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有効成分
ラミプリル
リリースフォーム
丸薬
構成
活性成分：ラミプリル（Ramipril）有効成分濃度（mg）：5
薬理効果
抗高血圧薬ACE阻害薬ラミプリル（ramipril）の肝臓酵素の影響を受けるラミプリラートの活性代謝物は、ペプチジルジペプチダーゼである長時間作用型ACE阻害薬です。血漿および組織中のACEは、アンギオテンシンIのアンギオテンシンIIへの変換およびブラジキニンの分解を触媒する。したがって、ラミプリルを内部にとると、アンジオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンの蓄積が起こり、これが血管の拡張および血圧の低下につながる。血液および組織中のカリクレイン - キニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系の活性化に起因するラミプリルの心保護および内皮保護効果を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素（NO）の形成を刺激するプロスタグランジンの合成の増加をもたらす。アルドステロンの分泌量の低下、カリウムイオンの血清中濃度の上昇などがあり、アンジオテンシンIIの濃度が低下するとその血液は除去される血漿レニン活性の上昇をもたらす負のフィードバックのタイプによるレニンの分泌抑制作用ブラジキニン活性の増加には、いくつかの望ましくない反応（特に乾性咳）の発生も関連していると考えられています。心拍数を代償的に増加させることなく、仰臥位および立位の血圧。 Ramiprilは、ほとんど腎血流および糸球体濾過率の変化を引き起こすことなく、OPSSを有意に減少させる。降圧効果は、薬物の単回投与後1~2時間後に現れ、3~9時間後に最高値に達し、24時間持続する。降圧効果は徐々に増加し、通常は3~4週間安定する長い間持続し続けています。慢性心不全の患者では、ラミプリルはOPSS（心臓負荷の減少）を減少させ、心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。静脈床の容量を増大させ、左心室の充填圧力を低下させ、心臓への予荷重をそれぞれ減少させる。糖尿病性および非糖尿病性腎症では、ラミプリル摂取は、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症を遅くし、それによって血液透析または移植術の必要性を減少させる（ラミプリルを受け入れる場合、心拍出量、駆出率および運動耐容能の改善がある）腎臓。糖尿病または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症を軽減する。血管病変（冠動脈疾患と診断され、末梢動脈の病歴を傷つける病気、既往の脳卒中または糖尿病のいずれかによる心血管疾患を発症するリスクが高い患者1つのさらなる危険因子（微小アルブミン尿、動脈性高血圧症、総コレステロール濃度の増加、HDLコレステロール濃度の減少P、喫煙）、標準療法へのラミプリルの添加は、心血管系の原因による心筋梗塞、脳卒中および死亡率の発生を有意に減少させる。ラミプリルは、急性心筋梗塞（2〜9日）の最初の日に発生した心不全の患者では、ラミプリルを服用している間に開始し、慢性心不全の発症または進行を遅らせる。急性心筋梗塞の3〜10日間、死亡リスクが27％低下し、突然死のリスクが30％低下し、慢性心不全が重篤なIII-IV機能クラスに進行するリスク（NYNAによれば）/治療抵抗性（27％）、心不全発症による入院確率（26％）正常血圧ラミプリルは、腎症のリスクおよび微小アルブミン尿の発生を有意に減少させる。
薬物動態
吸収、分布、代謝。摂取後、急速に胃腸管から吸収されます（50〜60％）。食物吸収の完全性に影響を与えるが、その独特の活性代謝物の結果として形成される、（主として加水分解による肝臓で）absorbtsiyu.Ramiprilは、広範な初回通過代謝/活性化を受け遅くない - ラミプリラート、約6倍でACEの阻害において活性でありますラミプリル活性。摂取は28％まで（2.5 mgの用量のために）15％から変化した後に（また、ラミプリルの代謝の結果が形成されるように、その後もglyukuroniruetsyaグルクロン酸ラミプリラトとの結合を受ける薬理活性ジケトピペラジンを保有しないとkisloty.Biodostupnostのラミプリルジケトピペラジンに代謝5mgの用量で）。活性代謝物のバイオアベイラビリティー - ramiprilata - 2.5 Mg及びラミプリル5mgの摂取後に（同じ用量でI / V注射後の生物学的利用能と比較して）約45％.Cmaxのラミプリルとが1及び2-4に血漿中で達成ラミプリラートhである。 、初期分布相、その後約3時間のT1 / 2 ramiprilata、T1 / 2ラミプリラト周期の中間相から推定する：.VyvedenieSnizhenieラミプリラート血漿濃度が段階的に起こる56％ - 血漿タンパク質への結合ラミプリル73％、ラミプリラートであります血漿中のラミプリラートおよびT1 / 2ラミプリラムの約4〜5日の非常に低い濃度を有する最終段階を含む、この最終段階は、ACE受容体との関連からのラミプリラートの遅い解離に関連する。用量2.5 mgのラミプリルでの受信時に一日後の長い末端相、及び後に達成ラミプリラトプラズマのよりCSSの濃度放射性標識ラミプリルの13-17 ch.Posle摂取の約4日間lecheniya.Pri kursovom準備予定のT1 / 2にもかかわらず（10 mg）を、放射能の39％は、腸を介して出力され、約60％である - 実質的に等しいラミプリルの量及びその代謝産物の胆汁ドレナージ患者におけるラミプリルのpochkami.Posle経口5mgの腎臓によって排泄されます尿中および胆汁中の代謝物の約80〜90％がラミプリラートおよびラミプリラート代謝物であると同定された。特別な臨床状況における薬物動態60ml /分未満のCCでの腎機能障害では、腎臓によるラミプリラートおよびその代謝産物の排泄が減速する。高用量（10mg）のラミプリルを投与すると、肝機能の障害は、ラミプリルの活性型ラミプリラへの全身代謝を遅らせ、ラミプリラートのより遅い排泄を遅くする。ボランティアおよびラミプリルの2週間後の動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルおよびラミプリラートの臨床的に有意な蓄積はないが、x 5ミリグラムの日用量でラミプリルによる治療の2週間後onicheskoy心不全はラミプリラートとAUC.U健康高齢者ボランティア（65-76歳）ラミプリルとラミプリラトの薬物動態は、若い健康なボランティアのそれとは大きく異なるものではないの血漿濃度の1.5〜1.8倍の増加を指摘しています実験動物実験では、ラミプリルは母乳中に排泄されることが示されている。
適応症
- 動脈性高血圧症。 - （併用療法の一部としての）慢性心不全急性心筋梗塞後最初の数日で発症した。 - 腎臓の慢性びまん性疾患（重症タンパク尿症を伴う慢性糸球体腎炎）の背景にある糖尿病性腎症および腎症 - 前臨床および臨床的段階。 - 心筋梗塞、経皮的冠動脈形成術、大動脈 - 冠動脈バイパス術を受けた患者を含む、心血管疾患のリスクが増大している冠動脈疾患患者の心筋梗塞、脳卒中または冠状動脈疾患の発症を予防するため。
禁忌
ACE阻害剤、遺伝性または特発性血管浮腫、両側性腎動脈狭窄、動脈孤独な腎臓の狭窄を背景療法に。ACE阻害薬、血管神経性浮腫の歴史をラミプリル等に対する過敏症、後腎移植、血行動態的に重要な大動脈弁または僧帽弁狭窄症、GOKMP、主高アルドステロン症、妊娠、授乳。冠状動脈および大脳動脈の重度の病変（血圧の過度の低下を伴う血流低下の危険性）、不安定狭心症、重度の心室性不整脈、末期CHF、代償性肺動脈疾患、GCSおよび免疫抑制剤（臨床経験なし）高カリウム血症、低ナトリウム血症（利尿剤の背景およびNa +消費の制限を含む食事を含む）、BCCの低下を伴う症状（下痢、嘔吐を含む）、高齢者18歳である（安全性および有効性は研究されていない）。
安全上の注意
慎重に：血圧の過度の低下が特に危険である（冠状動脈および大脳動脈のアテローム性動脈硬化病変で）; ACEが阻害されると、腎臓機能（著しい動脈性高血圧、特に悪性動脈性高血圧;慢性心不全、特に重度またはそれに起因する）の悪化により、ACEが阻害されると血圧が急激に低下する危険性があるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）降圧作用を有する他の薬物;腎動脈の血行力学的に有意な片側性狭窄（両方の腎臓が存在する場合）;下痢、嘔吐、過度の発汗）の結果として、水分および電解質のバランスが損なわれている。肝臓の機能不全（適用の経験がない：ラミプリルの効果の強化および弱化の両方が可能であり、腹水および浮腫を伴う肝硬変の患者では、RAASの有意な活性化が可能である。高カリウム血症および白血球減少のリスクのために腎機能障害（体表面が1.73m 2の場合、20ml /分以上のQC）。腎臓移植後の状態;結合組織の全身性疾患、全身性エリテマトーデス、強皮症、末梢血のパターンの変化（恐らく骨髄造血の阻害、好中球減少症または無顆粒球症の発症）を引き起こすことがある薬物による併用療法;糖尿病（高カリウム血症を発症するリスク）;老齢（降圧作用が増大するリスク）;高カリウム血症。
妊娠中および授乳中に使用する
ラミプリルは妊娠中は禁忌です。胎児の腎臓の発達障害、胎児および新生児の血圧の低下、腎機能の障害、高カリウム血症、頭蓋骨形成不良、多臓器不全、四肢骨変形、肺低形成などの胎児に悪影響を及ぼし得る。女性が妊娠を計画している場合は、ACE阻害薬による治療を中止する必要があります。すなわち、できるだけ早く、それを服用を中止し、他の薬剤による治療に患者を移動させる、子供へのリスクはnaimenshim.Esli Tritatseの薬物治療となっているアプリケーションは、授乳中に必要である、授乳を中止すること。
投与量および投与
動脈性高血圧：内部、初期投与量 - 空腹時または1日2回2.5mg、1回、朝に1回。血圧降下作用が不十分な場合、用量は2〜3週間ごとに徐々に増加する。最大1日量 - 10mg、2.5-5mgをサポートする。血圧の最適な低下がない場合、利尿薬も処方される。 CHF：初期用量 - 1.25mg /日;必要に応じて、1~2週間で用量を2.5mgに増やす。心筋梗塞後の患者を治療する場合、初回投与量は1日2回2.5mgである（最初の2日間の耐容性の低下はそれぞれ1.25mgである）。腎不全（CK 30-60ml /分）、65歳以上の年齢、糖尿病：初期用量 - 1.25mg、維持用量 - 2.5mg;最大用量は5mg /日である。
副作用
中枢神経系の側から：頻繁に頭痛、頭の中の明るさの感情;時にはめまい、年齢感情の喪失、味覚障害（味覚感受性の侵害）、気分の落ち込み、不安、緊張感、落ち着き、眠気を含む睡眠障害;まれに - 振戦、不均衡、混乱。頻度は不明 - 脳虚血、虚血性脳卒中および一過性脳循環障害、精神運動反応の障害、感覚異常（灼熱感）、パロミア（嗅覚障害）、注意力障害などがある視力：時にはぼやけた画像を含む視覚障害。結膜炎 - 聴覚器の側面から：聴力低下、耳鳴り、呼吸器系の側から：頻繁に - 乾いた咳（夜間に重くなり、横になったとき）気管支炎、副鼻腔炎、息切れ。時には気管支痙攣 - 喘息の悪化、鼻の鬱血を含む - 消化器系：しばしば胃や腸の炎症反応、消化器疾患、腹部の不快感、消化不良、下痢、悪心、嘔吐。ときどき - 膵炎、incl。 ACE阻害剤を服用すると致命的な結果を伴う膵炎の症例は極めてまれである）、血漿中の膵臓酵素の活性の増加、腸の血管浮腫、腹痛、胃炎、便秘、乾燥口腔粘膜;まれに - 舌炎; （口腔粘膜の炎症反応）。肝胆道系の部分では、肝酵素の活性が上昇し、血漿中の結合ビリルビン濃度が上昇することがあります。まれに - 胆汁うっ滞性黄疸、肝細胞病変;腎臓や尿路から：急性腎不全の発症、尿量の増加、既存のタンパク尿の増加、集中力の増加など、腎機能の障害がみられることがあります - 急性腎不全、胆汁うっ滞または細胞溶解性肝炎ウレア、クレアチニンが血中に生殖系や乳腺から：時には、勃起不全、一時的な性欲の低下による一時的なインポテンス、頻度は不明である：女性化乳房。造血系から：時々 - 好酸球増加症;白血球減少症（末梢血中の赤血球数の減少、ヘモグロビン濃度の低下、血小板減少症など）;白血球減少症頻度は不明 - 骨髄造血、汎血球減少、溶血性貧血の抑圧皮膚および粘膜から：しばしば皮膚発疹（特に紅斑発疹）;時には - 血管浮腫、致命的（喉頭浮腫は気道閉塞を引き起こし、死に至る）、かゆみ、多汗症;まれに剥脱性皮膚炎、じんま疹、腫瘍崩壊;非常にまれに - 光感受性反応;頻度不明 - 毒性表皮壊死、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形性紅斑、天疱瘡、乾癬重み付け電流、乾癬性皮膚炎、および苔癬様pemfigoidnaya（lishaevidnaya）または粘膜疹の発疹、alopetsiya.So筋骨格系：多くの場合 - 筋肉痛、筋肉痛。時々 - artralgiya.Narusheniya代謝、栄養および研究室のパラメータによって：多くの場合 - 血液中のカリウムの濃度を増加させます。時には食欲不振、食欲不振、周波数は未知である - 免疫系の低下krovi.Soナトリウム濃度：周波数は未知である - 反応アナフィラキシー又はアナフィラキシー様抗核antitel.Obschie障害の濃度を増加させ、（ACE阻害は昆虫毒にアナフィラキシー又はアナフィラキシー様反応の数を増加させると）：多くの場合 - 痛み胸に、疲れている感じ。時には発熱。まれに - 無力症（衰弱）。
過剰摂取
症状：末梢血管拡張が過剰になり、血圧の著しい低下、ショック;徐脈、水 - 電解質障害、急性腎不全、stupor.Lechenie：（最初の30分の間に可能な場合、）胃洗浄、吸着剤、硫酸ナトリウム。 BCC電解質バランスを補充し、復元する血圧治療の有意な減少の場合にはアルファ - アドレナリン作動薬（ノルエピネフリン、ドーパミン）およびアンギオテンシンII（Angiotensinamide）を投与加えることができます。薬物治療に対して不応性の徐脈の場合、一時的な人工心臓ペースメーカーを設置する必要があるかもしれない。過剰摂取の場合、クレアチニンおよび電解質の血清濃度を監視する必要があります。
他の薬との相互作用
コントラkombinatsiiIspolzovanie負に帯電した表面（例えば、ポリアクリロニトリル膜）といくつかvysokoprotochnyh膜デキストラン硫酸の血液透析又は血液濾過、使用中の低密度リポタンパク質アフェレーシスとは、重度のアナフィラキシーreaktsiy.Neのリスクは、カリウム保持性利尿薬（例えば、アミロリド、トリアムテレンをカリウムのkombinatsiiS塩推奨増加します、スピロノラクトン）、血清中のカリウム濃度のより顕著な増加E血液ostorozhnostyuSの降圧剤（特に利尿剤）と他の薬剤より低い血圧（硝酸塩を印加する.Kombinatsii（アプリケーションは、血清中のカリウムの濃度の注意深い制御を必要とします）、三環系抗うつ薬）の血圧降下効果の増強が注目される。催眠薬、麻薬および麻酔薬を使用した場合、BPのより顕著な減少が見られる。バソプレッサー交感神経作用薬（エピネフリン）では、ラミプリルの降圧効果の低下が認められ、ADの注意深い制御が必要である。 、全身性コルチコステロイドおよび血液学的パラメータに影響を与える可能性のある他の手段は、白血球減少のリスクを増加させる。リチウム塩経口血糖降下薬（スルホニルウレア誘導体、ビグアニド）およびインスリン：ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下により、これらの薬物の低血糖効果が低血糖発症まで上昇する可能性があります。 NSAIDs（インドメタシン、アセチルサリチル酸）を考慮する必要があることは、ラミプリルの効果を弱める可能性があり、薬物のリスクを高めるsheniya腎機能および血清カリウム濃度krovi.Sヘパリンの増加は、血管拡張を増大留意ラミプリルおよび慢性心臓エタノールnedostatochnosti.Sの症状の少ない効果的な治療の血圧降下作用を弱めることができる血清krovi.S塩化ナトリウム中のカリウムの濃度を増加させることができます。ラミプリルを含むACE阻害剤は、昆虫の過敏症に敏感であれば、昆虫の重症のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の可能性を高めます。
特別な指示
Tritaceによる治療を開始する前に、低ナトリウム血症および血液量減少をなくす必要があります。以前に利尿薬を服用していた患者では、Tritatse（この場合、慢性心不全患者の状態を注意深く監視する必要があります。BCCの増加による代償不全の可能性があるため）。薬物の最初の投与を受けた後、その用量および/または利尿用量（特にループ）を増加させると同時に、少なくとも8時間時には血圧の過度の低下の場合に適切な措置を講じるRAAS活性が上昇した患者でTritaceを初めて使用する場合、または高用量で使用する場合は、特に治療開始時に血圧を注意深く監視する必要があります。悪性高血圧や心不全、特に心筋梗塞の急性期では、Tritaceによる治療は病院内でのみ開始されるべきであり、慢性心不全患者では、この薬剤を服用することにより、血圧の低下、場合によっては乏尿またはアジオテン症を伴い、まれに急性腎不全の発症を伴う。高齢患者の研究所、以来、血圧の低下があるリスクのある患者（例えば、冠状動脈または大脳動脈のアテローム性動脈硬化狭窄を有する患者）では、治療は厳重な医学的監督下で開始されるべきである。精神的に動脈の低血圧の発症に伴って発汗や脱水の危険があるため、運動や暑い日に注意が必要ですnsheniya BCC及び治療のkrovi.Vo Tritatse時間中のナトリウム濃度を低下させるアルコールを使用することは推奨されません。
処方箋
はい