Tabletki olanzapiny-kanonu powlekane 10 mg n28
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Opis
Leki przeciwpsychotyczne
Skład
olanzapina 10 mg
Substancje pomocnicze: nisko podstawiona hipoliza - 3,5 mg, wodorofosforan wapnia - 58 mg, kroskarmeloza sodowa - 1,5 mg, mannitol - 75,5 mg, stearynian magnezu - 1,5 mg.
Skład powłoki filmu: opadry II żółty 5 mg, w tym alkohol poliwinylowy 2 mg, makrogol 1,01 mg, talk 0,74 mg, ditlenek tytanu 1,175 mg, tlenek żelaza barwnik żółty 0,075 mg.
Substancje pomocnicze: nisko podstawiona hipoliza - 3,5 mg, wodorofosforan wapnia - 58 mg, kroskarmeloza sodowa - 1,5 mg, mannitol - 75,5 mg, stearynian magnezu - 1,5 mg.
Skład powłoki filmu: opadry II żółty 5 mg, w tym alkohol poliwinylowy 2 mg, makrogol 1,01 mg, talk 0,74 mg, ditlenek tytanu 1,175 mg, tlenek żelaza barwnik żółty 0,075 mg.
Efekt farmakologiczny
Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyczne). Ma powinowactwo do receptorów serotoninowych 5-HT2A / C-, 5-НТ3-, 5-НТ6, receptorów dopaminowych D1-, D2-, D3-, D4-, D5, receptorów cholinergicznych M1-5, adrenoreceptorów α1 i histaminy Receptory H1. Wykazuje antagonizm wobec receptorów serotoninowych 5-NT-, dopaminowych i cholinergicznych.
In vitro i in vivo ma bardziej wyraźne powinowactwo i aktywność wobec receptorów serotoninowych 5-HT2, w porównaniu z receptorami D2 dopaminy. Według badań elektrofizjologicznych olanzapina selektywnie zmniejsza pobudliwość neuronów dopaminergicznych mezolimbicznych (A10), a jednocześnie ma niewielki wpływ na szlaki nerwowe prążkowia (A9) zaangażowane w regulację funkcji motorycznych. Olanzapina zmniejsza warunkowy odruch obronny (test, który charakteryzuje aktywność przeciwpsychotyczną) przy niższych dawkach niż jest to wymagane do uzyskania katalepsji (zaburzenia odzwierciedlającego efekt uboczny na funkcję motoryczną). W przeciwieństwie do innych neuroleptyków, olanzapina nasila działanie przeciwlękowe podczas przeprowadzania testu anksjolitycznego.
Dzięki zastosowaniu olanzapiny zmniejsza się zarówno produktywność (w tym urojenia, halucynacje), jak i zaburzenia negatywne.
In vitro i in vivo ma bardziej wyraźne powinowactwo i aktywność wobec receptorów serotoninowych 5-HT2, w porównaniu z receptorami D2 dopaminy. Według badań elektrofizjologicznych olanzapina selektywnie zmniejsza pobudliwość neuronów dopaminergicznych mezolimbicznych (A10), a jednocześnie ma niewielki wpływ na szlaki nerwowe prążkowia (A9) zaangażowane w regulację funkcji motorycznych. Olanzapina zmniejsza warunkowy odruch obronny (test, który charakteryzuje aktywność przeciwpsychotyczną) przy niższych dawkach niż jest to wymagane do uzyskania katalepsji (zaburzenia odzwierciedlającego efekt uboczny na funkcję motoryczną). W przeciwieństwie do innych neuroleptyków, olanzapina nasila działanie przeciwlękowe podczas przeprowadzania testu anksjolitycznego.
Dzięki zastosowaniu olanzapiny zmniejsza się zarówno produktywność (w tym urojenia, halucynacje), jak i zaburzenia negatywne.
Farmakokinetyka
Po podaniu doustnym olanzapina jest dobrze wchłaniana z przewodu pokarmowego, Cmax w osoczu występuje po 5-8 godzinach, a stężenia olanzapiny w osoczu zależą od dawki liniowej (od 1 do 20 mg). Jedzenie nie wpływa na wchłanianie olanzapiny.
Przy stężeniach w osoczu od 7 do 1000 ng / ml, wiązanie z białkami osocza wynosi około 93%.
Olanzapina jest metabolizowana w wątrobie przez koniugację i utlenianie. Głównym metabolitem krążącym w krwi jest 10-N-glukuronid, który teoretycznie nie przenika przez BBB. Izoenzymy CYP1A2 i CYP2D6 biorą udział w tworzeniu N-demetylowej i 2-hydroksymetylowej pochodnej olanzapiny.Eksperymentalne badania na zwierzętach wykazały, że te metabolity mają znacznie mniej wyraźną aktywność farmakologiczną in vivo niż olanzapina. Główne działanie farmakologiczne wynika z niezmienionej olanzapiny.
Aktywność izoenzymu CYP2D6 nie wpływa na poziom metabolizmu olanzapiny.
U zdrowych ochotników po podaniu doustnym T1 / 2 olanzapiny wynosi 33 h (21-54 h), a średni klirens osoczowy wynosi 26 l / h (12-47 l / h).
Około 57% znakowanych olanzapiną radioizotopów wydala się z moczem, głównie w postaci metabolitów.
Farmakokinetyczne wskaźniki olanzapiny różnią się w zależności od płci, wieku i uzależnienia od palenia:
Charakterystyka pacjentów T1 / 2 (h) Klirens osoczowy (l / h)
Dla niepalących 38,6 18.6
Palacze 30,4 27,7
Kobiety 36,7 18,9
Mężczyźni 32,3 27,3
Osoby w podeszłym wieku (65 lat i więcej) 51,8 17,5
Młodszy niż 65 lat 33,8 18.2
Jednak stopień zmian w T1 / 2 i klirens osoczowy pod wpływem każdego z tych czynników jest znacznie gorszy od stopnia indywidualnych różnic tych wskaźników.
Nie ustalono istotnych różnic między średnim T1 / 2 a klirensem osoczowym olanzapiny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, w porównaniu z osobami z prawidłową czynnością nerek.
U osób palących z niewielkimi zaburzeniami czynności wątroby klirens osoczowy olanzapiny jest mniejszy niż u osób niepalących bez takich zaburzeń.
Przy stężeniach w osoczu od 7 do 1000 ng / ml, wiązanie z białkami osocza wynosi około 93%.
Olanzapina jest metabolizowana w wątrobie przez koniugację i utlenianie. Głównym metabolitem krążącym w krwi jest 10-N-glukuronid, który teoretycznie nie przenika przez BBB. Izoenzymy CYP1A2 i CYP2D6 biorą udział w tworzeniu N-demetylowej i 2-hydroksymetylowej pochodnej olanzapiny.Eksperymentalne badania na zwierzętach wykazały, że te metabolity mają znacznie mniej wyraźną aktywność farmakologiczną in vivo niż olanzapina. Główne działanie farmakologiczne wynika z niezmienionej olanzapiny.
Aktywność izoenzymu CYP2D6 nie wpływa na poziom metabolizmu olanzapiny.
U zdrowych ochotników po podaniu doustnym T1 / 2 olanzapiny wynosi 33 h (21-54 h), a średni klirens osoczowy wynosi 26 l / h (12-47 l / h).
Około 57% znakowanych olanzapiną radioizotopów wydala się z moczem, głównie w postaci metabolitów.
Farmakokinetyczne wskaźniki olanzapiny różnią się w zależności od płci, wieku i uzależnienia od palenia:
Charakterystyka pacjentów T1 / 2 (h) Klirens osoczowy (l / h)
Dla niepalących 38,6 18.6
Palacze 30,4 27,7
Kobiety 36,7 18,9
Mężczyźni 32,3 27,3
Osoby w podeszłym wieku (65 lat i więcej) 51,8 17,5
Młodszy niż 65 lat 33,8 18.2
Jednak stopień zmian w T1 / 2 i klirens osoczowy pod wpływem każdego z tych czynników jest znacznie gorszy od stopnia indywidualnych różnic tych wskaźników.
Nie ustalono istotnych różnic między średnim T1 / 2 a klirensem osoczowym olanzapiny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, w porównaniu z osobami z prawidłową czynnością nerek.
U osób palących z niewielkimi zaburzeniami czynności wątroby klirens osoczowy olanzapiny jest mniejszy niż u osób niepalących bez takich zaburzeń.
Wskazania
Leczenie zaostrzeń, wspomagającej i długotrwałej terapii przeciwwstrząsowej w schizofrenii i innych zaburzeniach psychotycznych z wyraźnymi objawami produktywnymi (w tym urojeniami, halucynacjami, automatyzmem) i / lub objawami negatywnymi (w tym spłyceniem emocjonalnym, zmniejszeniem aktywności społecznej, zubożeniem mowy), jak również współistniejące zaburzenia afektywne.
Leczenie ostrych epizodów maniakalnych lub mieszanych w chorobie afektywnej dwubiegunowej z / bez objawów psychotycznych i bez / z szybką zmianą fazy.
Leczenie ostrych epizodów maniakalnych lub mieszanych w chorobie afektywnej dwubiegunowej z / bez objawów psychotycznych i bez / z szybką zmianą fazy.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na olanzapinę.
Środki ostrożności
Wniosek o naruszenie wątroby
W przypadku niewydolności wątroby o umiarkowanym nasileniu, początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Wniosek o naruszenie funkcji nerek
W ciężkiej niewydolności nerek początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Stosować u dzieci
Nie badano bezpieczeństwa i skuteczności olanzapiny u pacjentów w wieku poniżej 18 lat.
Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku
W przypadku pacjentów w podeszłym wieku początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
W przypadku niewydolności wątroby o umiarkowanym nasileniu, początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Wniosek o naruszenie funkcji nerek
W ciężkiej niewydolności nerek początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Stosować u dzieci
Nie badano bezpieczeństwa i skuteczności olanzapiny u pacjentów w wieku poniżej 18 lat.
Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku
W przypadku pacjentów w podeszłym wieku początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Dawkowanie i sposób podawania
Sposób stosowania i tryb dawkowania konkretnego leku zależy od jego postaci uwalniania i innych czynników. Optymalny schemat dawkowania określa lekarz. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie zgodności użytej postaci dawkowania określonego preparatu ze wskazaniami do stosowania i schematem dawkowania.
Początkowa dawka wynosi 10-15 mg / dobę. Dobową dawkę należy dobrać indywidualnie w zależności od stanu klinicznego pacjenta. Dawki terapeutyczne - 5-20 mg / dobę. Zwiększenie dawki w stosunku do standardowego składnika (w zależności od dowodów) 10-15 mg / dobę jest zalecane tylko po odpowiednim badaniu klinicznym pacjenta. Dawkę należy zwiększać stopniowo, w odstępach co najmniej 24 godzin.
W przypadku pacjentów w podeszłym wieku, jak również ciężkiej niewydolności nerek lub niewydolności wątroby o umiarkowanym nasileniu, początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Zaleca się zmniejszenie dawki początkowej u pacjentów z kombinacją czynników (kobiety, starość, osoby niepalące), którzy mogą spowolnić metabolizm olanzapiny.
Początkowa dawka wynosi 10-15 mg / dobę. Dobową dawkę należy dobrać indywidualnie w zależności od stanu klinicznego pacjenta. Dawki terapeutyczne - 5-20 mg / dobę. Zwiększenie dawki w stosunku do standardowego składnika (w zależności od dowodów) 10-15 mg / dobę jest zalecane tylko po odpowiednim badaniu klinicznym pacjenta. Dawkę należy zwiększać stopniowo, w odstępach co najmniej 24 godzin.
W przypadku pacjentów w podeszłym wieku, jak również ciężkiej niewydolności nerek lub niewydolności wątroby o umiarkowanym nasileniu, początkowa dawka wynosi 5 mg / dobę.
Zaleca się zmniejszenie dawki początkowej u pacjentów z kombinacją czynników (kobiety, starość, osoby niepalące), którzy mogą spowolnić metabolizm olanzapiny.
Efekty uboczne
Na części ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia chodu (u pacjentów z otępieniem typu Alzheimera), senność, akatyzja, zawroty głowy, rzadko drgawki drgawkowe, ZNS.
Ze względu na metabolizm: zwiększenie masy ciała, obrzęk obwodowy.
Ze strony układu hormonalnego: zwiększenie zawartości prolaktyny (objawy kliniczne hiperprolaktynemii były rzadko obserwowane, w większości przypadków normalizacja stężenia prolaktyny wystąpiła bez przerwania leczenia olanzapiną), w rzadkich przypadkach - hiperglikemia, śpiączka cukrzycowa, cukrzycowa kwasica ketonowa.
Od układu sercowo-naczyniowego: niedociśnienie ortostatyczne, rzadko - bradykardia.
Na części układu pokarmowego: zaparcia, suchość w ustach, zwiększony apetyt, zwiększona aktywność ALT i AST, rzadko - zapalenie wątroby.
Reakcje skórne: rzadko - nadwrażliwość na światło, wysypka.
Z układu moczowo-płciowego: rzadko - priapizm.
Ze strony układu krwionośnego: eozynofilia, rzadko - leukopenia, trombocytopenia.
Inne: astenia.
Ze względu na metabolizm: zwiększenie masy ciała, obrzęk obwodowy.
Ze strony układu hormonalnego: zwiększenie zawartości prolaktyny (objawy kliniczne hiperprolaktynemii były rzadko obserwowane, w większości przypadków normalizacja stężenia prolaktyny wystąpiła bez przerwania leczenia olanzapiną), w rzadkich przypadkach - hiperglikemia, śpiączka cukrzycowa, cukrzycowa kwasica ketonowa.
Od układu sercowo-naczyniowego: niedociśnienie ortostatyczne, rzadko - bradykardia.
Na części układu pokarmowego: zaparcia, suchość w ustach, zwiększony apetyt, zwiększona aktywność ALT i AST, rzadko - zapalenie wątroby.
Reakcje skórne: rzadko - nadwrażliwość na światło, wysypka.
Z układu moczowo-płciowego: rzadko - priapizm.
Ze strony układu krwionośnego: eozynofilia, rzadko - leukopenia, trombocytopenia.
Inne: astenia.
Interakcje z innymi lekami
Przy równoczesnym stosowaniu z lekami, które mają działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, etanol zwiększa działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy, działanie przeciwnadciśnieniowe.
Metabolizm olanzapiny może być zmieniony przez działanie inhibitorów lub induktorów izoenzymu CYP1A2. Klirens olanzapiny w osoczu jest zwiększony u pacjentów palących oraz u pacjentów przyjmujących karbamazepinę (ze względu na zwiększoną aktywność CYP1A2). Silne inhibitory CYP1A2 mogą zmniejszać klirens osoczowy olanzapiny.
Jednoczesne pobieranie węgla aktywnego zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%.
Przy równoczesnym stosowaniu z fluwoksaminą zwiększa stężenie olanzapiny w osoczu krwi.
Przyjmowanie fluoksetyny (60 mg raz lub 60 mg na dobę przez 8 dni) powoduje zwiększenie Cmax w osoczu olanzapiny średnio o 16% i zmniejszenie klirensu osoczowego olanzapiny średnio o 16%.
Metabolizm olanzapiny może być zmieniony przez działanie inhibitorów lub induktorów izoenzymu CYP1A2. Klirens olanzapiny w osoczu jest zwiększony u pacjentów palących oraz u pacjentów przyjmujących karbamazepinę (ze względu na zwiększoną aktywność CYP1A2). Silne inhibitory CYP1A2 mogą zmniejszać klirens osoczowy olanzapiny.
Jednoczesne pobieranie węgla aktywnego zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%.
Przy równoczesnym stosowaniu z fluwoksaminą zwiększa stężenie olanzapiny w osoczu krwi.
Przyjmowanie fluoksetyny (60 mg raz lub 60 mg na dobę przez 8 dni) powoduje zwiększenie Cmax w osoczu olanzapiny średnio o 16% i zmniejszenie klirensu osoczowego olanzapiny średnio o 16%.