Tabletki powlekane atorwastatyną 20 mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Atorwastatyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Atorwastatyna 20 mg
Efekt farmakologiczny
Środek obniżający stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylowy koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroli, w tym cholesterolu. Trójglicerydy (TG) i cholesterol w wątrobie są zawarte w lipoproteinach o bardzo małej gęstości (VLDL), wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) powstają z VLDL podczas interakcji z receptorami LDL. Atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększanie liczby "wątrobowych" receptorów LDL na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL. Zmniejsza powstawanie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią nasienną, która zwykle nie reaguje na leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów. Zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteiny B - o 34-50% i TG - o 14-33%; powoduje wzrost stężenia cholesterolu-HDL (lipoproteiny o dużej gęstości) i apolipoproteiny A. Zależnie od dawki zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną dziedziczną hipercholesterolemią oporną na leczenie innymi środkami hipolipidemicznymi.
Farmakokinetyka
Absorpcja jest wysoka. Cmax w osoczu krwi osiąga się w ciągu 1-2 godzin, Cmax u kobiet jest wyższe o 20%, AUC - niższe o 10%; W niewydolności wątroby u pacjentów z alkoholową marskością wątroby (skala Child-Pugh B), Cmax i AUC wzrastają odpowiednio 16 i 11 razy. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez jedzenia. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku. Biodostępność - 12%, ogólnoustrojowa niedostępność działania hamującego wobec reduktazy HMG-CoA - 30%.Mała ogólnoustrojowa dostępność biologiczna wynikająca z przedukładowego metabolizmu w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i "pierwszego przejścia" przez wątrobę. Vd - 381 l, połączenie z białkami osocza - 98%. Jest metabolizowany głównie w wątrobie pod wpływem izoenzymu CYP3A4 z wytworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (orto i pochodne parahydroksylowane, produkty beta-oksydacyjne). In vitro, orto- i para-hydroksylowane metabolity mają hamujący wpływ na reduktazę HMG-CoA porównywalną z atorwastatyną. Działanie hamujące leku przeciwko reduktazie HMG-CoA wynosi w przybliżeniu 70% określone przez aktywność krążących metabolitów. Jest wydalany z żółcią po wątrobowym i / lub pozawątrobowym metabolizmie (nie podlega wyraźnej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). T1 / 2 - 14 h. Aktywność hamująca reduktazy HMG-CoA pozostaje około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Niewyświetlane podczas hemodializy.
Wskazania
- w połączeniu z dietą aby obniżać podwyższone poziomy całkowitego stężenia cholesterolu, cholesterolu / LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenie stężenia cholesterolu HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią heterozygotycznych rodzinnej i nie hipercholesterolemią i kombinowanego (mieszanego) hiperlipidemii (typ IIa i Ilb według Fredrickson) ; - w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonymi stężeniami triglicerydów w surowicy (typ IV według Fredrickson) i pacjentami z dysbetalipoproteinemią (typ III według Fredrickson), u których terapia dietetyczna nie przyniesie odpowiedniego efektu; - w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu / LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy terapia dietetyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne.
Przeciwwskazania
- nadwrażliwość na lek; - czynna choroba wątroby lub zwiększona aktywność enzymów "wątroby" nieznanego pochodzenia (ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy); niewydolność wątroby (ciężkość w skali Child-Pugh A i B); - ciąża; - okres laktacji; - kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcji; - wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).Ostrożnie: nadużywanie alkoholu, przebyta choroba wątroby, ciężka utrata elektrolitów, zaburzenia hormonalne i metaboliczne, niedociśnienie tętnicze, ciężkie ostre infekcje (posocznica), niekontrolowana padaczka, rozległe zabiegi chirurgiczne, urazy, choroby mięśni szkieletowych.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Atorwastatyna jest przeciwwskazana do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią). Nie wiadomo, czy atorwastatyna przenika do mleka kobiecego. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia zdarzeń niepożądanych u niemowląt, jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym podczas leczenia powinny stosować odpowiednie metody antykoncepcyjne. Atorwastatynę można stosować u kobiet w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.
Dawkowanie i sposób podawania
Przed zastosowaniem atorwastatyny pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom lipidów, którą musi on kontynuować przez cały okres leczenia. Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz / dobę. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia z jedzeniem lub niezależnie od czasu posiłków. Dawka jest dobierana na podstawie początkowych stężeń cholesterolu / LDL, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i (lub) podczas zwiększania dawki atorwastatyny konieczne jest kontrolowanie stężenia lipidów w osoczu krwi co 2-4 tygodnie i odpowiednio skorygować dawkę. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia. jak również typu III i IV według Fredrickson. W większości przypadków wystarczy zastosować dawkę 10 mg leku Atorvastatin 1 raz dziennie. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się. Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia. Nakładać w dawce 80 mg (4 tabletki po 20 mg) 1 raz dziennie. Stosowanie leku u pacjentów z niewydolnością nerek i chorobą nerek nie wpływa na poziom atorwastatyny w osoczu krwi lub stopień obniżenia cholesterolu / cholesterolu LDL w jego stosowaniu, dlatego zmiana dawki leku nie jest wymagana. W przypadku niewydolności wątroby dawkę należy zmniejszyć.Podczas stosowania leku u pacjentów w podeszłym wieku nie było różnic w bezpieczeństwie, skuteczności ani osiągnięciu celów terapii obniżającej poziom lipidów w porównaniu z ogólną populacją.
Efekty uboczne
Ze strony układu nerwowego: najczęściej 2% - bezsenność, zawroty głowy; mniej niż 2% - bóle głowy, osłabienie, złe samopoczucie, senność, koszmary senne, parestezje, neuropatia obwodowa, amnezja, chwiejność emocjonalna, ataksja, paraliż twarzy, hiperkineza, migreny, depresji, niedoczulica, utrata przytomności. Od zmysłów: mniej niż 2% - niedowidzenie, szumy uszne, suchość spojówek, zaburzenia noclegi, krwawienie w siatkówce głuchota paroemiya jaskrę oczu, utrata smaku, zaburzenia smaku. Od układu sercowo-naczyniowego: zwykle 2% - ból w klatce piersiowej; mniej niż 2% - uczucie kołatania serca, objawy wazodylatacji, niedociśnienie ortostatyczne, podwyższone ciśnienie krwi, zapalenie żyły, arytmia, dławica piersiowa. Z układu krwiotwórczego: rzadziej 2% - niedokrwistość, powiększenie węzłów chłonnych, małopłytkowość. Ze strony układu oddechowego: częściej 2% - zapalenie oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa; rzadziej 2% - zapalenie płuc, duszność, zaostrzenie astmy oskrzelowej, krwawienia z nosa. Ze strony układu pokarmowego: zwykle 2% - nudności; mniej niż 2% - zgaga, zaparcia lub biegunki, wzdęcia, ból w nadbrzuszu, bólu brzucha, zmniejszenie lub zwiększenie apetytu, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zwracanie, dysfagia, wymioty, zapalenie jamy ustnej, zapalenie przełyku, zapalenie języka, zapalenie i zapalenie uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie wątroby, kolka wątrobowa, warg, wrzód dwunastnicy, wrzód-12, zapalenie trzustki, cholestatyczne żółtaczka, zaburzenia czynności wątroby, krwawienie z odbytu, melena krwawienie dziąseł, parcie. Od układu mięśniowo-szkieletowego: zwykle 2% - artretyzm; mniej niż 2% - skurcze mięśni nóg, zapalenie kaletki, zapalenie pochewki ścięgna, zapalenie mięśni, miopatii, bóle stawów, bóle mięśni, rabdomioliza, kręcz szyi, mięśni, wzmożone napięcie, przykurcze stawów. Ze strony układu moczowo-płciowego: częściej 2% - infekcje układu moczowo-płciowego, obrzęki obwodowe; mniej niż 2% - bolesne oddawanie moczu (w tym częstomocz, moczenie nocne, nietrzymanie moczu lub zatrzymanie moczu, pilne oddawanie moczu), zapalenie nerek, krwiomocz, krwawienie z pochwy, nefrourolitiaz maciczny, zapalenie najądrza, zmniejszone libido, impotencja, zaburzenia wytrysku wtórnego nerki awaria Na części skóry: zwykle 2% - łysienie, kserkatia, zwiększone pocenie się, egzema, łojotok, wybroczyny, wybroczyny.Reakcje alergiczne: mniej niż 2% - świąd, wysypka, kontaktowe zapalenie skóry, rzadko - pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk twarzy, nadwrażliwość na światło, anafilaksja, rumień wielopostaciowy z wysiękiem (w tym zespół Stevensa-Johnsona), martwica toksyczno-naskórkowa naskórka ( ). Wskaźniki laboratoryjne: rzadziej 2% - hiperglikemia, hipoglikemia, zwiększenie aktywności CPK w surowicy, albuminuria. Inne: mniej niż 2% - przyrost masy ciała, ginekomastia, mastodynia, zaostrzenie przebiegu dny moczanowej.
Przedawkowanie
Leczenie: nie ma swoistego antidotum, prowadzi się leczenie objawowe. Hemodializa jest nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Ryzyko miopatii podczas leczenia innymi lekami tej klasy zwiększa się przy równoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, klarytromycyny, leków immunosupresyjnych, przeciwgrzybiczych związanych z azolami i kwasu nikotynowego w dawkach obniżających stężenie lipidów. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny doustnie i zawiesiny zawierającej wodorotlenek magnezu i glinu stężenie atorwastatyny w osoczu zmniejszyło się o około 35%, jednak stopień zmniejszenia stężenia cholesterolu / LDL nie zmienił się. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyna nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu (antypiryna), dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy cytochromu CYPZA4. Przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%. Jednakże działanie obniżające stężenie lipidów w kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno. W przypadku wielokrotnego stosowania digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg stężenie digoksyny w osoczu krwi w stanie równowagi nie uległo zmianie. Jednak podczas stosowania digoksyny w połączeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę. Stężenie digoksyny wzrosło o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną powinni być monitorowani. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i erytromycyny (500 mg 4 razy / dobę) lub klarytromycyny (500 mg 2 razy / dobę), które hamują izoenzym CYPZA4, zaobserwowano wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu.Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz / dobę) i azytromycyny (500 mg 1 raz / dobę) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi nie uległo zmianie. Atorwastatyna nie miała klinicznie znaczącego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu krwi, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYPZA4; w związku z tym jest mało prawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymu CYPZA4. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i doustnego środka antykoncepcyjnego zawierającego noretisteron i etynyloestradiol, nastąpił znaczący wzrost AUC noretyndronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiety przyjmującej atorwastatynę. Jednoczesne stosowanie z lekami obniżającymi stężenie endogennych hormonów steroidowych (w tym cymetydyny, ketokonazolu, spironolaktonu) zwiększa ryzyko zmniejszenia endogennych hormonów steroidowych (należy zachować ostrożność). Podczas badania interakcji atorwastatyny z warfaryną i cymetydyną nie stwierdza się klinicznie istotnych interakcji. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny 10 mg farmakokinetyka atorwastatyny nie zmieniała się w równowadze. Brak klinicznie istotnych niepożądanych interakcji między atorwastatyną i lekami przeciwnadciśnieniowymi. Jednoczesnemu stosowaniu atorwastatyny z inhibitorami proteazy, zwanymi inhibitorami koenzymu CYPZA4, towarzyszyło zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu. Niezgodność farmaceutyczna nie jest znana.
Instrukcje specjalne
Przed rozpoczęciem leczenia atorwastatyną pacjentowi należy przepisać standardową dietę hipocholesterolową, którą musi przestrzegać podczas całego okresu leczenia. Zastosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w celu zmniejszenia stężenia lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających funkcję wątroby. Czynność wątroby powinna być monitorowana przed rozpoczęciem leczenia, 6 tygodni, 12 tygodni po rozpoczęciu stosowania atorwastatyny i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo, na przykład co 6 miesięcy.Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy można zaobserwować podczas leczenia atorwastatyną. Pacjenci, którzy mają zwiększoną aktywność enzymów powinni być pod kontrolą, dopóki aktywność enzymów nie wróci do normy. Jeśli wartości aminotransferazy alaninowej (ALT) lub aminotransferazy asparaginianowej (ACT) są ponad 3 razy wyższe niż górna granica tolerancji, zaleca się zmniejszenie dawki atorwastatyny lub przerwanie leczenia. Atorwastatyna powinna być stosowana z ostrożnością u pacjentów nadużywających alkoholu i / lub mających chorobę wątroby. Aktywna choroba wątroby lub utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz "wątroby" o nieznanym pochodzeniu stanowią przeciwwskazania do stosowania atorwastatyny. Leczenie atorwastatyną może wywołać miopatię. Rozpoznanie miopatii (ból i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10-krotnie w porównaniu z górną granicą normy) powinno dotyczyć pacjentów ze współistniejącymi mięśniobóle, bolesnością lub osłabieniem mięśni i / lub wyraźnym wzrostem aktywności CPK. Należy ostrzec pacjentów, że powinni niezwłocznie poinformować lekarza o pojawieniu się niewyjaśnionego bólu lub osłabienia mięśni, jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Leczenie atorwastatyną należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii. Ryzyko miopatii podczas leczenia innymi lekami tej klasy wzrasta przy równoczesnym stosowaniu z cyklosporyną, fibratami, erytromycyną, klarytromycyną, środkami immunosupresyjnymi, przeciwgrzybiczymi związanymi z azolami i kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów. Wiele z tych leków hamuje metabolizm, w którym pośredniczy izoenzym CYP3 A4 i / lub transport leków. Atorwastatyna ulega biotransformacji przez izoenzym CYP3A4. Stosując atorwastatynę w tym samym czasie co fibraty, erytromycynę, leki immunosupresyjne, azolowe leki przeciwgrzybicze lub kwas nikotynowy w dawkach obniżających poziom lipidów, należy dokładnie rozważyć oczekiwane korzyści i ryzyko leczenia oraz regularnie monitorować pacjentów, aby zidentyfikować ból lub osłabienie mięśni, szczególnie w pierwszych miesiącach leczenia i okres zwiększania dawki dowolnego leku. W takich sytuacjach można zalecić okresowe oznaczanie aktywności CPK, chociaż takie monitorowanie nie zapobiega rozwojowi ciężkiej miopatii.Podczas stosowania atorwastatyny, a także innych leków tej klasy, opisano przypadki rabdomiolizy z ostrą niewydolnością nerek wywołaną przez mioglobinurię. Leczenie atorwastatyną należy czasowo odstawić lub całkowicie przerwać, jeśli istnieją dowody na możliwą miopatię lub czynnik ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie, rozległa chirurgia chirurgiczna, uraz, poważne zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane zaburzenia. ). Przed rozpoczęciem leczenia atorwastatyną należy dążyć do uzyskania kontroli nad hipercholesterolemią poprzez odpowiednią dietę, zwiększyć aktywność fizyczną, zmniejszyć masę ciała u pacjentów z otyłością i leczyć inne schorzenia. Istnieją doniesienia o rozwoju atonicznego zapalenia powięzi na tle stosowania Atorwastatyny, jednak związek z podawaniem leku jest możliwy, ale nie został udowodniony do tej pory, etiologia jest nieznana. Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami. Nie zgłoszono żadnego niepożądanego działania atorwastatyny na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami.
Recepta
Tak