More info
有効成分
リリースフォーム
構成
1錠、フィルムコーティング、含有：
- 有効成分： 塩酸ダポキセチン30mgダポキセチンあたり33.6mg;
- 賦形剤： ラクトース一水和物、微晶質セルロース、クロスカルメロースナトリウム、無水コロイド状二酸化ケイ素、ステアリン酸マグネシウム;
- シェル助手： [ヒプロメロース（ヒドロキシプロピルメチルセルロース）、マクロゴール6000（ポリエチレングリコール6000）、二酸化チタン、酸化第二鉄、酸化第二鉄]。
薬理効果
早漏の間のダポキセチンの作用機序は、ニューロンによるセロトニン再取り込みの阻害、続いてシナプス前受容体およびシナプス後受容体における神経伝達物質の作用の増加に関連する。
射精のメカニズムは主に交感神経系によって調節される。神経節後交感神経線維は、精嚢、精管、前立腺、尿道および膀胱頚部の筋肉を刺激し、それらの協調した収縮により射精を達成する。ダポキセチンは、射精反射に影響し、潜在期を増加させ、会陰神経節の運動ニューロンの反射インパルスの持続時間を減少させる。
薬力学早漏の間のダポキセチンの作用機序は、ニューロンによるセロトニン再取り込みの阻害と関連しており、その後、シナプス前受容体およびシナプス後受容体における神経伝達物質の作用が増強されると推定される。射精のメカニズムは主に交感神経系によって調節される。神経節後交感神経線維は、精嚢、精管、前立腺、尿道および膀胱頚部の筋肉を刺激し、それらの協調した収縮により射精を達成する。ダポキセチンは、射精反射に影響し、潜在期を増加させ、会陰神経節の運動ニューロンの反射インパルスの持続時間を減少させる。射精を引き起こす刺激は脊髄反射センターで発生します。脊髄反射センターは、脳梁を通るいくつかの脳の核によって制御され、前房および脳室を含む。
薬物動態
ダポキセチンは急速に吸収され、最大血漿濃度（C max）は薬物投与後1〜2時間以内に達する。絶対バイオアベイラビリティは42％（範囲15〜76％）である。空腹時に30mgと60mgの用量のダポキセチンを単回経口投与した後、血漿中の最大濃度はそれぞれ297ng / ml（1.01時間後）および498ng / ml（1.27時間後）である。脂肪性食品を摂取すると、ダパキセチンのCmaxが適度に減少し（10％）、AUC（濃度 - 時間曲線下面積）および最大血漿濃度に達するまでの時間が12％増加する。しかし、ダポキセチンの吸収の程度は変化しない。これらの変化は臨床的に重要ではない。薬剤Primaksetin®は食事に関係なく使用できます。分布ダポキセチンの99％以上がインビトロで血漿タンパク質に結合する。活性代謝物desmetildadoxetinは血漿タンパク質に98.5％結合する。 Dapoxetineは身体全体に急速に分布し、平均平衡分布容積は162リットルです。ヒトに静脈内投与された場合、初期段階、中間段階および最終段階における平均半減期は、それぞれ0.10,2.19および19.3時間である。代謝インビトロ研究は、ダポキセチンが多くの肝臓および腎臓酵素、特にCYP2D6、CYP3A4、および腎臓のフラビン含有モノオキシゲナーゼ（FMO1）によって代謝されることを示唆している。 14C-ダポキセチンの代謝が研究された臨床研究では、経口投与後のダポキセチンは、主にN-酸化、N-脱メチル化、ナフトール基のヒドロキシル化、スルホ基の付加によって広範囲に代謝された。経口投与後、肝臓には全身前代謝の徴候が見られた。血漿中を循環する主要成分は、インタクトなダポキセチンおよびダポキセチンN-オキシドであった。インビトロ研究は、ダポキセチン-N-オキシドが不活性であることを見出した。さらに、デスメチルジオキシゲニンおよびジデスメチルジポキセチンは、ダポキセチンの循環代謝物総数の3％未満の量で検出された。インビトロ研究では、デスメチルダポキセチンはダポキセチンと同等の活性を示し、ジメトメチルジポキセチンはダポキセチンより約2倍活性が低いことが判明した。結合していないデスメチルジポキセチンの暴露（AUCおよびC max）は、非結合ダポキセチンのそれぞれ50％および23％であった。抜去ダポキセチンの代謝産物は、主に複合体の形態の尿から得られる。未変化の活性物質は尿中に検出されない。Dapoxetineは、投与24時間後に血漿中の低濃度の物質（最大値の5％未満）によって証明されるように、急速に排泄される。毎日摂取すると、体内に物質が蓄積するのが最小限に抑えられます。経口で服用した場合、最終的な半減期は約19時間である。特別な群の患者レース60mgの用量でのダポキセチンの単回投与は、ヨーロッパ人、ネゴイド人種、ラテンアメリカ人およびアジア人種の人々の間で統計的に有意な差異を明らかにしなかった。ヨーロッパ人と日本人の間のダポキセチンの薬物動態を比較すると、より低いCmaxおよびAUC値（後者は10-20％）を示した。全身曝露のレベルが高いほど、臨床効果に有意差は生じそうにない。高齢者（65歳以上）60mgのダポキセチンの単回投与では、健康な高齢男性および若年者の薬物動態（Cmax、AUC、Tmax）に有意差は認められなかった。ダポクセチンの平均AUC値および終末半減期は、若年男性に比べて高齢男性でそれぞれ12％および46％高かった。 （クレアチニンクリアランス50-80ml / min）、中程度に発現した（クレアチニンクリアランス30〜50ml / min）の患者では、Dapoxetine 60mgを単回投与してもDapoxetineのCmaxまたはAUCとの関係は明らかでなかった重度（クレアチニンクリアランス<30ml /分）は腎機能を損なう。重度の腎機能障害を有する4人の患者におけるダポキセチンのAUCは、正常な腎機能を有する患者より約2倍高かった。重度の腎機能障害患者における薬物の使用に関するデータは限られている。血液透析が必要な患者では、ダポキセチンの薬物動態は研究されていない。肝機能障害軽度の肝機能障害を有する患者において、ダポキセチンおよびデスメチルダポキセチンの薬物動態は変化しなかった。中等度の肝機能障害（Child-PughクラスB）の患者では、未結合のdapoxetineのCmaxおよびAUCがそれぞれ55％および120％増加した。ダポキセチンの未結合活性画分のCmaxは変化せず、AUCは2倍に増加した。重篤な肝障害を有する患者では、非結合ダポキセチンのC maxは変化せず、非結合ダポキセチンのAUCは3倍以上増加した。活性画分のAUCも数回増加した。 CYP2D6多型CYP2D6活性の低い患者において、60mgの用量の薬剤Primaxetin（登録商標）の単回投与後の血漿中のダポキセチンの濃度は、CYP2D6活性が高い患者（Cmax約31％、AUC約36％）よりも高かった。同様に、低CYP2D6活性を有する患者におけるデスメチルジオキセチンのCmaxは98％増加し、AUCは161％増加した。 CYP2D6アイソザイムの高い活性を有する患者と比較して、CYP2D6アイソザイムの低い活性を有する患者において、ダポキセチンの平均終末半減期は2.4時間増加した。ダポキセチンの活性画分のCmaxは-46％、AUCは-90％増加した。この増加は、用量関連の有害事象の頻度および重症度の増加を伴い得る。低CYP2D6活性を有する患者におけるPrimaxetin（登録商標）の使用の安全性は、ダポキセチン、特に活性および適度に活性なCYP3A4阻害剤の代謝を阻害し得る他の薬剤を服用している間に疑念を生じさせる可能性がある。超高CYP2D6活性を有する患者は、ダポキセチンおよびデスメデダポキセチンの血漿レベルを低下させると予想される。
適応症
薬剤Primaksetin®は、18〜64歳の男性の早漏の治療を目的としています。
禁忌
塩酸ダポキセチンまたは薬剤の他の成分に対する過敏症。 5 - 恒久的なペースメーカー、重度の冠状動脈性心疾患または弁膜病変がない場合の重度の心疾患（例えば、NYHAグレードII-IV心不全、心臓伝導障害（2-3度の房室伝導障害または洞不全症候群））。 - 使用中止後14日以内にモノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAO-1）と投与の同時投与。同様に、MAO-Iは、薬剤Primaxetin（登録商標）の中止後7日以内に服用してはならない。 - チオリダジンの同時投与および使用を中止してから14日以内。同様に、チオリダジンは、Primaxetin®を服用してから7日以内に服用しないでください。セロトニン再取り込み阻害薬（セロトニン再取り込み阻害薬 - SSRI）、セロトニンおよびノルアドレナリン再取り込み阻害薬および三環系抗うつ薬およびセロトニン作用を有する他の薬物（例えば、L-トリプトファン、トリプタン、トラマドール、トラマドール）を同時に摂取する。 （Hypericum perforatum）およびこれらの薬剤の中止後14日以内に投与される。同様に、これらの薬物は、Primaxetin®の服用中止後7日以内に服用してはなりません。 - ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル、サキナビル、テリスロマイシン、ネファゾドン、ネルフィナビル、アタザナビルなどのCYP3A4の活性阻害剤との同時投与 - 中程度の重度の肝機能障害。 - 重度の腎機能障害。 - 18歳未満の子供とティーンエイジャー。 - ラクターゼ欠損、ラクトース不耐性、グルコース - ガラクトース吸収不良。起立性低血圧の既往歴や疑いのある症例、躁病/軽躁病または双極性障害の既往歴のある場合、Primaxetin®による治療は避けるべきです。注意 - 軽度または中等度の腎機能障害; - 遺伝的に低いCYP2D6アイソザイム活性を有する患者およびCYP2D6アイソザイム活性が高い患者（CYP3A4アイソザイムの中等度阻害剤と組み合わせて）におけるCYP2D6アイソザイムおよび中等度CYP3A4阻害剤の強力な阻害剤との同時使用。 - 出血のリスクのために血小板凝集および抗凝固剤に影響を与える薬物との同時使用。 6妊娠中および母乳育児中に使用する。
妊娠中および授乳中に使用する
薬Primaksetin®は女性での使用を意図していません。
臨床研究で得られたデータの限られた量に基づいて、男性によるダポキセチンの摂取がパートナーの妊娠に影響を及ぼす可能性があると推測する理由はありません。妊婦におけるダポキセチンの使用についての十分に管理された研究は実施されていない。授乳期間ダポキセチンとその代謝産物が母乳中に排泄されるかどうかは知られていない。
経口投与の場合。錠剤は、最低1杯分の水を飲み込んだ状態で飲み込んでください。薬剤Primaksetin®は食事に関係なく使用できます。成人男性は18〜64歳です。全男性の推奨開始用量は30mgです。この用量は、意図された性交の1~3時間前に服用される。効果が不十分で30mgの忍容性が良好であれば、60mgまで増やすことができる。最大推奨投与頻度は24時間に1回です。早漏を治療するための薬物療法Primaksetin®を処方する医師は、治療の最初の4週間後または6回の投与を受けた後、薬剤のリスクとベネフィットを評価しなければなりませんし、Primaksetin®での治療を継続するかどうかの意思決定のためのリスク便益比を決定する必要があります。腎機能のわずかなまたは中程度の線量補正違反の患者に対する腎機能障害のある患者には必要ですが、それは注意してお勧めしません。 Primaksetin®薬は重度の腎機能障害のある患者には推奨されません。貧しい肝臓の患者のための肝機能障害のある患者は、違反線量補正機能は必要ありません。薬物が中程度、重度の肝機能障害（チャイルド・ピューの分類のクラスBおよびC）の患者には禁忌であるPrimaksetin®。活性薬物Primaksetin®CYP2D6阻害剤を受信すると同時に、CYP2D6または患者の低い活性を有する60 mgのPrimaksetin®患者に投与量を増加させるときにアクティブCYP2D6阻害剤と同時低CYP2D6活性を有する患者は、行使されるべきです。 CYP3A4 CYP3A4同時受信活性阻害剤の活性または適度活性阻害を受け7人の患者は禁忌です。薬物Primaksetin®の同時投与は、適度CYP3A4用量の強力な阻害剤は、30 mgまで低減されるべきである場合。
副作用
臨床試験では、以下の副作用が登録され、そしてそれがしばしば観察され、用量依存的であった：吐き気、めまい（5.8％及び10.9％）（11.0％と22.2％を30mgから60mgのダポキセチンそれぞれ撮影時）頭痛（5.6％及び8.8％）、下痢（3.5％及び6.9％）、不眠（2.1％及び3.9％）、疲労（2.0％および4.1 ％）。最も一般的な現象は、治療の撤退を要求し、吐き気（患者の2.2％）、めまい（1.2％）となりました。 、不安、激越、落ち着きのなさ、異常な夢を性欲減退：精神疾患は共通：臨床試験で観察された望ましくない副反応は以下のとおりです。アンコモン：うつ病、抑うつ気分、陶酔の状態、気分のむら、神経質、無関心、無気力、混乱、見当識障害、異常な思考、体性感覚の増幅、睡眠障害、初期不眠症、intrasomnicheskoe障害、悪夢、歯ぎしり、性欲減退、無オルガスム症。非常に一般的な中枢神経系の違反：めまい、頭痛。しばしば、眠気、集中力の低下、振戦、感覚異常。まれに、失神：血管収縮失調、姿勢のめまい、座位不明、味覚痙攣、過眠症、嗜眠、鎮静、意識低下を含む。まれに：運動ストレスでめまいがあり、突然眠りにつく。視覚器官の違反頻繁に：視力のぼけ。まれに：散瞳、目の領域の痛み、視力のぼけ。聴覚障害および迷路障害の器官からの外乱頻繁に：耳の中のリング。まれな：めまい。心臓血管系の違反頻繁に血液の "潮"。まれに：洞結節活動の停止、静脈徐脈、頻脈、血圧低下、収縮期高血圧症。 8まれに熱の「潮」。呼吸器系の障害頻繁に：鼻詰まり、あくび。胃腸管の障害頻繁に：下痢、嘔吐、便秘、腹部の痛み、消化不良、鼓腸、胃の不快感、鼓脹、口渇など。皮膚および皮下組織の違反頻繁に多汗症。まれに、かゆみ、冷たい汗。生殖器系障害頻繁に：勃起不全。まれに、射精不足、オルガスム障害、男性の無オルガスム症、男性生殖器の感覚異常。一般的な状態：しばしば、弱さ、過敏性。まれに：無力感、熱感、不安、倦怠感、中毒。検査項目の変更頻繁に：血圧の上昇。まれに：心拍数の上昇、拡張期動脈圧の上昇、起立動脈圧の上昇。個々の副作用の説明ホルターモニタリングを受けている患者では、徐波、洞結節停止による意識喪失による失神が観察され、臨床試験で報告されています。これらの有害事象は、薬物の使用に関連しているとみなされる。ほとんどの症例は、薬剤を摂取した後、最初の服用後、または医療処置（採血、体位の変化、血圧測定）に関連している。前進症状はしばしば失神に先行する。失神および前兆症状の発生率は用量に依存し、これは高用量の薬物を受けた患者で実証された。薬物離脱時の効果慢性抑鬱障害の治療のための長期選択性セロトニン再取り込み阻害剤の急激な中止により、不快状態、過敏性、興奮、めまい、知覚障害（感覚異常など）、不安、意識混乱、頭痛、嗜眠、感情的不安定、不眠症および軽躁病。安全性試験の結果は、62日間の使用後に薬物の中断後に不眠症および軽度および中程度のめまいの形態の離脱症状の頻度が高いことを示した。
過剰摂取
症状過度の場合の臨床試験では記載されていない。薬剤Primaxetin（登録商標）を240mg（2時間120mgを3時間間隔で2回）投与しても、予期せぬ望ましくない効果は生じなかった。一般に、SSRI過量の症状には、眠気、胃腸障害（吐き気、嘔吐）、頻脈、振戦、激越およびめまいを含むセロトニン作動性反応が含まれる。治療過量の場合は、必要に応じて標準的な維持療法を行うべきである。血漿タンパク質への薬物の顕著な結合および塩酸ダポキセチンの大きな分布のために、強制的な利尿、透析、血液灌流および輸血は有効であるとは考えにくい。特定の解毒剤は知られていません。
他の薬との相互作用
モノアミンオキシダーゼ阻害剤との相互作用SSRIとモノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAO-I）を同時投与した患者では、温熱、硬直、ミオクローヌス、生命徴候の急速な変動および精神的変化を伴う栄養系の不安定性を含む、強烈な激痛、せん妄や昏睡に至る症状。これらの反応は、最近SSRIの投与を中止し、MAO-Iによる治療を開始した患者においても観察された。場合によっては、症状は神経弛緩性悪性症候群に似ていた。動物におけるSSRIおよびMAO-1の併用使用に関するデータは、これらの薬物が相乗的に血圧を上昇させ、行動的な覚醒を引き起こし得ることを示唆している。したがって、薬剤Primaksetin®は、MAO-Iと同時に投与を中止してから14日間は服用しないでください。同様に、MAO-Iは、薬剤Primaxetin（登録商標）の中止後7日以内に服用してはならない。チオリダジンとの相互作用チオリダジンはQTc間隔を延長させ、心室性不整脈を伴う。 CYP2D6酵素を阻害するPrimaxetin（登録商標）のような製剤は、チオリダジンの代謝を阻害するようである。これにより引き起こされるチオリダジンの増加は、QTc間隔の延長を増加させることが予想される。薬剤Primaksetin®は、チオリダジンと同時に、および中止後14日間は摂取できません。同様に、チオリダジンは、Primaxetin®を服用してから7日以内に服用しないでください。 MAO-I、L-トリプトファン、トリプタン、トラマドール、リネゾリド、SSRIは、セロトニン再取り込み阻害剤およびノルアドレナリン、リチウム、及びオトギリソウの薬物を含むセロトニン作動薬（（オトギリソウと同時にのSSRI受信Primaksetin®薬としてセロトニンを有する製剤Primaxetin®は他のSSRIs、MAO-1および他のセロトニン作動薬と同時に、またこれらの薬剤の中止後14日間は使用しないでください。 CHAに作用する薬物中枢神経系に作用する薬物と同時にPrimaxetin®を投与することは、早漏の患者では研究されていません。同時にこれらの薬物を服用する必要性。塩酸ダポキセチンに対する他の薬物の効果主にCYP2D6、CYP3A4、およびフラビン含有モノオキシゲナーゼ1（FMO1）によって代謝されることが示されている。したがって、これらの酵素の阻害剤は、ダポキセチンのクリアランスを減少させることができる。7日間、200mgを1日2回の用量でケトコナゾールを受信アクティブCYP3A4のCYP3A4阻害剤の阻害剤は、それぞれ35％及び99％のためのダポキセチンのCmax及びAUC（60 mg用量）を増加させました。アカウントに結合していないダポキセチンとdezmetildapoksetinaの割合を取って、アクティブなCYP3A4阻害剤の存在下でのCmax活性画分（合計と結合していないダポキセチンのdezmetildapoksetina）はAUCが2倍され、約25％増加させることができます。活性画分のCmaxおよびAUCの増加は、機能的に活性な酵素CYP2D6のない患者の11のサブセットにおいて有意に、より顕著であること、および活性CYP2D6阻害剤を受けながらもよいです。 Primaksetin®薬は、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル、サキナビル、テリスロマイシン、ネファゾドン、ネルフィナビルおよびアタザナビルとして、CYP3A4の活性阻害剤と同時に取られるべきではありません。 CYP3A4活性同時受信適度に活性なCYP3A4阻害剤、例えば、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、フルコナゾール、アンプレナビル、ホスアンプレナビル、アプレピタント、ベラパミルまたはジルチアゼムの中等度の阻害剤は、著しく特にCYP2D6の低活性を有する患者において、ダポキセチン及びdezmetildapoksetinaの全身曝露のレベルを増加させることができます。これらの薬剤と同時に服用する薬剤Primaksetin®の最大投与量は30mgに制限し、慎重に行うべきである。活性型CYP2D6阻害剤フルオキセチンを60mg /日の用量で7日間投与すると、ダポキセチンのCmaxおよびAUCがそれぞれ50％および88％増加した（60mg 1回）。アカウントに結合していないダポキセチンとdezmetildapoksetinaの割合を取って、CYP2D6阻害剤の存在下での活性のCmax活性画分（量及びdezmetildapoksetinaダポキセチンの結合していない）は、約50％増加させることができる、およびAUCを2倍にすることができます。活性画分のCmaxおよびAUCのこの増加は、低CYP2D6活性を有する患者において予想されるものに近いものであり、用量関連有害反応の頻度および重症度の増加につながる可能性がある。したがって、活性型CYP2D6阻害剤を投与された患者および低CYP2D6活性を有する患者において、薬剤Primaxetin（登録商標）の用量を60mgに増加させる際には注意が必要である。代謝薬物との相互作用は、比較データのCmaxダポキセチンに基づいて、CYP1AおよびCYP2B6のイソ酵素の50％阻害（IC50）in vitroでのアイソザイムCYP1A2における用量60mgの濃度のダポキセチンを受信した場合、ダポキセチン濃度同時に処方薬に影響を与えることが期待されていないと結論され、このアイソザイムによって代謝される。CYP2B6アイソザイムに対するダポキセチンの効果は研究されていない。 PDE5阻害剤タダラフィル（20mg）またはシルデナフィル（100mg）と同時に60mgの用量で服用したダポキセチンの薬物動態を研究した。タダラフィルはダポキセチンの薬物動態に影響しなかった。シルデナフィルは、ダパキセチン（それぞれ22％および4％）のAUCおよびC maxをわずかに増加させたが、これは臨床的に重要ではないと考えられている。 PDE5阻害薬を投与されている患者では、起立性低血圧に対するこれらの患者の耐容性が低下する可能性があるため、Primaxetin®は注意して使用する必要があります。タムスロシン併用薬に対する塩酸ダポキセチンの効果タムスロシン1日1回タムスロシンを投与された患者において、Primaxetin（登録商標）を30mgおよび60mgの用量で単回および反復摂取しても、後者の薬物動態は変化しなかった。また、タムスロシンのみを服用した場合とタムスロシンとプリマセチン30mgまたは60mgを併用した場合の起立性低血圧の頻度は変わりませんでした。起立性低血圧症に対するこれらの患者の耐容性が低下する可能性があるため、Primaksetin®はアルファブロッカーを服用している患者には注意が必要です。 CYP2D6代謝型薬物プライマセチン（60mg /日、6日間）の反復摂取は、デシプラミンのみを摂取した場合と比較して、それぞれ11％および19％のデシプラミン（50mg 1回）のCmaxおよびAUCを増加させた。ダポキセチンは同様に血漿およびCYP2D6によって代謝される他の薬物の濃度を増加させることができる。これの臨床的意義は小さいと思われる。 CYP3A代謝薬薬剤Primaxetin®（6日間60mg /日）の反復摂取は、ミダゾラムのAUC（8mg 1回）を約20％（-60％〜+ 18％の範囲）減少させた。ほとんどの患者におけるこの現象の臨床的意義は小さい可能性が高い。しかしながら、CYP3A活性の増加は、主にCYP3Aによって代謝され、狭い治療ウインドウを有する薬物を同時に服用している一部の患者において臨床的意義があるかもしれない。 CYP2C19代謝薬薬剤Primaxetin®（6日間60mg /日）を繰り返し摂取しても、オメプラゾール（40mg 1回）の薬物動態に影響はなかった。ダポキセチンは、他のCYP2C19基質の薬物動態に影響を与える可能性は低い。CYP2C9代謝薬Primaxetin®（6日間60mg /日）を繰り返し摂取しても、グリブリド（5mg 1回）の薬物動態および薬力学に影響はなかった。ダポキセチンは、他のCYP2C9基質の薬物動態に影響を与える可能性は低い。 PDE5阻害剤試験結果によれば、ダパキセチン（60mg）はタダラフィル（20mg）およびシルデナフィル（100mg）の薬物動態に影響を与えなかった。 13ワルファリンワルファリンの長期使用がプリマセチン®と同時に作用する効果に関するデータはありません。長期間ワルファリンを摂取する患者には、Primaxetin®を処方する際には注意が必要です。薬物動態試験において、ダポキセチン（6日間60mg /日）の反復投与は、ワルファリンの薬物動態および薬力学（PVおよびINR）（25mg 1回）に影響しなかった。エタノールエタノール（0.5g / kg、または約2回投与）の単回投与は、ダポキセチンの薬物動態（1回につき60mg）に影響しなかった。薬剤Primaxetin®とエタノールを同時に使用すると、眠気が増し、患者が評価したときに覚醒状態が有意に低下しました。しかし、エタノールのみを摂取してもPrimaxetin®のみがプラセボと比較して認知機能（桁認識試験および桁特性置換試験における反応率）を有意に変えなかったが、エタノールとPrimaxetin®の併用はエタノール単独と比較して統計的に有意に変化した。エタノールと薬剤Primaxetin®の同時使用は、めまい、眠気、遅い反射、判断の変化などの望ましくない反応の頻度と重症度を増加させます。アルコールとPrimaxetin®の併用は、神経心臓副作用、特に失神の発生を増加させ、偶発的な怪我のリスクを増加させる可能性があります。したがって、患者はPrimaxetin®による治療期間中にアルコールを飲むことを控えるように勧めるべきです。
注意事項
一般薬Primaksetin®は、早漏の男性のみを対象としています。早漏のない男性の薬の安全性は確立されていないが、射精が遅れているという証拠はない。麻薬での投与患者は、麻薬と一緒にPrimaxetin®を服用しないように勧められます。同時受信Primaksetin®セロトニン作動活性を有する調製物の調製、例えば、ケタミン、メチレンジ（MDMA）およびリゼルギン酸ジエチルアミド（LSD）は、これらに限定されないが、不整脈、温熱療法およびセロトニン症候群を含む潜在的に重篤な反応をもたらすことができます。 Primaksetin®を麻薬やベンゾジアゼピンなどの鎮静剤とともに使用すると、眠気やめまいが増すことがあります。 14アルコールアルコールとの組み合わせは、後者が中枢神経系に及ぼす効果、およびアルコールの神経心臓発作による副作用、例えば失神を増加させる失神を増強する可能性があります。したがって、患者は、Primaxetin（登録商標）を服用している期間に酒を飲むことを控えるように勧めるべきである。気分の悪化Primaxetin（登録商標）の臨床試験における気絶の頻度は、患者カテゴリーに依存し、0.06％（30mgの用量の場合）~0.23％（60mgの用量の場合）〜0.64％（両方の用量の場合）健康なボランティアを対象とした研究では、プラセボを受けた患者と比較して、Primaxetin（登録商標）を受けた患者は、吐き気、頭部のめまい/明るさ、発汗などの前兆症状を有する可能性がより高かった。薬剤Primaxetin®30 mgの投与量では、吐き気の頻度は11.0％、めまいの頻度は5.8％、多汗症は0.8％でした。薬剤Primaxetin®60 mgの投与量では、これらの数値はそれぞれ21.2％、11.7％および1.5％であった。失神の頻度および起こりうる前駆症状の症状は、用量依存性であり、最大推奨の1日用量60mgよりも高用量を受けた患者の方が高いことが立証された。臨床研究で観察された失神の症例は、血管迷走神経の性質を有するとみなされた。これらの症例の多くは、初回投与後最初の3時間に発生したか、臨床現場での研究手順（例えば、血液サンプルを採取し、急激に上昇し血圧を測定する）と関連していました。吐き気、めまい、頭部の明るさ、動悸、無力症、混乱、発汗などの可能性のある前兆症状は、通常、薬物服用後最初の3時間で観察され、頻繁に失神に先行した。 Primaxetin®を使用した治療期間中はいつでも、失神は前兆症状の有無にかかわらず発生する可能性があることを患者に知らせるべきである。医師は、十分な水負荷の重要性と、意識喪失による重傷の危険性を軽減するために、前駆症状の徴候および症状を認識することを患者に知らせなければならない