルの低下に注意を払うべきである。そのような患者は、血漿電解質レベルの定期的な監視を必要とする。重度の動脈低血圧の場合、0.9％の塩化ナトリウム溶液が静脈内注入によって必要とされることがあり、一過性の動脈低血圧は治療を続けることを禁忌ではない。カリウム含有量ペリンドプリルとインダパミドの併用は、特に糖尿病や腎不全患者の低カリウム血症の発症を予防しません。利尿薬と併用して降圧薬を投与する場合、血漿中のカリウム含量を定期的に監視する必要があります。補助物質ラクトース一水和物は薬物の賦形剤に含まれています。ニトリプレルは、ガラクトース、ラクターゼ欠損症、およびグルコースガラクトース吸収不良の生殖器に遺伝的不耐性を有する患者に処方すべきではありません。薬物および付随する疾患の存在が含まれる。好中球減少症は合併症のない患者ではほとんど起こらないが、腎機能障害を有する患者、特に全身性結合組織疾患（SLE、強皮症を含む）の背景に対してリスクが増加する。 ACE阻害剤を廃止した後、好中球減少症の症状は自分で解決します。このような反応の進行を避けるために、推奨投与量に厳密に従うことが推奨される。 ACE阻害剤を処方するとき、このグループの患者は、利益/危険因子を注意深く関連させるべきである。まれに、顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫が発症することがある。症状が現れた場合、ペリンドプリルを直ちに止め、浮腫の徴候が完全に消失するまで患者を観察する必要があります。浮腫が顔面や唇にのみ影響を与える場合は、通常は症状が現れますが、抗ヒスタミン剤を使用して症状を治療することができます。喉頭浮腫を伴った血管浮腫は致命的です。舌、咽頭、喉頭の腫れは気道閉塞の原因となります。この場合、エピネフリン（アドレナリン）を直ちに1：1000（0.3〜0.5 ml）の用量で投与し、気道開存性およびその他の緊急措置を講ずるべきである。ACE阻害剤で治療中、まれにこれらpreparatov.Vを服用しながら、ACE阻害薬とは無関係の、観察された血管浮腫の既往歴のある患者では、個々のdesensibilizatsiiImeyutsya記事の開発中に血管性浮腫kishechnika.Anafilaktoidnye反応を開発する血管性浮腫のリスクが増加しています長期的な、生命を脅かす程度、ミツバチを含む（毒膜翅目昆虫による治療を脱感作時のACE阻害剤を受けている患者においてアナフィラキシー様反応を青色） ACE阻害薬は、アレルギー反応や脱感作を受ける手続きを起こしやすい患者には慎重に使用する必要があります。薬剤は、ハチ毒に免疫療法を受けている患者では避けるべきです。しかし、アナフィラキシー様反応は、薬物の一時的な中断によって回避することができ、24時間未満のコースの前にterapii.Anafilaktoidnyeはデキストラン硫酸を使用して、LDLアフェレーシス中にACE阻害薬による治療を受けた患者では珍しいアフェレーシスLPNPV、患者の間の反応を脱感作ではありません血液透析中に生命を脅かすアナフィラキシー様反応を開発することがありvysokoprotochnyh膜を使用。一時的にACE阻害剤を用いた治療を中止すべきであるアナフィラキシー様反応を防止するために、ACE阻害薬の手順afereza.KashelNaバックグラウンド療法の前に少なくとも24時間は、乾いた咳を生じる可能性があります。咳が長く、このグループに薬を受けている患者に保存し、その撤退後に消えています。患者乾いた咳が、この症状の可能性医原性な性質に留意する必要があるとき。医師は、ACE阻害剤療法が薬物を服用患者は、低血圧および/または腎不全をprodolzhen.Riskすることができる必要があることが見つかった場合（心不全、水及び電解質の不足の場合も含む）、有意な活性化は、特定の病理学的状態で生じ得ます特に重度の血液量減少でRAAS、及び（低ナトリウム食、または利尿剤の長期使用なか）血漿電解質のレベルを低下させる、腎臓の両側狭窄低ベースラインBPを有する患者動脈狭窄や動脈のみ腎臓、浮腫や腹水を伴う慢性心不全や肝硬変。ACE阻害剤の使用はこの系の遮断を引き起こし、したがって血圧の急激な低下および/または血漿クレアチニンレベルの上昇を伴い、機能的な腎不全の進行を示すことがある。これらの現象は、薬物の初回投与時または治療の最初の2週間に観察されることが多い。場合によっては、これらの状態が急性および他の治療期間に発症することがある。アテローム性動脈硬化症動脈硬化症のリスクはすべての患者に存在しますが、IHD患者や脳循環障害患者には特に注意して使用する必要があります。腎血管性高血圧症腎血管性高血圧症を治療する方法は、血管再生術である。しかしながら、ACE阻害剤の使用は、外科手術が待たれている場合と、手術が不可能な場合の両方において、このカテゴリーの患者に有益な効果をもたらす。腎動脈の両側狭窄または単腎動脈狭窄の診断または疑いのある患者におけるNoliprel A治療の治療は、病院環境での低用量の薬剤で開始し、腎機能およびカリウム血漿中濃度のモニタリングを開始する必要があります。一部の患者では、機能的な腎不全が発症することがあり、薬物が取り出されると消失する。動脈性高血圧および心不全の患者では、ベータブロッカーを無効にすべきではありません：ACE阻害剤は、貧血貧血は、腎臓移植を受けた患者、または血液透析患者に発症する可能性があります。ヘモグロビンの初期レベルが高いほど、その低下が顕著である。この効果は、明らかに用量依存的ではないが、ACE阻害剤の作用機序と関連している可能性がある。ヘモグロビンの減少はわずかであり、治療の最初の6ヶ月間に起こり、次いで安定化する。治療の廃止により、ヘモグロビンのレベルは完全に回復する。外科的介入/全身麻酔全身麻酔で手術を受けている患者にACE阻害薬を使用すると、特に降圧作用を有する全身麻酔薬を使用した場合、血圧が著しく低下する可能性があります。長期作用性ACE阻害剤の使用を中止することが推奨されます。ペリンドプリル、手術の1日前。大動脈狭窄/肥大性心筋症ACE阻害剤は、左室出力管の閉塞を有する患者には注意して使用すべきである。麻酔薬は、患者がACE阻害薬を服用していることを警告する必要がある。この症候群の進行に伴い、肝臓壊死の急速な発症が可能であり、時には致命的な結果を伴うこともある。この症候群の発症メカニズムは不明である。黄疸の出現または活動の有意な増加