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有効成分
ミルタザピン
リリースフォーム
丸薬
構成
ミルタザピン30mg。
薬理効果
Remeron（mirtazapin）という薬は、主に鎮静作用を有する四環系抗うつ薬です。この薬物は、喜びや喜び、喪失（麻痺）、精神運動遅延、睡眠障害（特に早期覚醒の形で）や体重減少などの症状を呈していないこと、自殺思考などの症状の臨床像において、毎日の気分の変化。薬物Remeronの抗うつ効果は、通常、1-2週間の治療後に起こる。ミルタザピンは、中枢神経系におけるシナプス前2アドレナリン受容体のアンタゴニストであり、神経インパルスの中枢性ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性伝達を増強する。同時に、セロトニン5-HT1および5-HT3受容体を遮断するので、セロトニン5-HT1受容体を介してのみ、セロトニン作動性伝達の増強が実現される。ミルタザピンの両方のエナンチオマーは、抗うつ活性、S（+）エナンチオマー - ブロッキング2-アドレノおよびセロトニン5-HT2受容体、およびR（ - ）エナンチオマー - ブロッキングセロトニン5-HT3受容体を有すると考えられている。ミルタザピンの鎮静特性は、H1-ヒスタミン受容体に対するその拮抗作用に起因する。ミルタザピンは通常、耐容性が高い。治療用量では、m-抗コリン作動性遮断効果はほとんどなく、心血管系にほとんど影響を与えない。
薬物動態
経口投与後、ミルタザピンは急速に吸収され（約50％のバイオアベイラビリティ）、約2時間後に血漿中のCmaxに達する。ミルタザピンの約85％が血漿タンパク質に結合する。平均T1 / 2の範囲は20〜40時間（まれに65時間まで）です。若い人ではより短いT1 / 2が観察される。物質の平衡濃度は3-4日で達成され、将来変化しない。推奨用量範囲では、ミルタザピンの薬物動態指標は薬物の投与量に線形依存する。食事は薬物の薬物動態に影響しない。ミルタザピンは数日内に尿や糞中に活発に代謝され排泄されます。身体におけるその代謝の主な経路は、脱メチル化および酸化であり、続いて接合が行われる。シトクロムP450アイソザイム（CYP2D6およびCYP1A2）は8-ヒドロキシメタボライトミルタザピンの形成に関与しているが、CYP3A4はおそらくN-脱メチル化およびN-酸化代謝物の形成を決定する。デメチルミルタザピンは薬理学的に活性である。ミルタザピンのクリアランスは、腎臓または肝臓の不全により低下する。
適応症
薬物療法を必要とするうつ状態。
禁忌
ミルタザピンに対する過敏症。
妊娠中および授乳中に使用する
ヒトにおける妊娠中のRemeronの使用の安全性は確立されていないが、動物の催奇形性の影響は確認されていないので、母親の利益が胎児への潜在的なリスクを上回る場合にのみ妊娠中に使用できる。授乳中のRemeronの使用は、母乳中の排泄に関するデータが不足しているため推奨されていません。
投与量および投与
成人の場合、有効1日投与量は通常15〜45mgである。標準日用量は30mgである。主に就寝前に1時間に任命された。治療は、少なくともさらに4〜6ヶ月間、うつ病の臨床症状が完全に消失した後も継続すべきである。徐々に薬を中止しなければならない。高齢患者では、推奨用量は若年患者と同じです。小児では、薬物の使用に関する臨床試験は実施されなかった。
副作用
うつ病の患者は、その疾患に起因するいくつかの症状を有するので、疾患に伴う症状とその薬剤の使用によって引き起こされる症状とを区別することが時々困難である。非常に頻繁に（≧1/10）、しばしば（≧1/100および≦1/10）、まれに（> 1/1000および≦1/100）、めったに（> 1/10000）副作用の頻度を示すために、 1000以下）、周波数は設定されません（1 / 10,000以下）。血液およびリンパ系障害：頻度が確立されていない - 骨髄抑制（顆粒球減少、顆粒球減少症、再生不良性貧血および血小板減少症）、好酸球増加症。神経系障害：非常に頻繁に - 眠気（濃度が低下することがあります）。通常は治療の最初の数週間に起こります。 （N.B.用量の減少は、通常、鎮静効果を低下させないが、抗うつ薬の有効性を低下させる可能性がある）、鎮静、頭痛;しばしば - 嗜眠、めまい、震え;まれに - 感覚異常、不穏下肢症候群、失神;まれにミオクローヌス、ごくまれに痙攣（脳卒中）、セロトニン症候群、口腔粘膜の感覚異常。胃腸管の違反：非常に頻繁に - 口が乾燥します。しばしば - 吐き気、下痢、嘔吐。まれに - 口腔粘膜の感度低下。頻度はインストールされていません - 口腔粘膜の腫れ。皮膚および皮下組織の違反：しばしば皮膚発疹。筋骨格および結合組織の障害：しばしば関節痛、筋痛、背痛。内分泌障害：頻度が確立されていない - 抗利尿ホルモン分泌の違反; ;代謝および栄養障害：非常に頻繁に - 食欲が増す;血管障害：しばしば起立性低血圧;まれに - 動脈低血圧。注射部位の一般的な障害および障害：しばしば局所浮腫;まれに - 疲労。肝臓や胆道の障害：めったに血清トランスアミナーゼの活性を増加させない。精神障害：しばしば - 珍しい夢、混乱、不安、不眠症;まれに - 悪夢、躁病、激越、幻覚、精神運動の激越（アカジアニアと高カリウム血症を含む）。頻度が確立されていない - 自殺念慮、自殺行動。研究室および機器データ（登録後の研究の結果による）：非常に頻繁に - 体重の増加。
過剰摂取
過量のRemeron単独での経験は、症状が通常軽度であることを示す。これは、血圧、頻脈、弱い増減に連動して見当識障害および長期の鎮静を伴うCNSの阻害を報告しました。しかし、特に複数の薬剤を同時に服用して過剰投与した場合、治療用量よりもはるかに高い用量ではより重篤な結果（死亡を含む）が生じる可能性がある。過剰摂取の場合、身体の重要な機能を維持するために対症療法を実施すべきである。炭を活性化するか、または胃を洗い流す。
他の薬との相互作用
薬物動態学的相互作用; - ミルタザピンは、CYP2D6およびCYP3A4アイソザイムの関与により、またCYP1A2アイソザイムの関与によりより軽度に代謝される。健康なボランティアにおける相互作用の研究は、イソ酵素CYP2D6の阻害剤であるパロキセチンが、平衡状態のミルタザピンの薬物動態に影響しないことを示した。 CYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤、ケトコナゾールと組み合わせた導入は、ミルタザピンの最大血漿濃度およびAUCをそれぞれ約40％および50％増加させた。アイソザイムCYP3A4、HIVプロテアーゼ阻害剤、アゾール抗真菌薬、エリスロマイシンまたはネファゾドンの強力な阻害剤と組み合わせて、ミルタザピンを使用する場合は注意が必要である。カルバマゼピンおよびフェニトイン、CYP3A4アイソザイムの誘導物質は、ミルタザピンのクリアランスを約2倍増加させ、ミルタザピンの血漿濃度を45〜60％低下させた。カルバマゼピンまたは肝代謝の別の誘導因子（例えば、リファンピシン）をミルタザピン療法に添加する場合、必要に応じてミルタザピンの用量を増やすべきである。この薬剤による治療を中止する場合は、ミルタザピンの用量を減らす必要があります。 - シメチジンと併用すると、ミルタザピンの生物学的利用能が50％以上増加することがある。必要であれば、シメチジンと併用して治療開始時にミルタザピンの投与量を減らすか、シメチジンで治療を中止する場合は投与量を増やす必要があります。 - インビボ相互作用の研究において、ミルタザピンは、リスペリドンまたはパロキセチン（CYP2D6アイソザイム基質）、カルバマゼピン（CYP3A4アイソザイム基質）、アミトリプチリン、シメチジンまたはフェニトインの薬物動態に影響しなかった。 - ミルタザピンをリチウムと組み合わせて治療する際に、ヒトにおいて重要な臨床効果または薬物動態の変化は観察されなかった。薬力学的相互作用; - ミルタザピンは、MAO阻害剤との併用、またはMAO阻害剤での治療を中止してから2週間は使用しないでください。 - ミルタザピンは、ベンゾジアゼピンおよび他の鎮静剤の鎮静特性を高めることができる。これらの薬をミルタザピンと一緒に処方するときは注意が必要です。 - ミルタザピンは、アルコールの中枢神経系への抑うつ効果を高めることができる。したがって、アルコール消費を避ける必要性について患者に警告する必要があります。 - 他のセロトニン作動薬（例えば選択的セロトニンとベンラファキシン再取り込み阻害薬）をミルタザピンと組み合わせて使用する場合、セロトニン症候群の発症につながる相互作用の危険性があります。薬物を使用した後の登録経験に基づいて、セロトニン症候群は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤またはベンラファキシンと組み合わせてミルタザプンで治療を受けている患者ではめったに起きないことが判明した。そのような組み合わせが治療的に必要であると考えられる場合、この場合、用量を注意深く変更し、持続的なセロトニン作動性過剰刺激の発症の兆候を直接観察すべきである。 - ミルタザピンは1日1回30mgの用量で、ワルファリンで治療された被験者におけるMHO（国際標準化比）のわずかながらも統計的に有意な増加を引き起こした。高用量のミルタザピンでより顕著な効果を除外することはできない。ミルタザピンと組み合わせたワルファリン治療の場合には、MHOをコントロールすることが推奨される。
特別な指示
Remeronの薬を使用する場合、精神病症状の悪化は、抗うつ薬が統合失調症または他の精神病性障害の患者を治療するために使用される場合に起こり得ること、妄想のアイデアが増えます。治療中の躁うつ病精神病のうつ状態は、躁状態に変換することができます。うつ病などの精神障害のある青少年（24歳未満）では、抗うつ薬はプラセボと比較して自殺思考や自殺行動のリスクが高くなります。したがって、若者（24歳未満）でRemeronを処方するときには、自殺のリスクは、その薬物を使用する利点と相関していなければなりません。短期間の研究では、自殺のリスクは24歳以上では増加せず、65歳以上では若干減少した。うつ病性障害自体が自殺のリスクを高める。したがって、治療中に、患者は、違反または行動の変化、ならびに自殺傾向を特定するためにモニタリングされるべきである。 Remeronの薬は、登録後の経験に基づいて中毒性ではありませんが、長期間使用した後の急激な治療の中止は、禁断症状を引き起こすことがあることが判明しました。ほとんどのアンドゥ反応は弱く、自己制限的です。最も頻繁に報告される禁断症状は、めまい、激越、不安、頭痛、吐き気であった。彼らは離脱症状として報告されたが、これらの症状は基礎疾患と関連している可能性があることを理解すべきである。徐々にミルタザピンによる治療を中止することをお勧めします。高齢者の患者は通常、特に副作用に関してより敏感である。 Remeronの臨床試験では、高齢の患者で副作用が他の年齢群よりも一般的であることは知られていませんでしたが、より顕著である可能性があります。ただし、データはまだ制限されています。黄疸の徴候が現れたら、治療を中断しなければならない。患者はRemeronによる治療中にアルコールの使用を避けるように勧められます。 Remeronの薬を使用した場合、骨髄機能の阻害は、通常、顆粒球減少症または顆粒球減少症の形で現れることはほとんどありません。主に4-6週間の治療の後に現れ、治療を中止した後に可逆的である。医師は、発熱、咽頭痛、口内炎、およびインフルエンザ様症候群の他の徴候などの症状を注意深く考慮し（患者に知らせる）必要があります。これらの症状が現れた場合は、治療を中止して血液検査を受けてください。登録後の経験に基づいて、セロトニン症候群はRemeronのみの治療を受けている患者ではめったに起きないことが判明した。メカニズムを駆使して働く能力に及ぼす影響。薬物リメロン;濃度を低下させる可能性がある。抗うつ薬による治療の過程で、患者は、車の運転や機械の制御など、高速の精神運動反応を必要とする潜在的に危険な活動を行うのを避けるべきです。
処方箋
はい