Tabletki Liprimar 80 mg 30 sztuk
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Atorwastatyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik aktywny: Atorwastatyna. Stężenie składnika aktywnego (mg): 80 mg
Efekt farmakologiczny
Działanie farmakologiczne - cholesterol, hipolipidemia.
Farmakokinetyka
Odsysanie Atorwastatyna po podaniu doustnym ulega szybkiemu wchłanianiu: Tmax w osoczu krwi - po 1-2 godzinach U kobiet Cmax jest o 20% większe, a AUC o 10% niższe niż u mężczyzn. Stopień absorpcji i stężenia w osoczu krwi wzrasta proporcjonalnie do dawki. Całkowita biodostępność wynosi około 14%, a ogólna biodostępność hamującej aktywności reduktazy HMG-CoA wynosi około 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność biologiczna wynikająca z przedukładowego metabolizmu w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i / lub podczas pierwszego przejścia przez wątrobę. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i stopień wchłaniania leku (odpowiednio o 25 i 9%, o czym świadczą wyniki Cmax i AUC), ale obniżenie cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (Xc-LDL) jest podobne do obniżenia podczas przyjmowania atorwastatyny na pusty żołądek. atorwastatyna wieczorem, jej stężenie w osoczu jest niższe (Cmax i AUC, około 30%) niż po przyjęciu go rano, spadek Xc-LDL nie zależy od pory dnia, w którym lek jest przyjmowany Rozkład: Atorwastatyna Vd jest średnia z Absorbuje około 381 L. Komunikacja z białkami osocza wynosi co najmniej 98% Stosunek zawartości w erytrocytach / osoczu wynosi około 0,25, tj. Atorwastatyna nie wnika słabo do erytrocytów Metabolizm Atorwastatyna jest w dużym stopniu metabolizowana do postaci orto i para-hydroksylowane pochodne i różne produkty P-oksydacji In vitro metabolity orto- i para-hydroksylowane mają działanie hamujące reduktazę HMG-CoA porównywalną z atorwastatyną. Około 70% redukcji aktywności reduktazy HMG-CoA występuje z powodu działania aktywnych krążących metabolitów. Wyniki badań in vitro sugerują, że izoenzym cytochromu CYP3A4 wątroby odgrywa ważną rolę w metabolizmie atorwastatyny. Dowodem na to jest wzrost stężenia leku w osoczu krwi podczas przyjmowania erytromycyny, która jest inhibitorem tego izoenzymu.Badania in vitro wykazały również, że atorwastatyna jest słabym inhibitorem izoenzymu cytochromu CYP3A4. Atorwastatyna nie ma istotnego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu krwi, który jest metabolizowany głównie z udziałem cytochromu izoenzym CYP3A4, więc jego znaczący wpływ na farmakokinetykę innych substratów izoenzymów cytochromu CYP3A4 jest mało prawdopodobne, (zob. Rozdział „Interaction”). Wnioskowanie. Atorwastatyny i jej metabolity wydalany z żółcią po wątroby i / lub pozawątrobowych metabolizmu (atorwastatyna nie ulega wyraźnej jelitowo recyrkulacji). T1 / 2 leku wynosi około 14 godzin, hamujące działanie leku z HMG-CoA, o około 70%, co określano przez działanie cyrkulacji metabolitów i utrzymuje się przez około 20-30 godzin, w wyniku ich obecności. Po spożyciu w moczu wykrywa się mniej niż 2% dawki leku. Specjalne grupy pacjentów: Pacjenci w podeszłym wieku. Stężenie atorwastatyny w osoczu krwi u pacjentów w wieku powyżej 65 lat wyższej (Cmax - w przybliżeniu 40% wartości AUC - o 30%) niż u dorosłych pacjentów młodszych. Nie zidentyfikowano różnic w skuteczności i bezpieczeństwie leku lub osiągnięciu celów leczenia hipolipemizującego u pacjentów w podeszłym wieku w porównaniu z populacją ogólną. Dzieci Nie przeprowadzono badań farmakokinetyki leku u dzieci. Niewydolność nerek. Zaburzenia czynności nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny w osoczu lub jego wpływ na metabolizm lipidów, w związku z tym zmiany dawki u pacjentów z niewydolnością nerek, nie jest wymagane (zob. „Dozujące i dawki”). Atorwastatyna nie jest wydalana podczas hemodializy z powodu silnego wiązania z białkami osocza. Niewydolność wątroby. Stężenie leku znacząco zwiększa (Cmax - około 16 razy większa od wartości AUC - około 11-krotnie), u pacjentów z marskością wątroby, alkoholowe (etap B według klasyfikacji wg Childa-Pugha) (patrz „Contra.”).
Wskazania
Podstawowym hipercholesterolemię (heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną i innych rodzin (typu lla przez Frederickson). Połączone (mieszane), hiperlipidemia (Ila i Ilb według rodzaju Frederickson). Disbetalipoproteinemiya (typu III od Frederickson) (jako dodatek do diety).Rodzinna endogenna hipertriglicerydemia (typ IV, Frederickson), oporna na dietę. Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia z niewystarczającą skutecznością terapii dietetycznej i innych niefarmakologicznych metod leczenia. Pierwotne zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym u pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, ale mających kilka czynników ryzyka rozwoju, wiek powyżej 55 lat, uzależnienie od nikotyny, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niskie stężenia Xc-HDL w osoczu, predyspozycje genetyczne, t. h na tle dyslipidemii. Wtórne zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w celu zmniejszenia całkowitej śmiertelności, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności rewaskularyzacji.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na którykolwiek składnik leku. Aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych w osoczu nieznanego pochodzenia jest ponad 3 razy większa niż w górnej granicy normy. Wiek do 18 lat (niewystarczające dane kliniczne dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa leku w tej grupie wiekowej). Zachowaj ostrożność U pacjentów nadużywających alkoholu. u pacjentów z chorobą wątroby w wywiadzie.
Środki ostrożności
Przed iw trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby. Czynność wątroby powinna być zbadana pod kątem oznak uszkodzenia wątroby. W przypadku zwiększenia aktywności aminotransferaz ich aktywność powinna być monitorowana do czasu normalizacji. Jeśli utrzyma się wzrost aktywności ACT lub ALT w stosunku do 3 norm, zaleca się zmniejszenie dawki lub anulowanie LIPRIMAR. U pacjentów, którzy nadużywają alkoholu i / lub cierpią na choroby wątroby, LIPRIMAR * należy stosować z zachowaniem ostrożności. Wpływ na mięśnie szkieletowe: Pacjenci leczeni produktem LIPRIMAR * mieli bóle mięśniowe, które nie prowadziły do powikłań. Leczenie preparatem LIPRIMAR * należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub rozwoju miopatii (lub założenia o jej obecności). Gdy pojawiają się oznaki miopatii, należy określić aktywność CPK. Jeśli utrzyma się znaczny wzrost poziomu CPK, zaleca się zmniejszenie dawki lub anulowanie LIPRIMAR *.Podczas przyjmowania innych leków tej klasy opisano przypadki rabdomiolizy i wtórnej niewydolności nerek wywołanej przez mioglobulinurię.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Liprimar jest przeciwwskazany w ciąży. Kobiety w wieku rozrodczym podczas leczenia powinny stosować odpowiednie metody antykoncepcyjne. Liprimar może być przepisywany kobietom w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku leczenia płodu. Liprimar jest przeciwwskazany w okresie laktacji. Nie wiadomo, czy atorwastatyna przenika do mleka kobiecego. Jeśli to konieczne, należy przerwać wyznaczanie leku podczas karmienia piersią, aby uniknąć ryzyka wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt.
Dawkowanie i sposób podawania
Wewnątrz Przyjmuj o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku. Przed rozpoczęciem leczenia produktem Liprimar należy starać się kontrolować hipercholesterolemię z dietą, ćwiczeniami i zmniejszeniem masy ciała u pacjentów z otyłością, jak również z leczeniem choroby podstawowej. Podczas przepisywania leku należy zalecić pacjentowi zalecenie standardowej diety obniżającej poziom cholesterolu, którą powinien on przestrzegać podczas całego okresu leczenia. Dawka leku zmienia się od 10 mg do 80 mg 1 raz dziennie i jest miareczkowana na podstawie początkowej zawartości Xc-LDL, celu terapii i indywidualnego wpływu na podawaną terapię. Maksymalna dawka dobowa dla pojedynczej dawki wynosi 80 mg. Na początku leczenia lub podczas zwiększania dawki leku Liprimar należy co 2-4 tygodnie monitorować poziom lipidów w osoczu krwi i odpowiednio dostosowywać dawkę leku. Pierwotna hipercholesterolemia i hiperlipidemia mieszana (mieszana) Dla większości pacjentów - 10 mg 1 raz dziennie. efekt terapeutyczny występuje w ciągu 2 tygodni i zwykle osiąga maksimum w ciągu 4 tygodni. Przy długotrwałym leczeniu efekt zostaje zachowany. Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia. W większości przypadków przepisano 80 mg 1 raz dziennie (zmniejszenie zawartości LDL-C o 18-45%). Niewydolność wątroby. W przypadku niewystarczającej czynności wątroby dawkę produktu Liprimar należy zmniejszyć, stale monitorując aktywność aminotransferaz "wątrobowych": aminotransferazy asparaginianowej (ACT) i aminotransferazy alaninowej (ALT). Niewydolność nerek.Upośledzona czynność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny w osoczu krwi ani na stopień obniżenia poziomu LDL-LDL podczas leczenia produktem Liprimar, dlatego dostosowanie dawki leku nie jest konieczne. Pacjenci w podeszłym wieku. Nie stwierdzono różnic w skuteczności, bezpieczeństwie ani działaniu terapeutycznym produktu leczniczego Liprimar u pacjentów w podeszłym wieku w porównaniu z populacją ogólną, a dostosowanie dawki nie jest konieczne (patrz punkt Farmakokinetyka). Używaj w połączeniu z innymi lekami. Jeśli to konieczne, wspólne stosowanie z cyklosporyną w dawce produktu leczniczego Liprimar nie powinno przekraczać 10 mg (patrz punkt "Instrukcje specjalne"). Zalecenia dotyczące określania celów leczenia. A. Zalecenia Krajowego Programu Edukacji Cholesterolowej USA Kategoria ryzyka NCEP Celowa zawartość Xc-LDL (mgdl) Xc-LDL Treść, która zaleca zmianę stylu życia (mgdl) Zawartość Xc-LDL, w której zalecana jest farmakoterapia (mgdl). IHD lub ryzyko IHD (ryzyko 10-letnie> 20%) <100 ≥100 ≥130 (100-129: farmakoterapia jest możliwa) 1. Więcej niż 2 czynniki ryzyka (ryzyko 10-letnie ≤ 20%) <130 ≥130 ryzyko 10-letnie 10% -20%: ≥ 130 ryzyko 10-letnie <10%: ≥ 1600-1 czynnik ryzyka2 <160 ≥160 ≥ 190 (160-189: przepisać lek, który zmniejsza zawartość Xc-LDL). Niektórzy eksperci zalecają stosowanie środków obniżających poziom lipidów, które zmniejszają zawartość Xc-LDL, jeśli zmiana stylu życia nie zmniejszy jej zawartości do <100 mgdl. Inni preferują leki, które mają dominujący wpływ na TG i Xc-HDL, takie jak kwas nikotynowy i fibraty. Lekarz może również odroczyć farmakoterapię w tej podgrupie. 2 W przypadku braku czynników ryzyka lub obecności tylko jednego czynnika ryzyka u prawie wszystkich osób ryzyko dziesięcioletnie wynosi <10%, dlatego jego ocena nie jest wymagana. Jeśli docelowa zawartość Xc-LDL zostanie osiągnięta, a zawartość TG zostanie utrzymana> 200 mgdl, wówczas drugorzędnym celem terapii jest obniżenie poziomu cholesterolu, z wyłączeniem Xc-HDL (całkowitego cholesterolu - Xc-HDL), do poziomu przekraczającego docelową zawartość Xc-LDL o 30 mgdl w każdej kategorii ryzyka. B. Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego U pacjentów z potwierdzoną diagnozą choroby niedokrwiennej serca oraz u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań niedokrwiennych celem leczenia jest obniżenie LDL-C LDL do poziomu poniżej 3 mmol (lub poniżej 115 mg dl) i całkowitego cholesterolu do poniżej 5 mmol (lub mniej niż 190 mgdl).
Efekty uboczne
Liprimar jest zwykle dobrze tolerowany. Działania niepożądane są zwykle łagodne i przemijające.Najczęstsze działania niepożądane (> 1%): Od strony ośrodkowego układu nerwowego: bezsenność, ból głowy asteniczny. Ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego: nudności, biegunka, bóle brzucha, niestrawność, zaparcia, wzdęcia. Od układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej: bóle mięśni. Rzadziej występujące działania niepożądane (1%): ze strony centralnego i obwodowego układu nerwowego: złe samopoczucie, zawroty głowy, amnezja, parestezja, neuropatia obwodowa, hipoestezja. Ze strony przewodu pokarmowego: wymioty, anoreksja, zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, żółtaczka cholestatyczna. Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej: ból pleców, skurcze mięśni, zapalenie mięśni, miopatia, bóle stawów, rabdomioliza. Reakcje alergiczne: pokrzywka, świąd, wysypka, reakcje anafilaktyczne, wysypka pęcherzowa, polimorficzny rumień wysiękowy (w tym zespół Stevensa-Johnsona), martwica toksyczno-rozpływna naskórka (zespół Lyell'a). Metabolizm: hipoglikemia, hiperglikemia, zwiększenie fosfokinazy kreatynowej w surowicy (CPK). Od strony narządów krwiotwórczych: małopłytkowość. Inne: impotencja, obrzęki obwodowe, przyrost masy ciała, ból w klatce piersiowej, wtórna niewydolność nerek, łysienie, szum w uszach, zmęczenie.
Przedawkowanie
Leczenie: nie ma swoistego antidotum w leczeniu przedawkowania leku Liprimar. W przypadku przedawkowania należy w razie potrzeby zastosować leczenie objawowe. Ponieważ lek jest aktywnie związany z białkami osocza, hemodializa jest nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Ryzyko miopatii podczas leczenia inhibitorami reduktazy HMG-CoA wzrasta wraz z równoczesnym stosowaniem cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, klarytromycyny, leków przeciwgrzybiczych pochodzących z azoli i kwasu nikotynowego w dawkach obniżających stężenie lipidów (patrz "Instrukcje specjalne"). Inhibitory izoenzymu cytochromu CYP3A4. Ponieważ atorwastatyna jest metabolizowana przez izoenzym cytochromu CYP3A4, łączne stosowanie atorwastatyny z inhibitorami izoenzymu cytochromu CYP3A4 może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Stopień interakcji i efekt nasilenia są określone przez zmienność ekspozycji na izoenzym cytochromu CYP3A4. Inhibitory białka transportowego OATP1B1.Atorwastatyna i jej metabolity są substratami białka transportowego OATP1B1. Inhibitory OATP1B1 (na przykład cyklosporyna) mogą zwiększać biodostępność atorwastatyny. Tak więc, łączne zastosowanie atorwastatyny i 10 mg cyklosporyny w dawce 5,2 mg / Wyniki kg / dzień do zwiększenia stężenia w osoczu atorwastatyny 7,7 razy ( „Sposób podawania i dawkowanie” cm.). Erytromycyna / klarytromycyna. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i erytromycynę (500 mg cztery razy dziennie) i klarytromycynę (500 mg, 2 razy dziennie), które hamują cytochromu izoenzym CYP3A4, obserwowano stężenie w osoczu zwiększa atorwastatyny (cm „specjalnych instrukcji”). Inhibitory proteazy. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny z inhibitorami proteaz znanych jako inhibitorów izoenzymów cytochromu CYP3A4, któremu towarzyszy wzrost stężenia w osoczu atorwastatyny (podczas gdy zastosowanie atorwastatyny erytromycyna zwiększa Cmax 40%). Diltiazem. Łączne stosowanie atorwastatyny w dawce 40 mg z diltiazemem w dawce 240 mg prowadzi do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Cymetydyna Nie wykryto klinicznie istotnych interakcji atorwastatyny z cymetydyną. Itrakonazol. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny w dawkach od 20 do 40 mg i itrakonazol w dawce 200 mg doprowadziło do zwiększenia wartości AUC atorwastatyny. Sok grejpfrutowy. Ponieważ sok grejpfrutowy zawiera jeden lub więcej składników hamujących izoenzym CYP3A4 cytochromu, jego nadmierne spożycie (ponad 1,2 litra na dzień) może powodować wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu. Induktory izoenzymu cytochromu CYP3A4. Połączone zastosowanie atorwastatyną izoenzymu induktory cytochromu CYP3A4 (na przykład ryfampicyna lub efawirenz) mogą zmniejszać stężenie w osoczu atorwastatyny. Ze względu na podwójną mechanizmach oddziaływania rifampicyną (izoenzymów cytochromu induktorem CYP3A4 i inhibitor białka transportowego OATP1B1 hepatocytów) jednoczesne zastosowanie atorwastatyny i ryfampicyny jak atorwastatyna opóźnieniem po otrzymaniu ryfampicyna znacząco zmniejsza stężenie atorwastatyny w osoczu. Leki zobojętniające. Jednoczesnym odbiorem w zawiesinie zawierającej wodorotlenek magnezu i wodorotlenek glinu, atorwastatyna zmniejsza stężenie w osoczu wynosi 35%, podczas gdy stopień redukcji LDL-C nie zmienia się. Fenazon.Atorwastatyna nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy cytochromu. Colestipol. Przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%; jednakże działanie obniżające stężenie lipidów w kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno. Digoksyna. Po wielokrotnym podaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg Css digoksyny w osoczu krwi się nie zmieniło. Jednak w przypadku stosowania digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają odpowiedniego monitorowania. Azytromycyna. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 10 mg 1 raz na dobę i azytromycyny w dawce 500 mg 1 raz dziennie, stężenie atorwastatyny w osoczu krwi nie uległo zmianie. Doustne środki antykoncepcyjne. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i doustnego środka antykoncepcyjnego zawierającego noretisteron i etynyloestradiol, nastąpiło znaczące zwiększenie wartości AUC noretisteronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego u kobiet przyjmujących atorwastatynę. Terfenadyna. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i terfenadyny nie stwierdzono istotnych klinicznie zmian w farmakokinetyce terfenadyny. Warfaryna. Nie wykryto oznak klinicznie istotnych interakcji atorwastatyny z warfaryną. Amlodypina. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie. Inne jednoczesne leczenie. W badaniach klinicznych atorwastatynę stosowano w skojarzeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi i estrogenami w ramach terapii zastępczej; obserwowano klinicznie znaczące niepożądane interakcje; nie przeprowadzono badań interakcji z innymi lekami.
Instrukcje specjalne
Wpływ na wątrobę. Podobnie jak w przypadku innych leków obniżających stężenie lipidów w tej klasie, po leczeniu produktem Liprimar odnotowano umiarkowany (ponad 3-krotnie w porównaniu z VGN) wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych AST i ALT.Trwały wzrost stężenia aminotransferaz wątrobowych w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu z VGN) obserwowano u 0,7% pacjentów, którzy otrzymywali lek Liprimar. Częstotliwość takich zmian podczas stosowania leku w dawkach 10, 20, 40 i 80 mg wynosiła 0,2; 0,2; Odpowiednio 0,6 i 2,3%. Zwiększonej aktywności aminotransferaz wątrobowych zwykle nie towarzyszy żółtaczka lub inne objawy kliniczne. Przy niższych dawkach, tymczasowym lub całkowitym wycofaniu leku Liprimar, aktywność aminotransferaz wątrobowych powróciła do swojego pierwotnego poziomu. Większość pacjentów kontynuowała przyjmowanie leku Liprimar w zmniejszonej dawce bez żadnych klinicznych konsekwencji. Przed rozpoczęciem leczenia, po 6 i 12 tygodniach po rozpoczęciu stosowania produktu Liprimar lub po zwiększeniu dawki, a także podczas całego okresu leczenia, konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby. Należy również zbadać czynność wątroby, gdy pojawią się kliniczne objawy uszkodzenia wątroby. W przypadku zwiększenia stężenia aminotransferaz wątrobowych, ich aktywność powinna być monitorowana do czasu znormalizowania. Jeśli utrzyma się wzrost aktywności AspAT lub ALT ponad 3 razy w porównaniu z VGN, zaleca się zmniejszenie dawki lub wycofanie leku Liprimar (patrz "Skutki uboczne"). Należy zachować ostrożność podczas stosowania produktu Liprimar u pacjentów spożywających znaczne ilości alkoholu i (lub) cierpiących na choroby wątroby w wywiadzie. Aktywna choroba wątroby lub stale podwyższone poziomy aminotransferaz wątrobowych osocza krwi o nieznanym pochodzeniu są przeciwwskazaniem do stosowania leku Liprimar (patrz punkt "Przeciwwskazania"). Działanie na mięśnie szkieletowe. U pacjentów otrzymujących lek Liprimar odnotowano bóle mięśni (patrz "Efekt uboczny"). Rozpoznanie miopatii (ból mięśni lub osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10-krotnie w porównaniu do VGN) należy zakładać u pacjentów z rozlanym bólem mięśni, bólem lub osłabieniem mięśni i / lub wyraźnym wzrostem aktywności CPK. Leczenie preparatem Liprimar należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK, w przypadku potwierdzonej miopatii lub podejrzenia. Ryzyko miopatii w leczeniu innych leków tej klasy wzrosło wraz z jednoczesnym stosowaniem cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, kwasu nikotynowego w dawkach obniżających stężenie lipidów (ponad 1 g) lub azolowych leków przeciwgrzybiczych. Wiele z tych leków hamuje metabolizm za pośrednictwem izoenzymu cytochromu CYP3A4 i / lub transportu leku.Wiadomo, że izoenzym cytochromu CYP3A4 jest głównym izoenzymem wątroby zaangażowanym w biotransformację atorwastatyny. Przepisując Liprimar w połączeniu z fibratami, erytromycyną, lekami immunosupresyjnymi, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi lub dawkami kwasu nikotynowego obniżającymi stężenie lipidów, lekarz musi dokładnie rozważyć oczekiwane korzyści leczenia i możliwe ryzyko. Pacjenci powinni być regularnie monitorowani, aby zidentyfikować ból lub osłabienie mięśni, szczególnie w pierwszych miesiącach terapii oraz w okresie zwiększania dawki któregokolwiek z tych funduszy. Jeśli to konieczne, terapia skojarzona powinna rozważyć możliwość zastosowania niższych początkowych i podtrzymujących dawek powyższych funduszy. W takich sytuacjach można zalecić okresowe monitorowanie aktywności CPK, chociaż takie monitorowanie nie zapobiega rozwojowi ciężkiej miopatii (patrz "Interakcja"). Podczas stosowania leku Liprimar, a także innych statyn, opisano rzadkie przypadki rabdomiolizy z ostrą niewydolnością nerek wywołaną przez mioglobinurię. Jeśli wystąpią objawy możliwej miopatii lub czynnika ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie tętnicze, intensywna interwencja chirurgiczna, uraz, zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane napady padaczkowe), Liprimar powinien zostać czasowo zatrzymany lub całkowicie anulowany. Należy ostrzec pacjentów, że powinni natychmiast skontaktować się z lekarzem, jeśli wystąpią niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Wpływ na zdolność prowadzenia samochodu lub wykonywania pracy wymagającej większej prędkości reakcji fizycznych i psychicznych. Nie ma danych dotyczących wpływu atorwastatyny na zdolność prowadzenia samochodu i prowadzenia potencjalnie niebezpiecznych czynności wymagających zwiększonej koncentracji i prędkości psychomotorycznej.
Recepta
Tak