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有効成分
オランザピン
リリースフォーム
丸薬
構成
1タブ。オランザピン10 mg補助物質：微結晶セルロース、ラクトース一水和物、クロスポビドン、ステアリン酸マグネシウム。
薬理効果
オランザピンは、抗精神病薬（抗精神病薬）である。前臨床試験では、5-DTH2A / 2C-、5-HITT3、5-DTh3-セロトニン受容体、D1-、D2-、D3-、D4-、D5-ドーパミン受容体に対する親和性が確立され、 5-コリン作動性受容体; α1-アドレナ受容体およびH1-ヒスタミン受容体に対する親和性も有する。動物実験では、セロトニン、ドーパミンおよびm-コリン作動性受容体に関して拮抗作用が明らかになった。インビボおよびインビトロで、オランザピンは、D2-ドーパミン受容体と比較して、5-HT2-セロトニン受容体に対してより顕著な親和性および活性を有する。電気生理学的研究によれば、オランザピンは、中脳辺縁ドーパミン作動性ニューロンの興奮性を選択的に減少させ、同時に、運動機能の調節に関与する線条体経路にわずかな影響を及ぼす。オランザピンは、カタレプシー（運動機能の副作用を反映する障害）よりも低い用量で、条件付き防御反射（抗精神病活性を特徴付ける試験）を低下させる。オランザピンは、他の神経遮断薬とは異なり、抗不安試験を実施する際の抗不安効果を高める。オランザピンは、生産的（妄想、幻覚など）および負の障害として統計的に有意な反応を提供する。健康なボランティアで陽電子放射断層撮影法（PET）を用いてオランザピン10mgを単回投与すると、D2-ドーパミンレセプターよりも5HT2A-に対するオランザピンの親和性が大きくなった。統合失調症患者の断層像では、オランザピンによる治療に敏感な患者において、線条体D2受容体に対する親和性は、クロザピンの服用に敏感な患者での効果に匹敵し、他の抗精神病薬およびリスペリドンによる治療に敏感な患者では低いことが示された。臨床的有効性：統合失調症患者の国際的な二重盲検比較研究では、統合失調感情や抑うつ症状、種々の重症度の同様の障害（スケールモンゴメリー - アスバーグうつ病評価で6.16の平均初期値）、統計的に有意（P = 0.001）の最終的な制御点までの光源から前向き2次分析スケール気分（オランザピンで改善しました - 6.0）がハロペリドール（-3.1）と比較して高かった。プラセボとバルプロ酸（ジバルプロエート）と比較して、双極性障害の躁病または混合エピソードを有する患者は、躁病の症状を3週間減少させる高い有効性を示した。オランザピンとハロペリドールの有効性の同等の結果が、6〜12週間後に躁うつ病とうつ病の症状緩解を有する患者において観察された。少なくとも2週間リチウム薬またはバルプロ酸を服用koterapii患者において、オランザピン10mgの（リチウム製剤またはバルプロ酸とkoterapiya）の補充は、6週間の単独療法リチウム又はバルプロエートと比較躁病症状の有意な減少をもたらしました。 12ヶ月の研究では、オランザピンと寛解を達成し、その後、薬物オランザピン、再発双極性障害の監視を主要評価項目でプラセボを上回る統計的に有意な効果で処理した群に無作為に割り付け、および躁やうつの再発の再発防止の観点から、患者における躁病エピソードの再発の防止。第12ヶ月の研究では、リチウムオランザピン製剤との共同で寛解を達成し、次いでリチウムの単独療法群またはそれらの混合物をオランザピンに無作為化患者における躁病エピソードの再発の予防。オランザピンの有効性は、双極性障害（オランザピン30.0％、リチウム38.3パーセント、P = 0.055）の薬物モニタリング再発のリチウム一次基準と比較して統計的に有意ではなかったです。 18ヶ月の研究では、患者における躁病または混合エピソードはオランザピン及び薬物を安定koterapii気分（薬物リチウム又はバルプロエート）を安定化、薬物リチウム又はバルプロエートとの長いジョイントオランザピン療法は、単独療法薬リチウムまたはバルプロに比べて統計的に有意ではなかったです診断上の兆候によって決定される双極性障害の再発の開始を遅らせるために、
薬物動態
経口投与後、オランザピンはよく吸収され、血漿中のCmaxは5〜8時間で達成される。オランザピンの吸収は食物摂取に依存しない。 1〜20mgの範囲の異なる用量の研究では、血漿中のオランザピン濃度は用量に比例して直線的に変化することが示された。オランザピンは、結合および酸化の結果として肝臓で代謝される。主な循環代謝物は、理論的には血液脳関門を通過しない10-N-グルクロニドである。 CYP1A2およびCYP2D6アイソザイムは、オランザピンのN-デスメチルおよび2-ヒドロキシメチル代謝産物の形成に関与している。動物研究における両代謝産物は、オランザピンよりも顕著にインビボでの薬理活性が低かった。この薬物の主な薬理学的活性は、血液脳関門を貫通する能力を有する親化合物、オランザピンに起因する。健康なボランティアでは、経口投与後、平均T1 / 2は33時間（5-95％では21-54時間）であり、オランザピンの平均血漿クリアランスは26l / h（5-95％では12-47l / h）であった。しかしながら、これらの要因のそれぞれの影響下での半減期およびクリアランスの変化の程度は、個人間のこれらの指標の差の程度よりも著しく劣る。青年（13-17歳）および成人における薬物動態は類似している。臨床研究によると、青少年の曝露量は成人よりも27％高い。成人と青年の人口の間の人口統計学的パラメーターの違いは、青少年の間に喫煙者が少なく、平均体重が低いことであった。重度の腎機能障害を有する個体における、オランザピンの平均半減期と血漿クリアランスとの間の有意差は、正常な腎機能を有する者と比較して、確立されていない。放射性標識されたオランザピンの約57％は、主に代謝産物として尿中に排泄される。軽度の肝障害を有する喫煙者では、オランザピンのクリアランスは、肝機能を損なわない非喫煙者よりも低い。 7-1000ng / mlのオランザピンの血漿濃度では、血漿タンパク質とのその関連は約93％である。オランザピンは、主にアルブミンおよび酸性α1糖タンパク質と関連している。ヨーロッパ、日本、中国の人々が関与する研究では、レースに関連するオランザピンの薬物動態の差異は確立されていなかった。アイソザイムCYP2D6の活性は、オランザピンの代謝に影響しない。
適応症
（妄想、幻覚、自動化を含む）および/またはネガティブ（感情的な平坦性、社会的活動の低下、スピーチの貧困）症状および関連する感情障害を伴う精神病性障害が含まれるが、これらに限定されない。成人の双極性情動障害（単独療法またはリチウムまたはバルプロ酸との併用）：急性躁病または精神病症状を伴う/伴わない混合症状（躁病相の治療における有効性）faz.Retsidiv双極性障害（フルオキセチンと組み合わせた）双極性障害に関連した.Depressivnye条件を変更します。
禁忌
泌乳期間。 18歳までの子供の年齢。薬物に対する過敏症。肝不全、前立腺肥大、角膜閉鎖緑内障、てんかん、骨髄抑制（白血球減少症、好中球減少症を含む）、骨髄増殖性疾患、好酸球増加症候群、麻痺性腸閉塞、妊娠などには注意が必要です。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠中にオランザピンの経験が不足しているため、妊娠中に患者への潜在的利益が胎児への潜在的リスクを大幅に上回る場合に限り、薬剤を処方すべきである。オランザピンの治療期間中に妊娠の発症または計画が生じた場合、担当医師にこれについて通知する必要があることを患者に警告する必要があります。母親が妊娠第3期に抗精神病薬（オランザピンを含む）を服用した新生児は、錐体外路障害および/または離脱症候群を含む有害反応のリスクがあり、その症状は出生後の強さおよび期間が変化する可能性がある。激越、高血圧および低血圧、振戦、眠気、呼吸窮迫症候群または摂食障害が報告されている。したがって、慎重に新生児の状態を監視する必要があります。この研究は、オランザピンが母乳中を通過することを発見した。母親の平衡濃度に達したときの子どもの平均投与量（mg / kg）は、母親オランザピンの投与量（mg / kg）の1.8％であった。オランザピン療法中の授乳はおすすめしません。
投与量および投与
適用方法薬物は、食事にかかわらず、5-20mg /日の用量で摂取される。成人の統合失調症の場合、推奨される開始用量は10mg /日である。双極性障害に関連する急性躁病、成人では、単独療法として15mg 1日1回、またはリチウム製剤またはバルプロ酸と併用して1日1回10mg（同用量の維持療法）。成人では、双極性障害に関連するうつ病については、1日1回5mgをフルオキセチン20mgと併用する（必要に応じて薬剤の投与量の変更が可能）。高齢者の患者、オランザピン代謝を減速させる危険因子（女性の性別、老齢、非喫煙者）の組み合わせを伴う危険因子（重度のCRFまたは中程度の重度の肝不全を含む）を有する患者は、 5mg /日。
副作用
副作用の頻度は、非常に頻繁に（≧10％）、しばしば（≧1％および10％未満）、まれに（≧0.1％および1％未満）、まれに（≧0.01％および0.1％未満） .01％）。臨床研究では、眠気や体重増加が頻繁に観察された。 34％の高プロラクチン血症（軽度かつ一時的）。食欲不振、食欲不振、末梢浮腫、起立性低血圧、口腔粘膜乾燥、便秘ALT、ACTの活動はまれで一時的で無症候性である。初期グルコース濃度が140mg / dL未満の患者では200mg / dL（糖尿病疑い）、160-200mg / dL（高血糖の疑いがある）、トリグリセリドが増加したそして20mgのベースラインからの/ dL）で、コレステロール（ベースラインから0.4ミリグラム/ dL）で、無症候性好酸球増加症（まれ）非常にしばしば痴呆に精神病と.U患者 - 歩行の妨害と立ち下がり。頻繁に - 尿失禁と肺炎。精神病患者では、（パーキンソニズムや幻覚の症状が増悪する）バイポーラ性躁病（リチウム製剤やバルプロ酸と併用して投与）の患者では、体重増加、口腔粘膜乾燥、食欲増加、振戦。臨床研究や市販後の使用経験で観察された副作用は以下のとおりです。心血管系はしばしば起立性低血圧です。まれに - 徐脈。非常にまれに - 静脈血栓塞栓症。消化器系では、しばしば便秘、口腔粘膜の乾燥、食欲が増します。まれに - 肝炎。ごくまれに - 膵炎、黄疸。代謝の側面では末梢浮腫であることがよくあります。ごくまれに糖尿病性昏睡、糖尿病性ケトアシドーシス。高脂血症、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症筋骨格系の側面からは、非常にまれな - 横紋筋融解症であり、神経系からはしばしば眠気です。しばしば - 精神遅滞、めまい、無力症。稀に - 痙攣。皮膚の側面からまれに - 発疹。泌尿生殖器系から非常にまれです - 勃起不全。造血系から頻繁に - 好酸球増加、まれに - 白血球減少、非常にまれに - 血小板減少。 ALT、ACT、高血糖の活動が増加することが多い。非常にまれに - 高ビリルビン血症、アルカリ性燐酸の活性が増加します。他の多くは体重増加、まれに - 光線過敏症、非常にまれに - アレルギー反応、禁断症状。
過剰摂取
過剰徴候の徴候と症状：頻回（頻度≧10％）のオランザピン過多の症状は、頻脈、激越/攻撃性、言語障害、様々な錐体外路疾患および様々な重症度の意識障害（鎮静から昏睡へ）であった。オランザピン過剰摂取の他の臨床的に有意な影響には、せん妄、痙攣、神経弛緩性悪性症候群、呼吸抑制、吸引、血圧の上昇および低下、不整脈（過剰摂取の2％未満）、および心臓および呼吸停止が含まれた。オランザピンに特異的な解毒剤が存在する：2グラム医療補助の過剰摂取 - 急性致死過剰摂取のための最小用量は450mgを、良好な転帰（生存）と最大線量の過剰摂取でした。嘔吐を誘発することはお勧めしません。標準的な過剰服用手順（胃洗浄、活性炭の摂取）を指示することができる。 50~60％までに投与された場合に活性炭及びオランザピンオランザピンの共同投与は、生物学的利用能の減少を示しました。血圧低下、循環器疾患および呼吸機能の維持の補正を含む重要な身体機能の臨床状態及びモニタリングに記載の症状の治療を表示します。これらの受容体の刺激は、低血圧を悪化させる可能性があるとして、エピネフリン、ドーパミンおよびβアドレナリン受容体のアゴニストである他のアゴニストを加えないでください。起こり得る不整脈を特定するためには、心臓血管活動のモニタリングが必要である。患者は完全に回復するまで、継続的な医療監督下にいなければならない。
他の薬との相互作用
オランザピンの代謝は、アイソザイムCYP1A2に対する特異的活性を示す、シトクロムP450アイソザイムのインヒビターまたはインデューサーの影響下で変化させることができます。オランザピンのクリアランスは、（原因アイソザイムCYP1A2の活性の増加に）喫煙者およびカルバマゼピンを受けている患者において増加します。潜在的阻害剤のアイソザイムCYP1A2は、オランザピンのクリアランスを減少させることができます。オランザピンは、アイソザイムCYP1A2の強力な阻害剤ではないので、例えばテオフィリンなどのオランザピン薬物の薬物動態は、主に代謝アイソザイムCYP1A2は変更されません。臨床試験での薬物療法は、これらの薬剤の代謝の抑制を伴っていなかった以下の背景オランザピンの投与量の単回投与することが示されている：イミプラミンまたはその代謝物デシプラミン（アイソザイムCYP2D6、CYP3A、CYP1A2）、ワルファリン（アイソザイムCYP2C19）、テオフィリン（アイソザイムCYP1A2）またはジアゼパム（アイソザイムCYP3A4、CYP2C19）。薬物相互作用の兆候は、リチウムまたはbiperidenomの製剤との併用でオランザピンとしてありませんでした。エタノールの変更のオランザピンの薬物動態の平衡濃度の背景に認められました。しかしながら、オランザピンと一緒にエタノールを服用すると、オランザピンの薬理学的効果、例えば鎮静効果の増加を伴い得る。フルオキセチン（60mgを1日に1回または60mgを8日間投与）は、オランザピンの最大濃度（Cmax）を平均16％増加させ、オランザピンのクリアランスを平均16％減少させる。この因子の影響の程度は、これらの指標の個人差の重症度よりも著しく劣るため、フルオキセチンと組み合わせて使用する場合、オランザピンの用量を変更することは通常推奨されない。 CYP1A2イソフレメンタの阻害剤であるフルボキサミンは、オランザピンのクリアランスを減少させます。その結果、フルボキサミン投与によるオランザピンの平均Cmax増加は、禁煙女性で54％、男性喫煙者で77％、オランザピンの平均AUC（濃度 - 時間曲線下面積）はそれぞれ52％および108％であった。フルボキサミンを併用している患者には、少量のオランザピンを投与する必要があります。ヒト肝臓ミクロソームを用いたインビトロ研究は、オランザピンがバルプロ酸グルクロニド（バルプロ酸の主な代謝経路）の形成をわずかに抑制することを示している。バルプロ酸もまた、イン・ビトロでオランザピンの代謝にわずかに影響する。したがって、オランザピンとバルプロ酸との臨床的に重要な薬物動態学的相互作用は考えにくい。オランザピンの吸収は食物摂取に依存しない。アルミニウムまたはマグネシウム含有制酸剤またはシメチジンの単回投与は、経口摂取時のオランザピンの生物学的利用能に違反しなかった。活性炭とオランザピンを同時に使用することにより、50〜60％まで経口投与された場合の後者のバイオアベイラビリティが低下した。ヒト肝臓ミクロソームを用いたインビトロ研究によれば、オランザピンは、以下のシトクロムP450アイソザイム：CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6およびCYP3A.vの活性を阻害する可能性が極めて低いことも示した
注意事項
自殺：最初のタイプの統合失調症および双極性障害を有する患者による自殺企図の危険性は、自己適応疾患によるものである。これに関して、薬物療法の背景に対して、特に自殺の危険性がある患者を注意深く監視する必要がある。オランザピンを処方するとき、過量のリスクを減らすために患者が服用する丸薬の数を最小限に抑えるよう努めなければならない。身体、硬直、精神状態の変化および植物性e違反（不安定な脈拍または血圧、頻脈、心臓不整脈、発汗の増加）。さらなる徴候は、クレアチンホスホキナーゼ、ミオグロビン尿症（横紋筋融解症）および急性腎不全の活性の増加を含み得る。臨床的に、悪性神経弛緩症候群の発現または悪性神経弛緩症候群の他の症状のない体温の有意な上昇は、オランザピンを含むすべての神経弛緩薬の回収を必要とする。遅発性ジスキネジー：比較研究では、オランザピンによる治療は、非定型および他の非定型抗精神病薬の使用よりも、医学的矯正を必要とするジスキネジーの発生を伴う頻度が有意に少なかった。しかし、長期の神経弛緩薬治療の場合は、遅発性ジスキネジーのリスクを考慮する必要があります。遅発性ジスキネジーの徴候が生じる場合は、神経遮断薬の投与量の補正が推奨されます。ノーランザピンに翻訳する場合、以前の治療法を一度中止した結果、遅発性ジスキネジーの症状があらわれることがあります。時間の経過とともに、これらの症状の強さは増加し、さらにこれらの症状は治療の中止後に発現することがある。認知症関連精神病を有する高齢患者の経験：認知症関連精神病を有する高齢患者におけるオランザピンの有効性は確立されていない。場所管理された臨床試験におけるこのカテゴリーの患者では、オランザピン群の致死症例の頻度は、プラセボ群（それぞれ3.5％対1.5％）よりも高かった。ランサピンの治療において、この群の患者の死亡率が高い傾向にある危険因子には、80歳以上、鎮静、ベンゾジアゼピンとの併用、または肺疾患の存在（例えば、吸引の有無にかかわらず）が含まれる。経口薬物療法および筋肉内注射を伴うこの群の患者における脳血管障害および（または）死亡率（プラセボと比較して）および危険因子の発生率に差異を確立するのに十分なデータはない。パーキンソン病ドーパミン受容体アゴニストによって誘発される精神病の治療にオランザピンを使用することは、パーキンソン病においては推奨されない。薬物（ドーパミン受容体アゴニスト）パーキンソン病を惹起することにより誘発された精神病患者の臨床試験において、パーキンソニズムの症状の増加は、非常に頻繁に（10％以上）、プラセボ群より高い頻度で認められた。幻覚も、非常に頻繁に（10％以上）、プラセボ群より高い頻度で認められた。肝機能障害：いくつかのケースでは、通常、治療の初期段階で、オランザピンは、血清中の肝トランスアミナーゼ活性（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（ACT）およびアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT））の一時的で無症状の増加を伴う。肝炎のまれなケースがありました。さらに、胆汁うっ滞および混合肝臓損傷の分離報告が報告された。肝機能が不十分で、肝臓の機能的予備力が限られている患者または潜在的に肝毒性薬物による治療を受けている患者の血清中ACTおよび/またはALTの活性を増加させる場合には、特別な注意が必要である。オランザピン治療中にACTおよび/またはALT活性が増加した場合、患者の注意深いモニタリング、および必要であれば用量の減少が必要である。高脂血症と糖尿病：精神分裂症患者では糖尿病の罹患率が高くなります。いくつかの他の抗精神病薬と同様に、高血糖、真性糖尿病の代償不全、および死を含むケトアシドーシスおよび糖尿病性昏睡を伴う場合もある。糖尿病患者および糖尿病発症の危険因子を有する患者の徹底的な臨床モニタリングが推奨される。脂質プロファイルの変化：プラセボ対照研究に入ると、ロランザピンを受けた患者に脂質スペクトルの望ましくない変化が観察された。臨床観察が推奨される。リスクvnezapnoysmertiの開発：すべての抗精神病薬との臨床経験、vklyuchayaolanzapinは、原因ostroyserdechnoy障害患者に死亡の場合に比べて、急性serdechnoynedostatochnostiと死の同様の用量依存性、dvukratnoeuvelichenieリスクを示した脳卒中を含むneyroleptiki.Tserebrovaskulyarnye有害事象は、適用されません、upozhilyh脳血管有害事象（例えば、脳卒中、一過性虚血発作）を含み、認知症に関連する精神病を有する高齢の患者におけるオランザピン研究において、致命的な結果が報告されている。現場管理試験では、プラセボ群（1.3％対0.4％）と比較して、オランザピン群の患者における脳血管有害事象の発生率が高かった。 Vsepatsienty脳血管障害は、脳血管有害事象のpredshestvuyuschiefaktoryリスクは、関連する疾患および（または）薬剤の投与、tserebrovaskulyarnyminezhelatelnymi現象に関連付けられた時間（例えば、以前のケースにtserebrovaskulyarnogonezhelatelnogo現象や一過性脳虚血発作、arterialnayagipertenziya、喫煙を注意）しています。オランザピンは、認知症に関連する精神病患者の治療には適応されていない。発作Olanzapineは、発作の既往のある患者、または発作準備の閾値を低下させる要因に罹患しやすい患者には、注意して使用すべきである。これらの患者では、オランザピンはほとんどオランザピンで治療されなかった。 M-ホリンブロック活性：付随する臨床研究では、オランザピン治療は、封鎖 - コリン作動性受容体によって引き起こされる望ましくない反応をめったに伴わなかった。オランザピン患者sklinicheski大きな前立腺肥大症、麻痺性イレウス、閉塞隅角緑内障ipodobnymi状態を割り当てるときしかし、合併症とオランザピンupatsientovとの臨床経験は、しかし、注意rekomenduetsyaproyavlyat、限られています。ドーパミン受容体の遮断：インビトロ条件オランザピンは拮抗dofaminovyhretseptorovを検出し、他の抗精神病薬（神経弛緩薬）のように、理論的にレボドパおよび他agonistovdofaminovyh受容体の作用を抑制することができます。血液学的変化：Sostorozhnostyuオランザピンは、血液中の好中球の低いsoderzhaniemleykotsitov及び（又は）患者に使用されるべきです。好中球減少を引き起こし得る薬物を受ける;放射線または化学療法による骨髄機能の阻害;そして好酸球増加症を有する患者、および（または）mieloproliferativnymizabolevaniyamiをtakzheu。好中球減少症の開発に、バルプロ酸との主prisochetaniiオランザピンを報告しました。無顆粒球症klozapinzavisimoyのneytropenieyili歴のある患者での臨床issledovaniyahprimenenieオランザピンでretsidivamiukazannyh違反を伴いませんでした。好中球減少症にオランザピンとバルプロkislotoy.Interval QTとの併用療法において、glavnymobrazomを報告された臨床研究ではまれで治療した患者における間隔QT（ベースライン患者におけるQT間隔korrektsieyFrideritsiya [QTcF] bolshe500ミリ秒未満500ミリ秒pokazatelemQTcF）の有意な延長をotmechalosklinicheski心の周波数vozniknoveniyanezhelatelnyh現象のプラセボからotsutstviyaznachimyh違いの中でオランザピン、。しかし、ちょうどprimeneniidrugih抗精神病薬のように、特に先天性QT間隔の延長、慢性serdechnoynedostatochnostyu、心筋肥大、低カリウム血症のigipomagniemieyと高齢患者では、QT間隔を長くできる薬との併用でsoblyudatostorozhnostオランザピンをお勧めします。治療をキャンセル：オランザピンkrayneredkoの突然の撤退の場合（0.01％未満）、急性発汗、不眠、振戦、不安、吐き気や嘔吐の開発を報告しました。血栓塞栓症（0.01％未満）、非常にまれでは静脈血栓塞栓症foneterapiiオランザピンの開発について報告しました。因果関係のmezhdupriemomオランザピンおよび静脈血栓塞栓症が確立されています。 Odnakouchityvayaは、静脈血栓塞栓症のリスクpriobretennyefaktoryは、患者とprinimatneobhodimye防止対策の固定化を含め、dannogooslozhneniyaのためにすべての可能な危険因子のprovoditsovokupnuyu評価を必要とする統合失調症患者は、しばしばしていること。中枢神経系に関する一般的な活動：中枢神経系に対するオランザピンの主な効果を考慮して、オランザピンを他の中枢作用薬およびアルコールと組み合わせて使用する場合は注意が必要である。ポスタル低血圧ポスタル低血圧は、高齢者のオランザピンの臨床試験ではしばしば観察されていません。他の抗精神病薬の使用と同様、65歳以上のオランザピナ患者の場合は、定期的に血圧を監視することをお勧めします。体重：精神分裂病の急性期の治療中（最大6週間）、ベースラインの7％以上の体重増加を経験した患者の割合が統計的に有意であり、オランザピンの29％に達したプラセボ群ではわずか3％であった。急性期にオランザピンを投与した患者の平均体重増加は2.8kgであった。体重指数（BMI）は、研究グループにおいて常に臨床的に有意であった。統合失調症の長期療法では、試験群の患者の56％において体重増加が平均5.4kgで、体重はベースラインの7％以上増加した。双極性障害の長期治療を受けた患者の平均体重増加は3.8kgであり、体重増加が7％を超える患者の数は31％であった。高プロラクチン血症：コントロールされた臨床試験中（12週以内）に、試験群の患者の30％およびプラセボ群（対照）の10.5％において、血流中のプロラクチンのレベルの増加が見られた。プロラクチン濃度の上昇レベルは中程度であった。月経機能障害（しばしば）、性的機能不全（特に男性における）、失明または失神（男性および女性）、異常なオルガスム）および胸骨腺（しばしば）からの臨床的外観の同定。嚥下障害：食道運動障害および嚥下障害の発生は、抗精神病薬の使用と関連している。体温調節：身体の内部温度を制御する能力の障害が、抗精神病薬に割り当てられています。このような患者に注意が必要な重度のアルツハイマー病患者では、吸引肺炎が罹患率および死亡率の一般的な原因です。オランザピンを摂取し、内臓の体温を上昇させる症状がある患者、例えば、激しい運動をしたり、高い気温に曝されたり、抗コリン作用薬を服用したり、脱水状態にある患者汗）。 18歳未満の小児および青年：十分な有効性および安全性データがないため、オランザピンは18歳未満の小児および青年での使用は推奨されていません。 13〜17歳の青年で実施された短期間の研究では、成人の同様の研究よりも体重の有意な増加および脂質およびプロラクチン濃度の変化が観察された。オランザピンを服用している患者は、オランザピンが眠気やめまいを引き起こす可能性があるため、車などのメカニズムの操作に伴う危険性を警告する必要があります。