ゾコア錠10 mg 28個

シンバスタチン

丸薬

シンバスタチン10mgアジュバント：ブチルヒドロキシアニソール、アスコルビン酸、ラクトース一水和物、クエン酸、アルファ化デンプン、微結晶セルロース、ステアリン酸マグネシウム。

摂取後、不活性ラクトンであるシンバスタチンは、肝臓で加水分解を受けて主代謝産物であり、HMG-CoA（3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルコエンザイムA）レダクターゼ酵素に対して高い阻害活性を有する活性β-ヒドロキシ酸誘導体を形成し、コレステロール生合成の初期段階および最も重要な段階を触媒する。臨床研究では、血漿（X）、低密度リポタンパク質（LDL）、トリグリセリド（TG）および超低密度リポタンパク質（VLDL）の総コレステロールを低下させ、高密度リポタンパク質コレステロール上昇が危険因子であり、食物のみでは十分でない場合の混合型高脂血症の治療に使用することができる。顕著な治療効果は、薬剤を服用してから2週間以内に達成され、最大の治療効果 - 治療開始後4〜6週間であった。この効果は継続的な治療でも持続する。シンバスタチンの活性型は、HMG-CoAからのメバロン酸生成の反応を触媒する酵素であるHMG-CoAレダクターゼの特異的阻害剤である。 HMG-CoAからメバロナートへの変換はコレステロール生合成の初期段階であるため、Zocorの使用は体内に潜在的に有毒なステロールの蓄積を引き起こしてはならないと考えられている。シンバスタチンの生存率（4S）に対するスカンジナビアの研究では、Zocor療法の全体的死亡率（患者の平均参加期間5.4年）に及ぼす影響を評価した冠状動脈性心疾患（CHD）および基準総コレステロール値212〜309mg / dL（5.5〜8.0mmol / L）を有する4444例の患者であった。この多施設ランダム化二重盲検プラセボ対照研究では、総死亡率は30％、冠状動脈性心疾患による死亡率は42％、病院での非致死性心筋梗塞の発生率は37％であった。 Zocorはまた、血流（大動脈 - 冠動脈バイパス手術または経皮的冠動脈形成術）を37％回復させる手術を受けるリスクを低減した。糖尿病患者では、重篤な冠動脈合併症のリスクが55％低下しました。 5年の多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照心臓保護試験（HeartProtectionStudy-HPS）において、Zokorは致命的および非致死的な脳循環障害（脳卒中および一過性脳循環障害） Zocor療法の有効性は、高脂血症の有無にかかわらず、冠動脈疾患および糖尿病、脳卒中、その他の関連疾患のリスクが高い20,536例の患者において実証された血管疾患。患者の33％において、LDLレベルは116mg / dLより低く、25％は116mg / dLから135mg / dLまでのLDLレベルを有し、42％は135mg / dLを超えるLDLレベルを有した。プラセボと比較して全死亡率は13％、冠状動脈疾患に関連する死亡率は18％、深刻な冠動脈合併症（致命的でない心筋梗塞または冠動脈疾患に伴う死亡を含む）のリスクは27％低下し、冠動脈血流を回復するための外科的介入の必要性（冠動脈バイパス移植および経皮的血管形成術を含む）、ならびに末梢血流および他のタイプの非冠動脈血管再生術を、それぞれ30％および16％、卒中の危険性25％まで低下させる。心不全（HF）の入院頻度は17％減少した。冠状動脈疾患の有無にかかわらず、糖尿病患者および末梢循環障害を含む心臓血管疾患を有する患者を含む冠状動脈疾患を有するまたは有さない患者において、重篤な冠動脈および血管合併症のリスクが25％低下した。糖尿病患者では、重篤な血管合併症の発症リスクを21％低下させました。末梢血流（外科的または血管形成術）、下肢の切断および栄養性潰瘍の回復のための手術の必要性、Zokorは、冠状動脈血管造影における冠動脈血流の定量的評価を用いた404人の患者を対象としたプラセボ対照試験であり、冠動脈アテローム性動脈硬化症の進行および新病変および新たな全閉塞の発症を遅らせる一方、4年間標準治療を受けた患者は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化病変。高コレステロール血症（高脂血症）患者147人を含む2つの研究のサブグループにおける分析IV型）は、20〜80mg /日の用量でZokorがトリグリセリドのレベルを21〜39％（プラセボ群では11〜13％）、LDLで23〜35％（プラセボ群では1-高脂血症（高脂血症）患者7例（高脂血症患者7例）では、HDLに加えて、HDLに加えて全脂質のうち、26〜43％（プラセボ群では1〜3％）、HDLは9〜14％ LPPPを含むLDLコレステロールをVLPとLPPPで51％（プラセボ群では最大8％）、プラセボ群では最大4％まで60％に減らした。

代謝：血漿中のシンバスタチンの主な活性代謝物はベータヒドロキシ酸およびその6'-ヒドロキシ、6'-ヒドロキシメチルおよび6'-エキソメチレン誘導体である。シンバスタチン代謝産物の血漿中のCmaxは、単回投与の投与後1.3〜2.4時間以内に達成される。シンバスタチンおよびその代謝産物のCmaxの達成は、4時間までの期間および約12時間後の緩やかな減少の約10％の達成の証拠がある。推奨される治療用量（5-80 mg /日）でシンバスタチンを受け取ると、全身循環における活性代謝物のAUCプロファイルの線形性が保持されます。シンバスタチンは不活性ラクトンであり、容易に加水分解され、HMG-CoAレダクターゼの強力な阻害剤であるB-ヒドロキシキサイド、L-654,969に変化する。血漿には代謝産物L-654,969と4種類のより活性な代謝産物が含まれています。 HMG-CoAレダクターゼの阻害は、B-ヒドロキシ酸化物の代謝産物（活性阻害剤）および加水分解の基礎に従う潜在的阻害剤（すべての阻害剤）で活性であるすべての薬物動態研究の基礎をなす。シンバスタチンL-654,969の全身循環中の活性型は、肝臓での摂取後、血漿中で決定され、シンバスタチンを投与すると約85％が吸収される。摂取した用量の5％未満では、この量の95％はタンパク質に結合した状態にある。シンバスタチンは肝臓でアクティブな代謝を得た（男性では60％）が血液脳関門を通る全krovotoke.Vozmozhnostシンバスタチンの普及でその低含量で、バリアは、胆汁中の後続の薬剤の排泄及びその代謝物に代謝される肝循環シンバスタチンを通じてizuchena.VyvedeniePri第一通路をgematoplatsentarnyされていませんこの研究では、血液、尿および糞便中に蓄積されたシンバスタチンC14で標識されたカプセル（5×20mg）で100mgの薬物を投与した。糞便中に検出されたラベルされた薬剤の約60％、そして唯一の約13％ - moche.Koeffitsient AUCの変化における一般的な循環では、シンバスタチンの投与量をizavisitありません。この研究では、患者はシンバスタチンの錠剤を5,10,20,60,90および120mgの用量で摂取した。シンバスタチンを摂取した直後に（標準的な低コレステロール食の一部として）食べることは、薬物の薬物動態プロフィールに違反しない。シンバスタチンによる単回投与および長期治療を行う場合の薬物動態指数は、シンバスタチンが長期治療で組織に蓄積しないことを示している。阻害剤のCmaxは、血漿中の総HMG-CoA還元酵素阻害剤の単回投与濃縮後、重度の腎不全（kratininaクリアランス未満30 mL /分）を用いた研究患者preparata.V血漿の投与後1.3から2.4時間以内に到達しました健康なボランティアより約2倍高い。

末梢血管疾患を有する患者において、または虚血性心疾患または素因を有する患者における（高脂血症又はそれなし）冠状動脈性心疾患の高いリスクを有する患者、糖尿病、例えば、患者、脳卒中または歴史の中で他の脳血管疾患を有する患者、 CHDゾコールは、のために示されている： - 結果として、CHDによる死亡を減らすことによって、総死亡リスクの減少 - 重大な心血管及び冠動脈イベントのリスクを軽減：非致死的心筋梗塞、冠動脈死、脳卒中 - 操作evaskulyarizatsii; - ;末梢血流を回復する外科的介入の必要性のリスクを減らす、および他の種は、冠状動脈血管再生されない - ;操作は（例えば、冠状動脈バイパス移植及び経皮的冠動脈形成術など）、冠動脈血流を回復するための必要性のリスクを減らす - 起因する入院のリスクを減少させます狭心症の発症高コレステロール血症 - 食事に加えて、総コレステロール、LDLコレステロール、トリグリセリドの削減 - ：ダイエットや他の非薬理学的治療の使用がために、十分なされていない場合にのみ。アポリポタンパク質B（アポB）、 - コレステロールに低いLDLコレステロール比 - ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症（高脂血症第IIa型フレドリクソン分類）または混合高コレステロール血症（高脂血症のIIb型フレドリクソン分類）を含む、原発性高コレステロール血症患者におけるHDLを増加させますHDLコレステロールとHDLコレステロールと総コレステロール - 高トリグリセリド血症（IV型高脂血症フレドリクソンの分類）; - gomozigを有する患者を治療するための食事療法や他の方法に対する補助otnoy家族性高コレステロール血症が上昇し、総コレステロール、LDLコレステロールおよびアポリポタンパク質B低減する - プライマリdisbetalipoproteinemiyaを（タイプIII高脂血症フレドリクソン分類）.U糖尿病患者 - ゾコールは、末梢血管イベント（血管再生操作、下肢切断のリスクを減少させます、高コレステロールとCHD患者.U静脈潰瘍の発生）、ゾコールはの開発を含む、冠動脈アテローム性動脈硬化症の発症を減少させます新しい病変および合併症。

- 活性相または病因不明の血漿中のトランスアミナーゼの持続的な高さの肝疾患; - 妊娠 - 授乳 - 過敏症preparata.Sのいずれかのコンポーネントに注意 - シンバスタチンによる治療中に横紋筋融解症を持っていた患者の多くは、複雑な病歴を持っていましたを含む通常、糖尿病のために腎不全に苦しんでいた。そのような患者は、より注意深い観察が必要である。シンバスタチンによる治療は一時的に術後の期間中だけでなく、数日の大きな外科的介入の前に、これらの患者に廃止されなければならない; - 通常の3倍の上限を超える血清トランスアミナーゼの持続的なレベルが上昇した患者は、投与を中止しなければならない; - 重度の腎不全に（クレアチニンクリアランス未満30 mL /分）を慎重に10 mg /日を超える用量での薬物の望まし先を量るべきです。このような投薬量が必要と考えられる場合は、治療開始前に慎重にアルコール乱用を処方する必要があります。

違反pecheniS機能の注意のためのアプリケーションは、腎機能の障害に違反pecheni.Primenenie機能のために処方されなければならないpochekPriの用量の変更があるため、必要とされていませんamplodipinaの血漿中濃度は、最大18 let.Primenenie高齢者patsientovSは、高齢者に警告し小児および青年におけるdeteyProtivopokazan pochek.Primenenie機能の低下の程度に依存しません。

ゾコアは禁忌であり、妊娠中の女性、また妊娠予定の女性、または予定している女性に与えるべきではありません。妊婦の安全性が証明されておらず、妊娠中のZokorによる治療が胎児へのリスクよりも有益であるというエビデンスがない場合、妊娠が起こるとすぐに薬物を止めるべきである。シンバスタチンの牛乳への放出に関するデータはありませんが、このクラスの他の少量の薬剤が母乳に放出されるため、妊娠中に妊娠した場合は、乳児への重大な副作用の可能性があるため、母乳育児はお勧めしません。

投与量および投与

Zocorの治療を開始する前に、患者は標準的な低コレステロール食を処方されなければならず、それは治療の全過程において追跡されるべきである。 Zokorの用量を選択する場合、その変更は4週間以上の間隔で行う必要があります。最大1日量は80mgです。冠状動脈性心疾患（CHD）または冠状動脈性心疾患を発症するリスクが高い患者他の脳血管疾患の病歴、末梢血管疾患の患者）、虚血性心疾患の患者またはその発生の危険性が夜間に1日1回40mg /日である薬物療法は食事療法および理学療法の使用と同時に開始されるべきである高コレステロール血症（上記リスクカテゴリーに含まれない） 20mg /日であり、夕方に1日1回任命される。 LDLレベルの有意な（45％を超える）減少を必要とする患者の場合、初期用量は40mg 1日1回であり得る。軽度または中等度の高コレステロール血症の患者は、初期用量10mgでZocorを処方することができる。ホモ接合性家族性高コレステロール血症の患者は、40mg /日、夕方に1回、または80mg /日を3回に分けて投与することが推奨される：朝20mg、午後20mgおよび40mg夕方にこれらの患者では、コレステロール（例えば、LDL血漿交換）を減少させる別の治療の補助剤として、またはそれが利用できない場合には他の治療なしで、Zocorを併用する。 Zocorと併用してシクロスポリン、ダナゾール、ゲムフィブロジルまたはその他のフィブラート（フェノフィブラートを除く）またはナイアシンの脂質低下用量（> 1g /日）をとる場合、ゾコールの最大推奨用量は10mg /日です。 Zokorと同時にamiodaroneまたはverapamilを服用している患者の場合、Zocorの日用量は20 mgを超えてはならない。腎不全の場合Zokorは腎臓によって少量排出されるため、中等度重度腎不全患者の投与量を変更する必要はない。重度の腎不全（クレアチニンクリアランスが30ml /分未満）では、10mg /日を超える用量での薬物投与の慎重さを慎重に評価する必要があります。そのような投与量が必要と思われる場合は、注意して処方する必要があります。

ゾコールは一般的に耐容性が高く、副作用は一般的に軽度で一時的です。 Zokorに関連する発達仮説のために、患者の2％未満が臨床研究から除外され、この薬剤の普及に先立って、研究者が薬物服用に関係する可能性がある、あるいは明らかに評価された1％以上の頻度で生じる悪影響は、腹痛、便秘および鼓腸であった。患者の0.5-0.9％で起こる他の副作用は、無力症および頭痛であった。心臓保護（HPS）に関する研究でゾコアを5年間40mg /日で広く使用したことにより、Zocor（n = 10269）を受けていない患者（n = 10267）：有害事象の結果としての治療の拒絶は、ゾコアを受けた患者群では4.8％であり、プラセボを受けた患者群では5.1％であった。 Zocorを投与された患者のミオパシーの発生率は0.1％未満であった。肝臓トランスアミナーゼ活性の増加（正常上限値の3倍以上の反復研究により確認） - Zocorを受けた患者の0.21％およびプラセボを受けた患者の0.09％。スカンジナビアの研究（4S、n = 4444）において、忍容性は、Zokor（n = 2221）を20〜40mgの用量で、プラセボ群（n = 2223）の患者を5.4年以上服用した患者で同等であった。システム：var psiya（吐き気、嘔吐、下痢）;稀に - 肝炎や黄疸、膵炎。CNS側から：めまい、末梢神経障害、筋骨格系から：筋肉痛。まれに、横紋筋炎およびアレルギーおよび免疫不全; 、脱毛症、皮膚筋炎その他：貧血、全般的な倦怠感、筋肉痙攣、感覚異常試験所指標トレーの顕著で持続的な増加ナサミナーゼ。アルカリホスファターゼおよびγ-グルタミルトランスペプチダーゼの増加も報告されている。機能性肝臓サンプルの性能の偏差は、通常、軽度で一時的である。クレアチンホスホキナーゼの活性が増加した場合の証拠がある。

過剰投与のいくつかの症例が報告されており、最大許容用量は3.6gであり、患者では過量投与の効果は確認されていない。

シンバスタチンはCYP3A4によって代謝されるが、この補酵素に対する阻害活性はなく、シンバスタチンの投与はCYP3A4によって代謝される薬物の血漿中濃度に影響しないことが示唆される。 CYP3A4（下記参照）の強力な阻害剤は、シンバスタチンの排泄速度を低下させることによって筋障害のリスクを増加させる。サイクロスポリンまたはダナゾールと高用量のシンバスタチンとの同時投与により、筋障害/横紋筋融解の危険性が増加する。ミオパチーの発症を引き起こす可能性のある他の脂質低下薬ミオパシーを発症するリスクは、強力なCYP3A4阻害薬ではない他の脂質低下薬の併用の結果として増加するが、単独療法において筋障害を引き起こす可能性がある。このような薬剤は、フェンファイブレート（シンバスタチンと組み合わせた場合、フェノフィブラートを除いて、ミオパチーのリスクは各薬剤の単独療法でのリスクを上回らない）、ナイアシン（ニコチン酸）の脂質低下用量（> 1g /日）シンバスタチンの高用量投与によるアミオダロンまたはベラパミルの同時投与による増加ジルチアゼムとシンバスタチンを同時に80mgC投与した患者では筋障害のリスクはわずかに増加する20〜40mg /日の用量でのImvastatinは、クマリン抗凝固剤の効果を増強し、出血のリスクを高める：国際標準比（INR）として定義されるプロトロンビン時間は、健康なボランティアで1.7から1.8のベースラインから増加し、高コレステロール血症に苦しむ。クマリン抗凝固剤を服用している患者では、プロトロンビン時間は、シンバスタチンによる治療開始前に決定されるべきであり、また、この指標の有意な変化を排除するための初期治療期間においてかなり頻繁に決定されるべきである。安定したレベルのプロトロンビン時間に達すると直ちに、抗凝固療法を受けている患者のモニタリングに推奨される間隔で、さらなる決定を行うべきである。シンバスタチンの投与量または中止を変更する場合は、同じ手順を繰り返す必要があります。グレープフルーツジュースは、CYP3A4を阻害する成分を1つ以上含み、CYP3A4によって代謝される薬物の血漿レベルを上昇させることができる。ジュース（250ml /日の1つのガラス）の通常の使用の影響は最小限であり（濃度 - 時間曲線下の面積の測定に基づくHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の活性の13％の増加）、臨床的意義はない。しかし、非常に多量のジュース消費（1日1リットル以上）は、シンバスタチンによる治療中のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の血漿レベルを有意に増加させる。この点で、グレープフルーツジュースの大量消費を避ける必要があります。

小児における有効性と安全性に関するデータは十分ではないため、小児における使用は推奨されない。 （ノルムの上限の10倍以上）。ミオパチーは横紋筋融解の形で現れることがあり、まれにミオグロビン尿症による二次的な急性腎不全を伴うこともあり、まれに死に至ることもあります。 HMG-CoAレダクターゼ阻害作用を有する物質の血漿中濃度を増加させることにより、筋疾患のリスクが増加する。シンバスタチンによる筋萎縮/横紋筋融解のリスクは、以下の薬物の併用により増加する。ケトコナゾール、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、テリスロマイシン、HIVプロテアーゼ阻害剤とネファゾドン、特にシンバスタチンの高用量と組み合わせて、 - （フェノフィブラートを除く）ゲムフィブロジル及び他のフィブラート、および脂質低下投与量（> 1 g /日）、ナイアシン（ニコチン酸）特に高用量のシンバスタチンと組み合わせて使用​​することができる。同時にフェノフィブラートとシンバスタチンの任命という、ミオパシーのリスクはこれらの薬剤のそれぞれを取ることによって発生する総リスクを超えたという証拠はない - シクロスポリンやダナゾール - ミオパシー/横紋筋融解症のリスクがゾコールの高用量で特に増加している; - と組み合わせアミオダロンまたはverapamilv高用量のシンバスタチン。臨床試験では、シンバスタチン80mgとアミオダロン80mgを同時に服用した患者の6％においてミオパシーが報告されました。シンバスタチン80mgと同時にジルチアゼムを投与された患者のミオパシーのリスクはわずかに増加し、約1％です。 40 mgのシンバスタチンと同時に、ジルチアゼムを受けている患者における筋障害の危険性がミオパシー/横紋筋融解症用量preparataV臨床研究の付随リスクを有することなく、シンバスタチン40mgのdiltiazema.Zavisimost受信による治療を受けている患者における筋障害の危険性とほぼ等しかったです監視は、任意の併用療法の不在を制御する、ミオパシー/横紋筋融解症の発生率は、シンバスタチンの用量で治療された患者のうち、約0.03％でしたE 20 mg /日、ミオパシー/ rabdomioliza1のリスクを低減するシンバスタチン80mgの/ sut.Meryで治療された患者におけるシンバスタチン40mgの/ Dおよび0.4％で治療された患者のうち、0.08％。イトラコナゾール、ケトコナゾール、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、テリスロマイシン、HIVプロテアーゼ阻害剤とネファゾドン：次の準備とシンバスタチンの同時受信を避けてください。リストされている薬の治療をキャンセルできない場合は、これらの薬物による治療期間中にシンバスタチンの服用を中止する必要があります。このような併用療法の利点が可能性のあるリスクを超えない場合、治療用量で列挙されたCYP3A4阻害剤を併用することは除外すべきである。シンバスタチンの投与量は、10mg /シクロスポリン、ダナゾール又はゲムフィブロジル、または（フェノフィブラートを除く）他のフィブラート又は脂質低下投与量（> 1 g /日）、ナイアシン（ニコチン酸）を服用している患者のための日を超えてはなりません。脂質濃度に及ぼす影響から利益は、そのような薬剤の組み合わせの使用によるリスクを超えていない場合を除き、シンバスタチンの併用投与は、これらの薬剤を避けるべきです。シンバスタチンフィブラート又はナイアシンを服用付加療法は、典型的にはLDL濃度の少しの追加削減を提供するだけでなく、さらに、TGを低下させ、濃度のLPVP.3を増加させることによって達成することができます。同時にアミオダロンまたはベラパミルを受けている患者のためのシンバスタチン用量は、20 mg /日を超えてはなりません。アミオダロンまたはベラパミルと20mgのmg /日を超える用量でのシンバスタチンの同時使用はmiopatii.4の潜在的リスクを超えないような組み合わせを使用する利点がない限り、避けるべきです。シンバスタチンおよび投与量を増やす必要があり、患者による治療を開始するすべての患者は、ミオパシーの可能性について警告し、筋肉や筋力低下のいずれかの原因不明の痛みや痛みの場合は、医師への即時の訪問の必要性について通知されなければなりません。ミオパシーが診断されるか、少なくともになっている場合はシンバスタチンによる治療は、直ちに中止すべきです。通常kreatinyafosfokinazy漸増濃度の上限値と比較して、上記の症状および/または10倍以上の存在は、筋障害を示します。ほとんどの場合、ミオパシーの停止シンバスタチン症状が解決され、直後にクレアチン濃度が低下してしまいます。シンバスタチンを服用または薬物の高用量への移行を開始した患者は、それが定期的にクレアチンの濃度を決定することをお勧めしますが、そのような監視はmiopatii.5の開発を防止することができるという保証はありません。シンバスタチンによる治療中に横紋筋融解症を持っていた患者の多くは、通常、糖尿病の結果として、腎不全で苦しむ人々を含め、複雑な病歴がありました。そのような患者は、より注意深い観察が必要である。シンバスタチン療法は、大きな外科的介入を行う数日前、および術後期間中に一時的に中断する必要があります。クマリン抗凝固剤を受けている患者では、プロトロンビン時間をモニタリングしてからシンバスタチン療法を開始し、インジケータ。安定したレベルのプロトロンビン時間に達すると直ちに、抗凝固療法を受けている患者のモニタリングに推奨される間隔で、さらなる決定を行うべきである。シンバスタチンの投与量または中止を変更する場合は、同じ手順を繰り返す必要があります。肝臓への影響シンバスタチンを投与された成人患者の中には、肝酵素の正常な上昇（正常値の上限の3倍以上）が見られたことから、 。薬物の投与の終了または中断時に、トランスアミナーゼ活性は通常、徐々に元のレベルに戻る。トランスアミナーゼレベルの上昇は、黄疸または他の臨床症状に関連しないが、治療開始前の機能性肝臓検査および/またはアルコール乱用の結果の偏差に起因し得る。 4S試験では、血清トランスアミナーゼレベルが1倍以上（標準の上限の3倍以上）の患者の数は、シンバスタチンおよびプラセボを0.7％および0.6％投与した群で有意に異ならなかった。血清トランスアミナーゼレベルの上昇は、シンバスタチン群の8人の患者（2221人中）およびプラセボグループの5人の患者（2223人）における治療の停止を引き起こした。この研究のすべての患者は、シンバスタチン20mgを最初に投与したが、37％で40mgに増加した.1105例の対照臨床試験では、40mgを投与した場合の0.7％および1.8％ Zocorを40mg /日の用量で服用している20,536人の患者に対するHPS試験では、血清トランスアミナーゼレベルの上昇（正常上限の3倍以上）は0.21％（n = 21）および0.09％（n = 9）、シンバスタチンおよびpを服用した群プラセボをそれぞれ投与した。臨床的適応症に従って、すべての患者が肝機能の研究を行うことが推奨される。シンバスタチンの投与量を80mg /日に増やす予定の患者は、使用開始から3ヶ月後に指示された投与量に移行する前に肝機能についての追加試験を行い、最初の投与期間中に定期的に（例えば1回/半年）治療の年。特に注意を払うべきである。