Prestarium Tabletki do sporządzania zawiesiny 5 mg 30 sztuk.
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Perindopril
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik aktywny: Perindopril arginina (Perindopril arginina) Stężenie aktywnego składnika (mg): 5
Efekt farmakologiczny
Peryndopryl - inhibitor ACE. ACE kininaza lub II jest egzopeptydazę, co prowadzi zarówno konwersję angiotensyny I do związku zwężania naczyń angiotensyny II, a także niszczenie bradykininy, który ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, do nieaktywnego geptapeptida.Ingibirovanie ACE zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu krwi, co powoduje wzrost aktywności renina osocza (mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego) i zmniejszenie wydzielania aldosteronu Ponieważ ACE dezaktywuje bradykininę, supresji ACE towarzyszy wzrost ktivnosti zarówno w obiegu i tkanek układu kallikreinę-kininy system jest aktywowane prostaglandyn. Jest możliwe, że ten efekt jest częścią inhibitora ACE mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego i mechanizm rozwoju pewnych skutków ubocznych tej klasy leków (na przykład, kaszel) .Perindopril ma działanie terapeutyczne przez aktywny metabolit Peryndoprylat. Inne metabolity leku nie mają działania hamującego na ACE in vitro Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo Nadciśnienie tętnicze Peryndopryl jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia o dowolnym stopniu nasilenia. Na tle stosowania leku obserwuje się spadek zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi u pacjenta leżącego i stojącego. Peryndopryl zmniejsza okrągły, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, podczas gdy we krwi obwodowej przyspiesza niezmienionej ChSS.Kak ogólnie perindoprilu prowadzi do zwiększenia przepływu krwi przez nerki, GFR bez izmenyaetsya.Antigipertenzivnoe działania leku osiąga maksimum po 4-6 godzinach po podaniu pojedynczej dawki i utrzymuje się przez 24 h. 24 godziny po spożyciu obserwuje się wyraźne (około 87-100%) resztkowe hamowanie ACE. Obniżone ciśnienie krwi osiąga się dość szybko. U pacjentów z pozytywną odpowiedzią na leczenie normalizacja ciśnienia krwi pojawia się w ciągu miesiąca i pozostaje bez tachyfilaksji, a przerwaniu leczenia nie towarzyszy rozwój efektu z odbicia.a także zmniejsza przerost lewej komory .. Jednoczesne podawanie diuretyków tiazydowych zwiększa nasilenie działania przeciwnadciśnieniowego. Ponadto, połączenie inhibitora ACE i diuretyku tiazydowego zmniejsza również ryzyko wystąpienia hipokaliemii podczas przyjmowania leków moczopędnych. pacjenci z chorobą naczyń mózgowych w wywiadzie. Po wprowadzeniu tipbutyloaminy 2 mg peryndoprylu (równoważnik 2,5 mg perindoprilu) 1 raz dziennie przez 2 tygodnie, a następnie 4 mg (co odpowiada 5 mg peryndoprylu w dawce 5 mg) 1 raz na dobę przez kolejne 2 tygodnie, 6105 pacjentów zostało zrandomizowanych na dwie grupy: placebo (n = 3054) i perindopril tertbutyloaminę 4 mg każda (co odpowiada 5 mg peryndoprylu argininy) (monoterapia) lub w kombinacji z indapamidem (n = 3051). Indapamid został dodatkowo przepisany pacjentom, którzy nie mieli bezpośrednich wskazań ani przeciwwskazań do stosowania diuretyków. Terapia ta została przepisana jako uzupełnienie standardowej terapii udaru i / lub nadciśnienia tętniczego lub innych stanów patologicznych. Wszyscy chorzy z randomizacją mieli w przeszłości historię choroby naczyniowej mózgu (udar lub przemijający napad niedokrwienny) w ciągu ostatnich 5 lat. Wartość ciśnienia krwi nie była kryterium włączenia: 2916 pacjentów miało nadciśnienie tętnicze i 3189 - normalne ciśnienie krwi. Po 3,9 roku leczenia ciśnienie krwi (skurczowe / rozkurczowe) zmniejszyło się średnio o 9/4 mm Hg. Wykazano również znaczące zmniejszenie ryzyka nawrotu udaru (zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego, rzędu 28% w porównaniu z placebo (10,1% i 13,8%) .Dodatkowo wykazano znaczące zmniejszenie ryzyka udarów związanych z zgonem lub niepełnosprawnością; w tym zawał mięśnia sercowego, w tym zgon, otępienie związane z udarem, poważne upośledzenie funkcji poznawczych, które zaobserwowano zarówno u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, jak iu normalnego ciśnienia krwi, niezależnie wiek, płeć, obecność lub brak cukrzycy i rodzaj udaru Stabilna choroba wieńcowa Skuteczność peryndoprylu u pacjentów (12 218 pacjentów powyżej 18) ze stabilną chorobą wieńcową bez klinicznych objawów przewlekłej niewydolności serca badano podczas 4-letniego badania.90% uczestników badania miało wcześniej ostry zawał mięśnia sercowego i / lub procedurę rewaskularyzacji. Oprócz badanego leku większość pacjentów otrzymywała standardowe leczenie, w tym leki przeciwpłytkowe, leki obniżające stężenie lipidów i beta-blokery. Jako główne kryterium skuteczności wybrano łączny punkt końcowy, obejmujący śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego bez powikłań i (lub) zatrzymanie akcji serca przy udanej reanimacji Leczenie erbuminą perindoprilu w dawce 8 mg / dobę (co odpowiada 10 mg argininy perindoprilu) spowodowało znaczny spadek ryzyko łącznego punktu końcowego 1,9% (względne zmniejszenie ryzyka - 20%). U pacjentów, którzy wcześniej przeszli zawał mięśnia sercowego lub procedurę rewaskularyzacji, bezwzględne ryzyko zmniejszyło się o 2,2% (względne zmniejszenie ryzyka - 22,4%) w porównaniu z grupą placebo Dzieci poniżej 18 lat Skuteczne i bezpieczne stosowanie peryndoprylu u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat dane pochodzą z badań klinicznych z udziałem 62 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wieku od 2 do 15 lat z GFR> 30 ml / min / 1,73 m2 powierzchni ciała, którzy otrzymywali perindopril w dawce 0,07 mg / kg mc. to. Dawkę dostosowano indywidualnie, w zależności od ogólnego stanu pacjenta i wskaźników ciśnienia krwi w odpowiedzi na leczenie, z maksymalną dawką 0,135 mg / kg / dobę. 55 pacjentów uczestniczyło w badaniu przez 3 miesiące, a 36 pacjentów ukończyło wydłużony okres badania, co nie mniej niż 24 miesiące (średni czas uczestnictwa w badaniu wynosił 44 miesiące) Wskaźniki skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi pozostawały stabilne przez cały okres badania (od momentu włączenia do badania przed ostateczną oceną) u pacjentów, którzy wcześniej otrzymywali inne leki przeciwnadciśnieniowe i zmniejszyli się u pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali leczenia hipotensyjnego, a ponad 75% dzieci miało skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi niższe niż 95. percentyl w ostatnim oznaczeniu. Badanie jest zgodne z dostępnymi już informacjami na temat bezpieczeństwa stosowania peryndoprylu. Podwójna blokada RAASI zawiera dane z badań klinicznych terapii skojarzonej z użyciem inhibitora ACE i antagonisty eptora angiotensyny II (ARA II) .Provodilos badanie kliniczne u pacjentówpo przebytej chorobie sercowo-naczyniowej lub naczyniowo-mózgowej lub cukrzycy typu 2, której towarzyszy potwierdzone uszkodzenie docelowego narządu, jak również w badaniach z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2 i nefropatią cukrzycową Badania te nie wykazały istotnego pozytywnego wpływu leczenia skojarzonego na występowanie nerek i / lub lub zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmiertelności, podczas gdy ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, ostrej niewydolności nerek i (lub) niedociśnienia tętniczego zwiększone w porównaniu monoterapiey.Prinimaya uwzględnieniu wewnątrz podobnych właściwościach farmakodynamicznych inhibitory ACE i ARA II wyniki te można oczekiwać dla każdej interakcji z innymi lekami, przedstawicieli klas inhibitorów ACE i ARA II. W związku z tym inhibitorów ACE i ARA II nie należy stosować jednocześnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową Istnieją dane z badania klinicznego oceniającego pozytywne efekty dodania aliskirenu do standardowej terapii inhibitorem ACE lub ARA II u pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek lub chorobą układu krążenia, lub po połączeniu tych chorób. Badanie zostało zakończone wcześniej ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Zgony sercowo-naczyniowe i udar były częściej obserwowane w grupie pacjentów otrzymujących aliskiren w porównaniu z grupą placebo; również zdarzenia niepożądane i poważne niepożądane zdarzenia o szczególnym znaczeniu (hiperkaliemia, niedociśnienie i dysfunkcja nerek) rejestrowano częściej w grupie aliskirenowej niż w grupie placebo.
Farmakokinetyka
Wchłanianie i metabolizm Po podaniu doustnym, peryndopryl jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, Cmax w osoczu krwi osiąga się po 1 godzinie, T1 / 2 peryndoprylu z osocza krwi wynosi 1 h. Peryndopryl nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Około 27% całkowitego wchłoniętego perindoprilu wchodzi do krwioobiegu jako aktywny metabolit perindoprilatu. Cmax peryndoprylatu w osoczu krwi osiąga się po 3-4 h. Oprócz peryndoprylatu powstaje 5 metabolitów w procesie metabolizmu, które nie mają aktywności farmakologicznej, a spożywanie pokarmu spowalnia konwersję perindoprilu na peryndoprylat, co wpływa na biodostępność leku.W związku z tym lek należy przyjmować doustnie raz dziennie, rano, przed jedzeniem Wykazano, że związek pomiędzy dawką peryndoprylu a jego stężeniem w osoczu jest liniowy Dystrybucja Wiązanie perindoprilatu z białkami osocza, głównie ACE, wynosi 20% i nosi zależna od dawki. Vd wolnego peryndoprylatu wynosi około 0,2 l / kg. Wydalanie perindoprylatów jest wydalane przez nerki, końcowa T1 / 2 wolnej frakcji wynosi około 17 godzin, w wyniku czego stan równowagi osiąga się w ciągu 4 dni. Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych z niewydolnością serca i nerek Klirens dializacyjny peryndoprylu wynosi 70 ml / min U pacjentów z marskością wątroby klirens peryndoprylu w wątrobie zmniejsza się 2 razy. Jednakże ilość utworzonego peryndoprylatu nie zmniejsza się i nie jest wymagane dostosowanie dawki leku (patrz rozdziały Sposób dawkowania i Specjalne instrukcje).
Wskazania
Nadciśnienie; chroniczna niewydolność serca; zapobieganie nawrotom udaru; stabilna choroba niedokrwienna serca.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na substancję czynną, obrzęk naczynioruchowy (obrzęk naczynioruchowy); dziedziczny / idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy; ciąża; okres karmienia piersią; jednoczesne stosowanie z aliskirenem i lekami zawierającymi aliskiren u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek; niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy; wiek do 18 lat.
Środki ostrożności
Nie należy przekraczać zalecanej dawki Z ostrożnością (patrz również sekcje Specjalne instrukcje i interakcje leków) lek należy stosować w przypadku obustronnego zwężenia tętnic nerkowych lub obecności tylko jednej funkcjonującej nerki; niewydolność nerek; układowe choroby tkanki łącznej (w tym toczeń rumieniowaty układowy, sklerodermia); leczenie lekami immunosupresyjnymi, allopurinolem, prokainamidem (ryzyko wystąpienia neutropenii, agranulocytozy); zmniejszone spożycie bcc (spożycie moczopędne, dieta bez soli, wymioty,biegunka); dławica piersiowa; choroby naczyń mózgowych; nadciśnienie naczyniowo-nerkowe; cukrzyca; przewlekła niewydolność serca IV FC zgodnie z klasyfikacją NYHA; jednoczesne stosowanie oszczędzających potas diuretyków, preparatów potasu, substytutów soli zawierających potas, preparatów litu; hiperkaliemia; interwencja chirurgiczna / znieczulenie ogólne; hemodializa z zastosowaniem membran o wysokim przepływie; terapia odczulająca; afereza LDL; stan po transplantacji nerki; zwężenie zastawki aortalnej / zwężenie zastawki dwudzielnej / przerostowa kardiomiopatia zaporowa; u pacjentów rasy Negroid.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Prestarium A jest przeciwwskazane do stosowania w ciąży (patrz punkt Przeciwwskazania) Obecnie nie ma jednoznacznych danych epidemiologicznych dotyczących ryzyka teratogennego przyjmowania inhibitorów ACE w pierwszym trymestrze ciąży. Nie można jednak wykluczyć niewielkiego wzrostu ryzyka zaburzeń rozwojowych płodu. Planując ciążę lub jej wystąpienie podczas stosowania Prestarium A, należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku i, jeśli to konieczne, przepisać kolejną terapię hipotensyjną o dowiedzionym profilu bezpieczeństwa podczas ciąży Wiadomo, że działanie inhibitorów ACE na płód w drugim i trzecim trymestrze ciąży może spowodować do zaburzenia jego rozwoju (zmniejszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnione kostnienie kości czaszki) i rozwój powikłań u noworodka (niewydolność nerek, ialnaya niedociśnienie, hiperkaliemia) .W pacjent otrzymał inhibitor ACE, II i III trymestrze ciąży, to zaleca się przeprowadzenie ultradźwięków do oceny stanu i funkcjonowania kości czaszki pochek.Novorozhdennye których matki otrzymane inhibitory ACE podczas ciąży należy pilnować, ze względu na ryzyko tętniczych niedociśnienie Okres karmienia piersią W chwili obecnej nie ustalono, czy peryndopryl przenika do mleka kobiecego. Ze względu na brak informacji dotyczących stosowania perindoprilu podczas karmienia piersią jego odbiór nie jest zalecany. Zaleca się stosowanie innych leków o bardziej zbadanym profilu bezpieczeństwa podczas karmienia piersią, zwłaszcza w przypadku karmienia noworodków lub wcześniaków.
Dawkowanie i sposób podawania
WewnątrzZaleca się przyjmowanie raz dziennie, rano, przed jedzeniem.
Efekty uboczne
Zawroty głowy, ból głowy, parestezje, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, szum w uszach, nadmierne obniżenie ciśnienia krwi, kaszel, duszność, bóle brzucha, zaparcia, biegunka, zaburzenia smaku, niestrawność, nudności, wymioty, swędzenie skóry, wysypka skórna, skurcze mięśni i astenia.
Przedawkowanie
Dane dotyczące przedawkowania ogranicheny.Simptomy: znaczne zmniejszenie ciśnienia krwi, wstrząs, zaburzenia wody i równowagi elektrolitycznej, niewydolności nerek, hiperwentylacja, tachykardię, palpitacje, bradykardia, zawroty głowy, niepokój, kashel.Lechenie: znaczne obniżenie ciśnienia krwi powinny być przesyłane do pacjenta w pozycji leżącej na plecach z podniesionymi nogami; Jeśli to konieczne, należy wprowadzić / w 0,9% roztworze chlorku sodu, roztworu katecholamin. Peryndoprylat, czynny metabolit perindoprilu, można usunąć z organizmu za pomocą dializy. Wraz z rozwojem bradykardii opornej na leczenie może być konieczne zainstalowanie sztucznego stymulatora. Konieczne jest ciągłe monitorowanie wskaźników głównych funkcji życiowych organizmu, stężenia kreatyniny i elektrolitów w surowicy.
Interakcje z innymi lekami
Dane z badań klinicznych wskazują, że podwójne blokowanie RAAS przez jednoczesnego odbioru inhibitorów ACE, Ara II lub aliskiren zwiększa częstość występowania takich niekorzystnych zjawisk jak niedociśnienie, hiperkaliemię i dysfunkcja nerek (w tym z ostrą niewydolnością nerek) w stosunku do sytuacji gdy stosowany jest tylko jeden lek, który wpływa na RAAS (patrz sekcje Przeciwwskazania, specjalne instrukcje i efekty farmakologiczne). Leki lub inne farmakologiczne emiyuNekotorye klas leków może zwiększać ryzyko hiperkaliemii: aliskiren i aliskirensoderzhaschie leki, sole potasu, oszczędzające potas diuretyki, inhibitory konwertazy angiotensyny, Ara II NLPZ, heparyna, leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus, trimetoprym. Połączenie tych leków zwiększa ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane (zobPrzeciwwskazania) Aliskiren: u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek zwiększa się ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek i zwiększenia zachorowalności na choroby i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia. (Patrz Specjalne Instrukcje) Aliskiren: u pacjentów bez cukrzycy lub upośledzona czynność nerek, prawdopodobnie zwiększając ryzyko hiperkaliemii, pogarszając czynność nerek i zwiększając zapadalność na chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. ramie ACE i antagoniści receptora angiotensyny. W literaturze doniesiono, że u pacjentów z rozpoznaną chorobą miażdżycową, niewydolnością serca lub cukrzycą z uszkodzeniem narządu docelowego, jednoczesne leczenie inhibitorem ACE i ARA II wiąże się z częstszym występowaniem niedociśnienia tętniczego, omdlenia, hiperkaliemii i upośledzonej czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek; niepowodzenie) w porównaniu z użyciem tylko jednego leku, który wpływa na RAAS. Podwójna blokada (na przykład, gdy łączy się inhibitor ACE z ARA II) powinna być ograniczona do pojedynczych przypadków z dokładnym monitorowaniem czynności nerek, potasu i BP Estramustyna. Jednoczesne stosowanie może prowadzić do zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy, diuretyki kalibrujące (takie jak triamteren, amiloryd), sole potasowe. Hiperkaliemia (prawdopodobnie śmiertelna), szczególnie w przypadku upośledzonej czynności nerek (dodatkowe działania związane z hiperkaliemią). Połączenie perindoprilu z wyżej wymienionymi lekami nie jest zalecane (patrz punkt Instrukcje specjalne). Jeżeli jednak wskazane jest jednoczesne podawanie, należy je stosować, zachowując środki ostrożności i regularnie monitorując zawartość potasu w surowicy krwi. Cechy stosowania spironolaktonu w niewydolności serca są opisane w dalszej części tekstu. Przy jednoczesnym stosowaniu preparatów litu i inhibitorów ACE może wystąpić odwracalny wzrost stężenia litu w surowicy krwi i związane z tym efekty toksyczne. Jednoczesne stosowanie perindoprilu i preparatów litu nie jest zalecane.Jeśli to konieczne, takie leczenie powinno być regularnie monitorowane pod kątem stężenia litu w osoczu krwi (patrz rozdział Instrukcje specjalne) Jednoczesne stosowanie wymagające szczególnej ostrożności Środki hipoglikemizujące (insulina, leki hipoglikemizujące do podawania doustnego). Zastosowanie inhibitorów ACE może nasilać hipoglikemiczne działanie insuliny i środków hipoglikemizujących do podawania doustnego aż do wystąpienia hipoglikemii. Z reguły obserwuje się to w pierwszych tygodniach jednoczesnej terapii iu pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, baklofen nasila przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE. Należy starannie monitorować poziom ciśnienia tętniczego krwi oraz, jeśli to konieczne, dawkę leków przeciwnadciśnieniowych. U pacjentów przyjmujących leki moczopędne, zwłaszcza przyjmujące płyn i / lub sole, na początku leczenia peryndoprylem można zaobserwować nadmierne obniżenie ciśnienia krwi, którego ryzyko można zmniejszyć przez zlikwidowanie leku moczopędnego, uzupełnienie płynu lub utraty soli przed rozpoczęciem peryndoprylu i przepisanie peryndoprylu w małych dawkach. dawka z dalszym stopniowym wzrostem. W nadciśnieniu u pacjentów otrzymujących leki moczopędne, zwłaszcza wydalanie płynów i (lub) soli, leki moczopędne należy albo anulować przed zastosowaniem inhibitora ACE (i można później ponownie zastosować diuretyk oszczędzający potas), albo inhibitor ACE powinien być przepisywany w małej dawce jego dalszy stopniowy wzrost. W przypadku stosowania leków moczopędnych w przypadku przewlekłej niewydolności serca inhibitor ACE powinien być przepisywany w małej dawce, prawdopodobnie po zmniejszeniu dawki jednocześnie stosowanego diuretyku oszczędzającego potas. We wszystkich przypadkach czynność nerek (stężenie kreatyniny) należy monitorować w pierwszych tygodniach stosowania inhibitorów ACE. Środki kalekopodobne diuretyki (eplerenon, spironolakton). Stosowanie eplerenonu lub spironolaktonu w dawkach od 12,5 mg do 50 mg na dobę i małych dawek inhibitorów ACE: w leczeniu niewydolności serca II-IV FC według klasyfikacji NYHA z frakcją wyrzutową lewej komory <40% i wcześniej stosowanymi inhibitorami ACE i diuretykami pętlowymi, istnieje ryzyko hiperkaliemia (prawdopodobnie śmiertelna), szczególnie w przypadku nieprzestrzegania zaleceń dotyczących tego połączenia leków. Przed użyciem tej kombinacji leków należy upewnić się, że nie występuje hiperkaliemia i niewydolność nerek.Zaleca się regularnie kontrolować stężenie kreatyniny we krwi i potasu tygodniowy w pierwszym miesiącu leczenia i miesięcznych posleduyuschem.NPVP, w tym wysokie dawki kwasu acetylosalicylowego (≥3 g / d) jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z NLPZ (w dawce kwas acetylosalicylowy, działanie przeciwzapalne Inhibitory COX-2 i nieselektywne NLPZ), mogą prowadzić do zmniejszenia działania przeciwnadciśnieniowego inhibitorów ACE. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i NLPZ może prowadzić do pogorszenia czynności nerek, w tym do rozwoju ostrej niewydolności nerek i zwiększenia stężenia potasu w surowicy, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Należy zachować ostrożność podczas wyznaczania tej kombinacji, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku. Pacjenci powinni otrzymywać odpowiednie ilości płynów, zaleca się, aby dokładnie monitorować czynność nerek na początku, jak i podczas stosowania lecheniya.Odnovremennoe który wymaga pewnych leków ostorozhnostiGipotenzivnye i rozszerzające naczynia. Działanie przeciwnadciśnieniowe Perindopril może być wzmacniany, podczas gdy w wyniku zastosowania innych leków przeciwnadciśnieniowych, środków rozszerzających naczynia, w tym azotany krótko- i długotrwałe deystviya.Gliptiny (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) łączne stosowanie inhibitorów ACE może zwiększać ryzyko wystąpienia działań obrzęk naczynioruchowy powodu tłumienia dipeptydylopeptydazy IV ( DPP-IV) gliptina, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki) i anestetyki ogólne sion współistnieniu inhibitory ACE mogą prowadzić do zwiększenia efektów przeciwnadciśnieniowych (patrz specjalne wytyczne.) .Simpatomimetiki może osłabić działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów złota efekt APF.Preparaty. Podczas korzystania z inhibitorów ACE, Włącznie. peryndopryl, pacjenci otrzymujący preparat złota IV (izotiomalan sodu) opisali reakcje nitritoidów - kompleks objawów obejmujący zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie tętnicze.
Instrukcje specjalne
choroba wieńcowa serca: zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów z przebytym zawale serca i / lub naczyń wieńcowych revaskulyarizatsiyuPri rozwoju niestabilna dusznica podczas pierwszego miesiąca leczenia Prestarium, a powinni ocenić korzyści i ryzyka przed przystąpieniem terapii.Arterialnaya gipotenziyaIngibitory ACE może spowodować gwałtowny spadek ciśnienia krwi.U pacjentów z nieskomplikowanym nadciśnieniem tętniczym rzadko pojawia się objawowe niedociśnienie tętnicze. Ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia krwi zwiększa się u pacjentów z obniżoną BCC, co można zaobserwować podczas leczenia moczopędnego, z bezwzględną dietą bez soli, hemodializą, wymiotami i biegunką, a także u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym z wysoką aktywnością reniny interakcje i efekty uboczne). Objawowe niedociśnienie tętnicze można zaobserwować u pacjentów z klinicznymi objawami niewydolności serca, zarówno z niewydolnością nerek, jak i bez niej. Ryzyko to jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, w reakcji na przyjmowanie diuretyków o wysokiej dawce, hiponatremię lub czynnościową niewydolność nerek. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego krwi, ciśnienia krwi, czynności nerek i stężenia potasu w surowicy należy dokładnie monitorować podczas badania Prestarium A. zaburzenia krążenia mięśnia sercowego lub mózgu W przypadku niedociśnienia tętniczego pacjenta należy ustawić w pozycji poziomej z niskim wezgłowiem jeść W razie potrzeby BCC należy uzupełnić zastrzykiem IV 0,9% roztworu chlorku sodu. Przejściowe niedociśnienie nie jest przeszkodą w dalszym stosowaniu leku. Po przywróceniu BCC i ciśnieniu krwi leczenie może być kontynuowane U niektórych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i prawidłowym lub zmniejszonym ciśnieniem krwi Prestarium A może powodować dodatkowe obniżenie ciśnienia krwi. Ten efekt jest przewidywalny i zwykle nie wymaga przerwania terapii. Jeśli wystąpią objawy wyraźnego obniżenia ciśnienia krwi, zmniejsz dawkę leku lub przerwij jego stosowanie Zwężenie mitralne / zwężenie aorty / przerostowa kardiomiopatia przerostowa ), jak również u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej Zaburzenia czynności nerek Pacjenci z niewydolnością nerek (CC <60 ml / min), początkowa dawka leku Pres arium A powinien być wybrany w zależności od wartości CC (zob.rozdział schematu dawkowania), a następnie - w zależności od efektu terapeutycznego. W przypadku tych pacjentów konieczne jest regularne monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu w surowicy (patrz punkt "Skutki uboczne") Niedociśnienie tętnicze, które czasami rozwija się na początku stosowania inhibitorów ACE u pacjentów z objawową przewlekłą niewydolnością serca, może prowadzić do pogorszenia czynności nerek. Być może rozwój ostrej niewydolności nerek, zwykle odwracalnej U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętniczym pojedynczej nerki (szczególnie w przypadku niewydolności nerek) podczas leczenia inhibitorami ACE może wystąpić wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy, zwykle po odstawieniu terapii. . Dodatkowa obecność nadciśnienia naczyniowo-nerkowego powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek u tych pacjentów. Leczenie tych pacjentów rozpoczyna się pod ścisłym nadzorem lekarskim przy użyciu niskich dawek leku i dalszej odpowiedniej selekcji dawek. Leczenie diuretykami należy tymczasowo przerwać i regularnie kontrolować zawartość potasu i kreatyniny w osoczu krwi w pierwszych kilku tygodniach leczenia Niektórzy pacjenci z nadciśnieniem tętniczym bez wskazania na obecność wcześniejszej choroby nerek mogą zwiększać stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy krwi, szczególnie stosowanie diuretyków. Zmiany te są zwykle wyrażane nieznacznie i są odwracalne. Prawdopodobieństwo wystąpienia tych zaburzeń jest większe u pacjentów z niewydolnością nerek w historii. W takich przypadkach może być konieczne anulowanie lub zmniejszenie dawki Prestarium A i / lub diuretyku Hemodializa U pacjentów poddawanych hemodializie z użyciem błon wysokoprzepływowych, kilka przypadków reakcji anafilaktycznych występujących podczas leczenia inhibitorami ACE. Należy unikać stosowania inhibitorów ACE podczas stosowania tego rodzaju membrany. W takich sytuacjach należy rozważyć zastosowanie innego leku przeciwnadciśnieniowego lub zastosowanie innego rodzaju błon dializacyjnych Przeszczepienie nerkowe Brak danych dotyczących stosowania Prestaru A u pacjentów po przeszczepie nerki Nadwrażliwość / obrzęk naczynioruchowy Podczas przyjmowania inhibitorów ACE, w tymperyndopryl, w rzadkich przypadkach iw każdym okresie leczenia, może rozwinąć się obrzęk naczynioruchowy twarzy, kończyn górnych i dolnych, warg, błon śluzowych, języka, fałdów głosowych i / lub krtani (patrz punkt "Działania niepożądane"). W przypadku pojawienia się objawów lek należy natychmiast przerwać, a pacjenta należy obserwować do momentu całkowitego ustąpienia objawów obrzęku. Jeśli obrzęk dotyka tylko twarzy i warg, objawy zwykle ustępują samoistnie, chociaż leki przeciwhistaminowe mogą być stosowane w leczeniu objawów Obrzęk naczynioruchowy w połączeniu z obrzękiem krtani może być śmiertelny. Obrzęk języka, strun głosowych lub krtani może prowadzić do niedrożności dróg oddechowych. Przy wystąpieniu takich objawów konieczne jest leczenie w nagłych wypadkach, w tym: s / c podawanie adrenaliny (adrenaliny) i / lub zapewnienie dróg oddechowych. Pacjent powinien znajdować się pod nadzorem lekarza aż do całkowitego i trwałego wystąpienia objawów.Pacjenci z obrzękiem naczynioruchowym i historią niezwiązaną z przyjmowaniem inhibitorów ACE mogą mieć zwiększone ryzyko rozwoju podczas przyjmowania tej grupy leków (patrz Przeciwwskazania). na tle terapii inhibitorami ACE rozwija się obrzęk naczynioruchowy jelit. Jednocześnie pacjenci odczuwają ból brzucha jako izolowany objaw lub w połączeniu z nudnościami i wymiotami, w niektórych przypadkach bez wcześniejszego obrzęku naczynioruchowego twarzy i na normalnym poziomie C1-esterazy. Rozpoznanie ustalono za pomocą tomografii komputerowej obszaru brzucha, ultrasonografii lub podczas zabiegu chirurgicznego. Objawy zniknęły po odstawieniu inhibitorów ACE. Dlatego u pacjentów z bólem w jamie brzusznej, którzy otrzymują inhibitory ACE, diagnostyka różnicowa musi uwzględniać możliwość wystąpienia obrzęku naczynioruchowego jelita (patrz punkt "Skutki uboczne"). afereza LDL z użyciem siarczanu dekstranu może rozwinąć zagrażające życiu reakcje anafilaktoidalne.Aby zapobiec reakcji anafilaktycznej, leczenie inhibitorem ACE należy tymczasowo przerwać przed każdą procedurą aferezy Reakcje anafilaktoidalne podczas desensytyzacji Istnieją pewne doniesienia o rozwoju reakcji anafilaktoidalnych u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego, takiego jak jad bakterii. U tych pacjentów reakcje te zostały powstrzymane przez tymczasowe zniesienie inhibitorów ACE, ale przy przypadkowym lub niedokładnym wznowieniu leczenia, reakcje mogły się ponownie rozwinąć.