ノリプレルおよび被覆錠剤2.5mg + 0.625mg N30
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有効成分
インダパミド+ペリンドプリル
リリースフォーム
丸薬
構成
ペリンドプリルアルギニン2.5mg;賦形剤;それは、ペリンドプリル1.6975ミリグラム、0.625 mgのインダパミドの内容に対応する： - 74455 mgのステアリン酸マグネシウム - 450グラムのマルトデキストリン - 9 mgの無水コロイダルシリカ - 270グラム、カルボキシメチルスターチナトリウム（タイプA） - ラクトース一水和物2.7ミリグラム。フィルムコーティングの組成：マクロゴール6000 - 4.5％、ヒプロメロース - - 74.8パーセント、マクロゴール6000から1.8パーセントのステアリン酸マグネシウム - 4.5％二酸化チタン（E171） - 14.4％の白色セピフィルム37781 RBC（グリセロールのフィルムコーティングのための87マイクログラムのプレミックス） - 2.913mg。
薬理効果
ペリンドプリルアルギニンとインダパミドを含む複合製剤。薬物Noliprel Aの薬理学的特性は、各成分の個々の特性を組み合わせる、作用の機構とNoliprel A;ペリンドプリルとインダパミドの組み合わせは、それらのそれぞれの降圧効果を高める;ペリンドプリル;ペリンドプリル - アンギオテンシンII（ACE阻害剤）にアンジオテンシンIに変換する酵素の阻害剤.. 。 ACEのkininaza又はII、血管収縮化合物のアンギオテンシンIIへのアンギオテンシンIの変換、および不活性ヘプタペプチドに、血管拡張作用を有するブラジキニンの破壊の両方を行うエキソペプチダーゼです。その結果、ペリンドプリルはアルドステロンの分泌を減少させる。陰性フィードバックの原理によって、血漿中のレニン活性が上昇する。長期間使用すると、主に筋肉や腎臓の血管に起因するOPSSが減少します。これらの効果は、ナトリウムイオンの遅延および反射性頻脈の液体又は発達を伴わなかった;.ペリンドプリルは予圧と後負荷を低減すること、心筋を正規化;.慢性心不全（CHF）患者における研究の血行動態パラメータの心臓の左心室と右心室の圧力低下を充填検出されました、OPSSの減少、心拍出量の増加、筋肉末梢血流の増加;インダパミド;インダパミドは、その薬理学的特性にしたがって、スルホンアミド基に属するサイアザイド系利尿薬にIsocost。 Noliprel A;インダパミド、それによって利尿を増加させ、血圧を低下させる;.降圧効果を、カリウム及びマグネシウムイオンのより少ない程度に、ナトリウム、塩素の腎排泄を増加し、につながるヘンレ係蹄の皮質セグメント中のナトリウムイオンの再吸収を阻害Noliprel Aは用量依存性抗高血圧を有しています立っていても寝ていても、拡張期血圧と収縮期血圧の両方に作用する。抗高血圧効果は24時間持続する。安定した治療効果は、治療開始から1カ月以内に発現し、タキフィラキシーは伴わない。治療の終了は禁断症状を引き起こさない;ノリプレルAは、左心室肥大（GTLZH）の程度を減少させ、動脈の弾力性を改善し、OPSSを低下させ、脂質代謝（総コレステロール、HDLコレステロールおよびLDLコレステロール、トリグリセリド）に影響しない。エナラプリルと比較してGTLZH上のインダパミド。動脈高血圧症およびGTLV患者においてペリンドプリルエルブミン2mg（ペリンドプリルアルギニン2.5mgに相当）/インダパミド0.625mgまたはエナラプリルを1日1回10mg投与し、ペリンドプリルエルブミン投与量を8mg（ペリンドプリル10mgに相当）アルギニン）およびインダパミドを2.5mgまで、またはエナラプリルを40mg /日まで投与すると、エナラプリル群と比較して、ペリンドプリル/インダパミド群の左心室質量指数（LVMI）が有意に低下した。同時に、ペリンドプリルエルブミン8mg /インダパミド2.5mgを使用した場合、LVMIに対する最も顕著な効果が認められ、また、エナラプリルと比較してペリンドプリルとインダパミドとの併用療法の背景には、より顕著な降圧効果が認められた。 66歳、BMI28kg / m2、糖化ヘモグロビン（HbA1c）7.5％、BP145 / 81mmHg）。主な微小および大血管合併症に対する固定ペリンドプリル/インダパミド併用の効果を研究した。血糖コントロールと集中型血糖コントロール（IHC）戦略（HbA1c <6.5％を目標とする）の薬物療法は、動脈性高血圧症患者の83％、巨大および微小血管合併症の32％および10％、および微小アルブミン尿症を有する。この研究に参加した時点の患者の大部分は、低血糖治療を受けた。患者の90％が経口投与用低血糖薬を受けた（患者47％、単剤療法46％、2剤7％治療3剤）。患者の1％はインスリン療法、9％は食事療法のみ、スルホニルウレア誘導体は72％の患者、61％はメトホルミンを服用していた。併用療法として、75％の患者が抗高血圧薬を受け、抗高脂血症剤（主にHMG-CoAレダクターゼ阻害剤（スタチン）28％）、抗血小板剤としてのアセチルサリチル酸およびその他の抗血小板剤（47％）;入院期間の6週間後、患者ペリンドプリル/インダパミド療法を受けて、それらは標準的な血糖コントロール群またはIHC群（最大120mg /日まで用量を増加させる可能性を有するDiabeton MBまたは別の低血糖薬を追加する）に分配した; IHC群標準対照群（平均HbA1c 7.3％）と比較して、観察されたHbA1c（平均観察値4.8歳）は、マクロおよび微小血管の合併症の頻度の相対リスクにおいて10％の有意な減少を示した。腎症の合併症は14％、腎症の発生および進行は21％、微小アルブミン尿症は9％、大膀胱尿症は30％、腎臓合併症の発症は11％であった。 ;ペリンドプリル;ペリンドプリルはいずれかの重症度の高血圧の治療に有効である;薬物の抗高血圧効果は、単回摂取後4〜6時間後に最大に達し、24時間持続する（約80％）のACEの残留阻害;ペリンドプリルは、血漿中の低レニン活性および正常レニン活性の両方の患者において抗高血圧効果を有する;チアジド系利尿薬の同時投与は、顕著な抗高血圧効果がある。さらに、ACE阻害剤とチアジド利尿剤との組み合わせは、利尿剤を服用しながら低カリウム血症のリスクを減少させる; RAASの二重遮断;アンギオテンシンII受容体を伴うACE阻害剤の併用による臨床研究からのデータがある;臨床研究は心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または標的器官の確認された病変を伴う2型真性糖尿病の参加、これらの研究は、併用療法を受けている患者において、腎臓および/または心臓血管イベントの発生および死亡率に有意な正の効果を示さなかったが、高カリウム血症のリスク、急性腎不全および/または低血圧は、単独療法を受けている患者と比較して増加していた;同様の群内薬力学ACE阻害薬とARA IIの併用では、ACE阻害薬とARA IIのクラスの代表者である他の薬剤との相互作用が期待されるため、糖尿病性腎症の患者にはACE阻害薬とARA IIを併用しないでください。 2型糖尿病および慢性腎臓疾患または心臓血管疾患の患者におけるACE阻害剤またはARA IIを用いた標準療法にアリスキレンを加える効果、またはこれらの疾患のfを。研究が原因有害転帰のリスク増大に早期に終了しました。心血管死および脳卒中は、プラセボ群と比較してアリスキレンを摂取した群でより頻繁に発生した。また、特に興味のある有害事象および重篤な有害事象（高カリウム血症、低血圧および腎機能障害）が、アリスキレン群においてプラセボ群よりも頻繁に記録された;インダパミド;インダパミドは、大動脈の弾性特性の改善、OPSSの減少と関連している; IndapamideはGTLVを減少させ、血漿中の脂質の濃度に影響を与えない：tグリセリド、総コレステロール、LDL、HDL;炭水化物代謝（付随する糖尿病の患者を含む）。
薬物動態
ペリンドプリルとインダパミドの組み合わせは、これらの薬物の別個の摂取と比較して、薬物動態学的特性を変化させない; - ペリンドプリル;吸収および代謝;経口投与後、ペリンドプリルは迅速に吸収される。バイオアベイラビリティは65〜70％である。吸収された総ペリンドプリルの約20％が活性代謝物ペリンドプリラトに変換される。血漿中のペリンドプリラトのCmaxは、3〜4時間後に達する。食事中に薬物を服用すると、ペリンドプリルのペリンドプリラトへの変換が減少する（この効果は有意な臨床的意義はない）。血漿中でACEに関連するペリンドプリラトの解離は遅くなる。その結果、「有効」T1 / 2は25時間であり、ペリンドプリルの再播種は累積に至らず、繰り返し投与されたペリンドプリラットのT1 / 2はその活性期間に対応し、4日後に平衡状態に達する。 。 T1 / 2ペリンドプリラットは3〜5時間、特別な臨床例では薬物動態、老人患者ならびに腎不全および心不全患者ではペリンドプリラトの除去が遅くなる;ペリンドプリラトは70ml /分のクリアランスを有する;薬物動態学ペリンドプリルは、肝硬変を有する患者において異なり、ペリンドプリルの肝クリアランスは2倍減少する。しかし、形成されたペリンドプリラトの量は変化しないので、用量調整は必要ない;ペリンドプリルは胎盤障壁を横切る;インダパミド;吸収;インダパミドは消化管から迅速かつ完全に吸収される。血漿タンパク質への結合 - 79％;薬物の反復投与は体内での累積をもたらさない;排泄; T1 / 2は14〜24時間（平均値）であり、血漿中Cmaxは摂取後1時間後に達成される。 19時間。主に腎臓（投与量の70％）および腸管を通って（22％）、不活性代謝物の形で排泄される;特殊臨床事例における薬物動態;腎不全患者では、インダパミドの薬物動態は変化しない。
適応症
- 本態性高血圧症; - 動脈性高血圧症および2型糖尿病の患者において、微小血管合併症（腎臓由来）および循環器系疾患による大血管合併症のリスクを低減する。
禁忌
- ペリンドプリルおよび他のACE阻害剤、インダパミドおよび他のスルホンアミド、ならびに薬剤の他の補助成分に対する過敏症; - 歴史における血管浮腫（他のACE阻害剤を摂取する間を含む）（CC <30ml /分）; - 低カリウム血症; - 両側腎動脈狭窄または機能する腎臓の存在; - 重度の肝不全（encephalopathyを含む）; - QT間隔を延長する薬剤の同時使用; - ピルエットのような不整脈を引き起こすことがある抗不整脈薬との同時使用（「薬物相互作用」を参照）; - アリスキレン含有糖尿病患者または腎機能障害（GFRが60ml /分/体表面積1.73m 2未満）（「薬理学的作用」および「薬物相互作用」の節を参照）患者の償還; - 妊娠; - 母乳育児期間; - 18歳までの有効性と安全性が確立されていない - ラクターゼ欠損症、ガラクトース血症またはグルコースガラクトース吸収不良症候群（乳糖を含む）の存在;十分な臨床経験がないため、未治療の患者には使用しないでくださいオハイオ州の非代償性心不全および血液透析患者における;.注意（参照してください。 （全身性エリテマトーデス、強皮症を含む）、免疫抑制剤（好中球減少症、無顆粒球症を発症するリスク）、リチウム製剤による治療、骨髄抑制、骨髄抑制、狭心症、脳血管疾患、腎血管性高血圧、糖尿病、慢性心不全（IV） NYHA分類）、肝不全、高尿酸血症に（特に尿酸痛風や腎結石）、不安定性のADを伴います。 LDLアフェレーシスの手順の前に、高流動性膜を用いた血液透析、脱感作の実施;腎臓移植後の状態;大動脈弁狭窄/肥大性閉塞性心筋症;麻酔下;アテローム性動脈硬化症;高齢の患者だけでなく、ネグロイド患者（適用の効果はあまり顕著ではない）;アスリート（ドーピングコントロールとの陽性反応が可能）。
投与量および投与
食事の前に、好ましくは午前中に割り当てます;本態性高血圧症では、1つのタブ。可能であれば、薬剤は一成分薬剤の用量の選択から始まる。臨床的に必要な場合は、単独療法の直後にNoliprel Aとの併用療法を処方する可能性を考慮することができます;高血圧および2型糖尿病の患者は、腎臓からの微小血管合併症（心血管疾患による大血管合併症） 。ノリプレルA 1日/日。良好な忍容性を条件として、3ヶ月の治療後、用量を2タブに増加させることが可能である。 Noliprel A 1回/日（1回/ 1日1回、Noliprel A forte 1回/日）;高齢者の患者は腎機能と血圧をモニターした後に治療を開始すべきである;重度の腎不全（CC <30 ml /分）。中等度重度の腎不全（CK 30-60 ml / min）の患者では、Noliprel Aの一部である必要な用量の薬剤（単独療法として）を開始することが推奨されている。CC> 60 ml / minの患者は用量調整を必要としない。この治療法は、血漿中のクレアチニンおよびカリウムの定期的なモニタリングを必要とし、重度の肝不全の患者には禁忌である。中程度の重度の肝不全では、用量調整は必要ありません;この年齢群の患者での薬物使用の有効性と安全性に関するデータがないため、18歳未満の小児および青年にはノリプレルAを投与すべきではありません。
処方箋
はい