Rosart tabletki 20 mg 90 sztuk
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Rosuvastatin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Rozuwastatyna wapna 20,84 mg, co odpowiada zawartości rozuwastatyny 20 mg adiuwantów: celuloza mikrokrystaliczna (typ 102) - 46,2 mg, krospowidon (typ a) - 14 mg, wodorofosforan wapnia dwuwodny - 68,6 mg, monohydrat laktozy - 126,84 mg, stearynian magnezu - 3,52 mg Skład powłoki filmu: różowy różowy ii 33g240007 ~ 8,4 mg (hypromeloza -2910 - 3,36 mg, dwutlenek tytanu - 2,0882 mg, monohydrat laktozy - 1,764 mg, makrogol-3350 - 0,672 mg, triacetyna - 0,504 mg, barwnik czerwony karminowy - 0,0118 mg ).
Efekt farmakologiczny
Leki obniżające stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny inhibitor kompetycyjny 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA) - konwersji enzym reduktazę HMG-CoA do mewalonianu, prekursor holesterina.Uvelichivaet liczba receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, co prowadzi do zwiększonego wyłapywania i katabolizmu LDL, hamowanie syntezę VLDL, zmniejszając całkowitą liczbę LDL i VLDL. Zmniejsza to zwiększone stężenie cholesterolu LDL, nie-HDL, cholesterolu VLDL, cholesterolu całkowitego i triglicerydów (TG) TG VLDL, apolipoproteiny B (apoB) zmniejsza stosunek LDL / cholesterolu, cholesterolu HDL, cholesterolu całkowitego cholesterolu-HDL / cholesterol, nie-HDL-C / HDL-cholesterolu apoB / apolipoproteiny AI (ApoA-i) zwiększa stężenie cholesterolu HDL i działania ApoA I.Gipolipidemicheskoe wprost proporcjonalną do dawki. Efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 1 tygodnia po rozpoczęciu leczenia, po 2 tygodniach osiąga 90% wartości maksymalnej, osiąga maksimum o 4 tygodnie i pozostaje stały po tym. Skuteczny u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią lub bez hipertriglicerydemii (niezależnie od rasy, płci lub wieku), w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią. U 80% pacjentów z hipercholesterolemią IIa i typu IIB (według klasyfikacji Fredrickson'a) z wartości wyjściowej cholesterolu LDL około 4,8 mmol / L u pacjentów otrzymujących lek w dawce 10 mg stężenie cholesterolu LDL osiąga wartości mniejszej niż 3 mmol / l. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemii rodzinnej, z leku w dawce 20 mg do 40 mg, średnie zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL o 22% .Additivny efekt obserwowany jest kombinacja fenofibratu (w odniesieniu do stężenia TG) i kwas nikotynowy w dawkach hipolipemizujących ≥1 g / dzień (w związku ze zwiększeniem stężenia cholesterolu HDL).
Farmakokinetyka
Wzrost wchłaniania Cmax rozuwastatyny w osoczu osiąga około 5 godzin po przyjęciu leku. Całkowita biodostępność wynosi około 20%. Narażenie ogólnoustrojowe rosuwastatyny wzrasta proporcjonalnie do dawki. Parametry farmakokinetyczne nie zmieniają się wraz ze spożyciem w ciągu dnia Dystrybucja Penetruje przez barierę łożyskową. Rozuwastatyna jest głównie wchłaniana przez wątrobę, która jest głównym miejscem syntezy cholesterolu i metabolizmu LDL-C. Vd - 134 l. Wiązanie z białkami osocza (głównie z albuminą) wynosi około 90% Metabolizm ulega biotransformacji w wątrobie w niewielkim stopniu (około 10%), będąc nie-rdzeniowym substratem dla izoenzymów cytochromu P450. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, specyficzny nośnik błonowy, polipeptyd transportujący organiczny anion (OATP) 1B1, który odgrywa ważną rolę w jego wątrobowej eliminacji, bierze udział w procesie wychwytywania leku przez wątrobę. CYP2C9 jest głównym izoenzymem zaangażowanym w metabolizm rozuwastatyny. Izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm, a głównymi metabolitami rozuwastatyny są metabolity N-demetylowe i laktonowe. N-demetyl jest około 50% mniej aktywny niż rozuwastatyna, a metabolity laktonowe są nieaktywne farmakologicznie. Ponad 90% aktywności farmakologicznej hamującej krążącą reduktazę HMG-CoA zapewnia rozuwastatyna, reszta jest dostarczana przez jej metabolity Wydalanie Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej przez jelita, a reszta przez nerki. T1 / 2 - około 19 godzin, nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Średni klirens osoczowy wynosi około 50 l / h (współczynnik zmienności wynosi 21,7%) Farmakokinetyka w szczególnych grupach pacjentów U pacjentów z łagodną i średnio ciężką niewydolnością nerek stężenie rosuwastatyny lub N-demetylenu w osoczu nie zmienia się znacząco. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml / min) stężenie rosuwastatyny w osoczu jest 3 razy większe, a N-desmetylu 9 razy wyższe niż u zdrowych ochotników. Stężenie rozuwastatyny w osoczu u pacjentów poddawanych hemodializie jest o około 50% wyższe niż u zdrowych ochotników Pacjenci z różnymi stopniami niewydolności wątroby z wynikiem 7 lub mniejszym w skali Child-Pugh nie wykazali wzrostu T1 / 2 rozuwastatyny; u pacjentów z oceną 8 i 9 w skali Child-Pugh wydłużenie T1 / 2 było 2-krotne.Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów z bardziej nasilonymi zaburzeniami czynności wątroby Płeć i wiek nie mają klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę rozuwastatyny Parametry farmakokinetyczne zależą od rasy: AUC w języku japońskim i chińskim jest 2 razy wyższe niż w Europie i Ameryce Północnej. U przedstawicieli rasy mongoloidalnej i Indian średnia wartość AUC i Cmax wzrasta 1,3 razy.
Wskazania
- pierwotna hipercholesterolemia (typ IIa według Fredrickson, w tym heterozygotyczna dziedziczna hipercholesterolemia) lub mieszana (złożona) hiperlipidemia (typ IIb według Fredrickson), jako suplement diety i inne środki nielekowe (ćwiczenia i utrata masy ciała); z niewystarczającą skutecznością terapii dietetycznej i innymi rodzajami leczenia, których celem jest zmniejszenie stężenia lipidów (na przykład LDL-afereza), lub jeśli takie rodzaje leczenia nie są odpowiednie - hipertriglicerydemia (typ IV wg Fredriksona) jako suplement diety, spowolnienie progresji miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów, u których zastosowano leczenie zmniejszające stężenie całkowitego cholesterolu i cholesterolu LDL; (udar, zawał serca, rewaskularyzacja tętnic) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, ale ze zwiększonym ryzykiem rozwoju (wiek powyżej 50 lat dla mężczyzn i ponad 60 lat dla kobiet, zwiększenie stężenia ntratsiya białko C-reaktywne (≥2 mg / l) w obecności co najmniej jednego z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, niskie stężenie cholesterolu HDL, palenie, historii rodzinnej wczesnym początku choroby wieńcowej serca).
Przeciwwskazania
W przypadku preparatu Rosart w dawce 5, 10 i 20 mg: - nadwrażliwość na rozuwastatynę lub inne składniki leku, - chorobę wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy (ponad 3-krotnie w porównaniu z VGN); ciężka niewydolność nerek (CC poniżej 30 ml / min), - miopatia, - jednoczesne podawanie cyklosporyny, - stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym,niestosowanie odpowiednich metod antykoncepcyjnych - ciąża i okres karmienia piersią - wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone), - nietolerancja laktozy, niedobór laktazy, zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy (lek zawiera monohydrat laktozy), w przypadku dawki Rosart w dawce dziennej 40 mg: - nadwrażliwość na rozuwastatynę lub inne składniki leku, - chorobę wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy (ponad 3-krotnie Jm z VGN), - miopatia, - jednoczesne stosowanie cyklosporyny, - stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących odpowiednie metody antykoncepcji, - ciąża i okres karmienia piersią, - wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone), - nietolerancja laktozy, niedobór laktazy, zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy (lek zawiera monohydrat laktozy), - myotoksyczność podczas przyjmowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA lub fibratów w wywiadzie, - niedoczynność tarczycy, - ciężka do umiarkowanej niewydolność nerek nasilenie (CC poniżej 60 ml / min), nadmierne spożycie alkoholu, warunki, które mogą prowadzić do wzrostu stężenia rosuwastatyny w osoczu, jednoczesne stosowanie fibratów, stosowanie rasy mongoloidów u pacjentów, rodzinna lub osobista historia dziedzicznych chorób mięśni. Dawka dobowa Rosarta 5, 10 i 20 mg: obecność czynników ryzyka rozwoju miopatii i (lub) rabdomiolizy - niewydolność nerek (CC powyżej 30 ml / min), niedoczynność tarczycy, historia chorób dziedzicznych u ETS miotoksichnosti Historia przypadku korzystania z innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA reduktazy lub fibraty; nadmierne picie, wiek powyżej 70 lat; warunki, w których występuje wzrost stężenia rosuwastatyny w osoczu; rasa (wyścig mongoloidalny), jednoczesne stosowanie z fibratami, historia choroby wątroby, posocznica, niedociśnienie tętnicze, rozległe interwencje chirurgiczne, urazy, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne lub elektrolitowe, lub niekontrolowana padaczka. obecność czynników ryzyka miopatii i (lub) rabdomiolizy - niewydolność nerek (QC ponad 60 ml / min), wiek ponad 70 lat, przebyte choroby wątroby, sepsa, niedociśnienie, rozległe uszkodzenia ugricheskie interwencje, uraz, silny metabolizm,zaburzenia endokrynologiczne lub elektrolitowe lub niekontrolowana padaczka.
Środki ostrożności
Wniosek o naruszenie funkcji wątroby Z ostrożnością, należy przepisać lek na naruszenie wątroby.Nie jest konieczna zmiana dawki w przypadku niewydolności nerek. Stężenie amplodypiny w osoczu krwi nie zależy od stopnia zmniejszenia czynności nerek. Stosowanie u dzieci Jest przeciwwskazane u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat. Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku Z ostrożnością u pacjentów w podeszłym wieku.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Rosart jest przeciwwskazany w ciąży i laktacji Stosowanie leku Rosart u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko wtedy, gdy stosuje się niezawodne metody antykoncepcji i jeśli pacjent jest świadomy możliwego ryzyka dla płodu, ponieważ cholesterol i substancje syntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z zastosowania leku w czasie ciąży. Jeśli podczas leczenia lekiem Rosart zdiagnozowana zostanie ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjenci powinni zostać ostrzeżeni o potencjalnym zagrożeniu dla płodu Nie ma danych dotyczących uwalniania rozuwastatyny z mlekiem matki, więc jeśli konieczne jest stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych niemowlęta powinny decydować o zakończeniu karmienia piersią.
Dawkowanie i sposób podawania
Lek przyjmuje się doustnie, nie żuje się ani nie rozgniata, połyka całą, ściśniętą wodę, niezależnie od pory dnia i przyjmowania pokarmu. w zależności od wskazań i odpowiedzi terapeutycznej, biorąc pod uwagę aktualne ogólnie przyjęte zalecenia dotyczące docelowych stężeń lipidów. Zalecana początkowa dawka leku Rosart u pacjentów rozpoczynających leczenie lekiem lub u pacjentów otrzymujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA wynosi 5 lub 10 mg 1 raz na dobę.Przy wyborze dawki początkowej należy kierować się stężeniem cholesterolu pacjenta i brać pod uwagę ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także ocenić potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Jeśli to konieczne, po 4 tygodniach dawka może być zwiększona Z uwagi na możliwy rozwój skutków ubocznych przy przyjmowaniu dawki 40 mg w porównaniu z niższymi dawkami leku, końcowe miareczkowanie do maksymalnej dawki 40 mg powinno być przeprowadzone tylko u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych (szczególnie u pacjentów z dziedziczną hipercholesterolemią), u których docelowe stężenie cholesterolu nie zostało osiągnięte podczas przyjmowania dawki 20 mg i które nie będzie nadzór medyczny Zaleca się uważne monitorowanie pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg. Po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) zwiększeniu dawki leku konieczne jest monitorowanie wskaźników metabolizmu lipidów. U starszych pacjentów w wieku powyżej 70 lat zalecana początkowa dawka leku Rosart wynosi 5 mg i nie jest wymagana żadna inna modyfikacja dawki. Nie jest wymagane 7-punktowe dostosowanie dawki leku. U pacjentów o wartości 8 i 9 w skali Child-Pugh należy przeprowadzić wstępną ocenę czynności nerek. Doświadczenie stosowania rozuwastatyny u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby jest większe niż 9 w skali Child-Pugh. Rosuwastatyna jest przeciwwskazana u pacjentów z chorobą wątroby w fazie aktywnej W przypadku niewydolności nerek nie jest wymagane łagodne lub umiarkowane pogorszenie dawki. Początkowa dawka 5 mg jest zalecana u pacjentów z umiarkowanie ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 60 ml / min). U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (CC poniżej 30-60 ml / min) podawanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane. Lek Rosart jest przeciwwskazany do stosowania w jakichkolwiek dawkach u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml / min). U pacjentów rasy mongoloidalnej możliwe jest zwiększenie stężenia rosufwastatyny w układzie ogólnoustrojowym. Początkowa zalecana dawka leku dla pacjentów rasy mongoloidalnej wynosi 5 mg.Stosowanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u takich pacjentów Istnieją znane odmiany polimorfizmu genetycznego, które mogą prowadzić do zwiększenia stężenia układowego rozuwastatyny. U pacjentów ze zidentyfikowanym polimorfizmem zalecana jest mniejsza dawka dobowa rozuwastatyny Początkowa zalecana dawka u pacjentów predysponowanych do rozwoju miopatii wynosi 5 mg. Stosowanie leku w dawce 40 mg u tych pacjentów jest przeciwwskazane Leczenie skojarzone Rozuvastatin jest substratem dla różnych białek transportowych (na przykład OATP1B1 i BCRP). Ryzyko wystąpienia miopatii, w tym rabdomiolizy, zwiększa się podczas przyjmowania rozuwastatyny z lekami zwiększającymi stężenie rozuwastatyny w osoczu krwi z powodu ich interakcji z białkami transportowymi. Ta grupa substancji obejmuje cyklosporynę, inhibitory proteazy HIV, w tym połączenie rytonawiru z atazanawirem, lopinawirem i / lub typranawirem. O ile jest to możliwe, należy podjąć decyzję o powołaniu terapii alternatywnej i, jeśli to konieczne, o czasowym przerwaniu przyjmowania rozuwastatyny. W przypadku, gdy nie można uniknąć jednoczesnego podawania, należy dokładnie ocenić potencjalne ryzyko interakcji i potencjalne korzyści wspólnego leczenia.
Efekty uboczne
Zgodnie z badaniami klinicznymi rozuwastatyny, a także danymi uzyskanymi po wprowadzeniu jej do obrotu, u pacjentów obserwowano następujące działania niepożądane: Częstość występowania działań niepożądanych rozkłada się w następujący sposób: bardzo często (ponad 1/10); często (od ponad 1/100 do mniej niż 1/10); nieczęsto (od ponad 1/1000 do mniej niż 1/100); rzadko (z więcej niż 1/10 000 do mniej niż 1/1000); bardzo rzadko (od mniej niż 1/10 000); Częstość nie jest znana (według dostępnych danych niemożliwe jest ustalenie częstości występowania) Z krwi i układu limfatycznego: rzadko - małopłytkowość, często z układu nerwowego - bóle głowy, zawroty głowy, zespół asteniczny; bardzo rzadko - polineuropatia, utrata pamięci; Częstość nie jest znana - depresja, neuropatia obwodowa, zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary senne, Na układ trawienny: często - zaparcie, nudności, ból brzucha; rzadko - zapalenie trzustki; bardzo rzadko - zapalenie wątroby,żółtaczka; nieznana częstotliwość - biegunka, ze strony układu oddechowego: nieznana częstotliwość - kaszel, duszność, śródmiąższowa choroba płuc - ze strony układu hormonalnego: często cukrzyca 1. ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: często - bóle mięśni; rzadko - miopatia (w tym zapalenie mięśni), rabdomioliza; bardzo rzadko - bóle stawów; nieznana częstotliwość - miopatia immunologiczna; zmiany ścięgna, czasami ze łzami Reakcje alergiczne: rzadko - świąd, wysypka, pokrzywka; rzadko, reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy, ze skóry i tkanek podskórnych: nieznana częstotliwość - zespół Stevensa-Johnsona, z układu moczowego: bardzo rzadko - krwiomocz, z genitaliów i gruczołu sutkowego: bardzo rzadko - ginekomastia. : rzadko, przejściowy wzrost aktywności AspAT i ALT Inne: nieznana częstotliwość - obrzęk obwodowy 1 Częstość zależy od obecności czynników ryzyka (stężenie glukozy na czczo ≥5,6 mmol / l, BMI jest większe niż 30 kg / m2, zwiększone Stężenie TG, nadciśnienie tętnicze w przeszłości) Podobnie jak w przypadku stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, częstość występowania działań niepożądanych zależy od dawki, działania niepożądane są zwykle łagodne i ustępują same. Wpływ na czynność nerek pacjentów leczonych rozuwastatyną podczas analizy pasek testowy moczu wykryto proteinurię, głównie rurkową. Zmiany w ilości białka w moczu (z nieobecności lub ilości śladowej do ++ lub więcej) obserwowano u mniej niż 1% pacjentów otrzymujących 10-20 mg rozuwastatyny iu około 3% pacjentów otrzymujących 40 mg rozuwastatyny. Podczas przyjmowania dawki 20 mg zaobserwowano niewielką zmianę w ilości białka w moczu (z nieobecności lub ilości śladowej do +). W większości przypadków białkomocz zmniejsza się lub zanika w trakcie leczenia i nie oznacza wystąpienia lub progresji choroby nerek W przypadku pacjentów otrzymujących rozuwastatynę obserwowano występowanie krwiomoczu, dostępne dane wskazują na niską częstość występowania tej niepożądanej reakcji .. Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy a zwłaszcza przy przyjmowaniu dawek większych niż 20 mg zgłaszano o rozwoju bóle mięśni, miopatii, w tym zapaleniu mięśni, w rzadkich przypadkach rabdomiolizy z rozwojem osteoporozy potrójna niewydolność nerek lub bez niej Podczas przyjmowania rozuwastatyny obserwowano zależny od dawki wzrost aktywności CPK.W większości przypadków było to niewielkie, bezobjawowe i tymczasowe. W przypadku zwiększonej aktywności CPK (więcej niż 5 razy w porównaniu do VGN), należy zawiesić leczenie Wpływ na czynność wątroby U niewielkiej liczby pacjentów z rozuwastatyną występuje zależne od dawki zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych. W większości przypadków jest niewielki, bezobjawowy i przejściowy Podczas stosowania inhibitorów reduktazy HMG-CoA obserwowano dysfunkcję seksualną, rejestrowano pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc. transaminazy) jest wyższa po przyjęciu dawki 40 mg rosuwastatyny.
Przedawkowanie
W przypadku równoczesnego przyjmowania kilku dawek dobowych, parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny nie zmieniają się. Leczenie: Nie ma specyficznego leczenia, stosuje się leczenie objawowe i środki mające na celu utrzymanie funkcji ważnych narządów i układów pod kontrolą czynności wątroby i aktywności CPK. Jest mało prawdopodobne, że hemodializa będzie skuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Transportowe inhibitory białka Rozuvastatin jest substratem kilku białek transportowych, w tym transportera błonowego OATP1B1 zaangażowanego w proces wychwytu wątrobowego i białka transportowego BCRP. Jednoczesne podawanie leków rosuwastatyny, które hamują te białka transportujące mogą prowadzić do koncentracji wzrost rosuwastatyny w osoczu krwi i zwiększa ryzyko miopatii.Odnovremennoe rosuwastatyny aplikacji i cyklosporyna ma wpływ na stężenie w osoczu cyklosporyny, ale wzmacnia działanie rosuwastatyny (spowalnia jej przenikanie wzrost AUC 7 razy, Cmax - 11 razy). Jednoczesne podawanie cyklosporyny i rosuwastatynę protivopokazan.Odnovremenny odbioru erytromycyna i rosuwastatyny zmniejsza rosuwastatynę AUC o 20% Cmax i wzrost o 30%. Taka interakcja może wystąpić w wyniku zwiększonej ruchliwości jelit spowodowanej przyjmowaniem erytromycyny. Pacjenci otrzymujący pośrednie antykoagulanty (np. Warfarynę) są zalecani do monitorowania MHO,od rozpoczęcia leczenia rosuwastatyną lub zwiększenia jej dawki może prowadzić do zwiększenia stężenia MHO, a odstawienie rozuwastatyny lub zmniejszenie jej dawki może prowadzić do zmniejszenia. W oparciu o dane dotyczące określonych interakcji, nie oczekuje się farmakokinetycznie istotnych interakcji z fenofibratem, możliwe są interakcje farmakodynamiczne. Gemfibrozyl, fenofibrat, inne fibraty i hipolipemizujące dawki kwasu nikotynowego (nie mniej niż 1 g / dzień), zwiększone ryzyko miopatii podczas stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, może ze względu na fakt, że mogą one powodować miopatię oraz przy stosowaniu jako monoterapia. W przypadku jednoczesnego podawania rosuwastatyny z jednym z leków w tej grupie są zalecane dawki początkowej rosuwastatyny 5 mg, dawka dzienna rosuwastatyny 40 mg w przypadku protivopokazana.Odnovremennoe stosowania środków zobojętniających kwas oraz rosuwastatyna zawierającą wodorotlenek glinu lub magnezu, powoduje zmniejszenie stężenia rosuwastatyny w osoczu o 50% . Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Nie badano klinicznego znaczenia tej interakcji Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i AUC norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%, co należy wziąć pod uwagę przy wyborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych. Dane farmakokinetyczne dotyczące jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i hormonalnej terapii zastępczej nie są dostępne, dlatego nie można wykluczyć podobnego działania, gdy są stosowane razem. Jednak ta kombinacja była szeroko stosowana podczas badań klinicznych rozuwastatyny i była dobrze tolerowana przez pacjentów Wyniki badań in vivo i in vitro wykazały, że rozuwastatyna nie jest inhibitorem ani induktorem izoenzymów cytochromu P450. Rozuwastatyna nie jest substratem rdzenia dla tych izoenzymów. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z lekami, takimi jak flukonazol (inhibitor izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4), ketokonazol (inhibitor izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4) związany z układem metabolizmu cytochromu P450. zwiększenie AUC rozuwastatyny 1,2 razy.Nie można jednak wykluczyć interakcji farmakodynamicznych między rozuwastatyną i ezetymibem w odniesieniu do wystąpienia działań niepożądanych Chociaż dokładny mechanizm interakcji nie jest znany, stosowanie inhibitorów proteazy HIV z rozuwastatyną może prowadzić do wyraźnego zwiększenia ekspozycji na rozuwastatynę. Badanie farmakokinetyczne jednoczesnego stosowania rozuwastatyny w dawce 20 mg z preparatem złożonym zawierającym dwa inhibitory proteazy HIV (400 mg lopinawiru / 100 mg rytonawiru) u zdrowych ochotników spowodowało odpowiednio dwukrotne i pięciokrotne zwiększenie wartości AUC0-24 i Cmax rozuwastatyny. W związku z tym nie zaleca się jednoczesnego stosowania rosuwastatyny z inhibitorami proteazy HIV u pacjentów zakażonych wirusem HIV Nie ma klinicznie istotnych interakcji rozuwastatyny z digoksyną. Tabela 1 zawiera wykaz rodzajów interakcji, w tym: interakcje wymagające dostosowania dawki rozuwastatyny. Konieczne jest dostosowanie dawki rozuwastatyny, jeśli to konieczne, jednoczesnego stosowania z innymi lekami, które zwiększają systemowe stężenie rosuwastatyny. Jeśli spodziewane zwiększenie wartości AUC wynosi około 2 razy lub więcej, początkowa dawka rozuwastatyny powinna wynosić 5 mg 1 raz na dobę. Dzienna dawka rosuwastatyny powinna być dostosowana tak, aby jej stężenie ogólnoustrojowe, biorąc pod uwagę jej wzrost, nie przekraczało dawki otrzymanej po zastosowaniu dawki rozuwastatyny 40 mg w monoterapii. Na przykład, podczas przyjmowania gemfibrozylu dawka rozuwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg (wzrost AUC 1,9 razy) i 10 mg w przypadku stosowania połączenia atazanawir / rytonawir (3,1-krotne zwiększenie wartości AUC).
Instrukcje specjalne
Wpływ na czynność nerek pacjentów otrzymujących duże dawki rozuwastatyny (głównie 40 mg), w trakcie analizy moczu, paski testowe wykazały białkomocz rurkowy, który w większości przypadków był przejściowy. Takie białkomocz nie wykazał ostrej choroby nerek ani progresji choroby nerek. Częstość doniesień o wystąpieniu ciężkich działań niepożądanych nerek w okresie po wprowadzeniu produktu do obrotu była większa u pacjentów przyjmujących rozuwastatynę w dawce 40 mg. Stosując Rosart w dawce 40 mg, zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek podczas leczenia. dawki rosuwastatyny, a zwłaszcza gdy przyjmowano dawki przekraczające 20 mg, zgłaszano przypadki mialgii, miopatii oraz w rzadkich przypadkach rabdomiolizy.W bardzo rzadkich przypadkach zgłaszano rozwój rabdomiolizy przy równoczesnym stosowaniu inhibitorów reduktazy HMG-CoA i ezetymibu. W takim przypadku interakcji farmakodynamicznych nie można wykluczyć, dlatego należy zachować ostrożność przy ich łączeniu. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, częstość występowania po wprowadzeniu produktu do obrotu w obserwacji po wystąpieniu rozwoju rabdomiolizy związanej z przyjmowaniem rozuwastatyny była większa po podaniu dawki 40 mg. zwiększyć swoją aktywność, co może prowadzić do nieprawidłowej interpretacji wyników. Jeśli początkowa aktywność CPK jest znacząco zwiększona, po 5-7 dniach konieczna jest ponowna ocena - nie rozpoczynać leczenia, jeżeli powtarzany test potwierdza początkową aktywność CPK (5 razy wyższy niż norma). oraz powołanie innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka rozwoju miopatii / rabdomiolizy. Należy wziąć pod uwagę stosunek oczekiwanej korzyści z terapii i potencjalnego ryzyka oraz przeprowadzić obserwację kliniczną w trakcie leczenia. Jeśli początkowa aktywność CPK jest istotnie zwiększona (5 razy wyższa niż VGN), nie należy rozpoczynać leczenia lekiem.W trakcie leczenia pacjent powinien być poinformowany o konieczności natychmiastowego poinformowania lekarza o przypadkach nagłego bólu mięśni, osłabienia mięśni lub skurczów, szczególnie w połączeniu z złe samopoczucie i gorączka. U takich pacjentów należy określić aktywność CPK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest znacząco zwiększona (ponad 5 razy w porównaniu z VGN) lub jeśli objawy mięśniowe są wyraźne i powodują codzienny dyskomfort (nawet jeśli aktywność KFK jest 5 razy mniejsza w porównaniu z VGN). Jeśli objawy ustąpią, a aktywność CPK wróci do normy, należy rozważyć ponowne mianowanie Rosart lub innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA w mniejszych dawkach przy dokładnym monitorowaniu pacjenta. Rutynowe monitorowanie aktywności CPK w przypadku braku objawów jest niepraktyczne, odnotowano bardzo rzadkie przypadki miopatii martwicy, w których pośredniczy układ immunologiczny z objawami klinicznymi w postaci trwałego osłabienia mięśni proksymalnych oraz zwiększonej aktywności CPK w surowicy podczas leczenia lub przerwania podawania statyn, w tym.Rosuwastatyna Nie ma oznak zwiększenia wpływu na mięśnie szkieletowe podczas stosowania rozuwastatyny i jednoczesnego leczenia. Jednakże obserwowano zwiększenie częstości występowania miopatii i miopatii u pacjentów przyjmujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA w skojarzeniu z pochodnymi kwasu fibrynowego (w tym gemfibrozylem), cyklosporyną, kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów ≥ 1 g na dobę, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, inhibitorami proteazy i antybiotyki makrolidowe. Gemfibrozyl zwiększa ryzyko miopatii podczas stosowania go z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA, dlatego jednoczesne stosowanie gemfibrozylu i rozuwastatyny nie jest zalecane. Należy dokładnie rozważyć stosunek oczekiwanej korzyści do potencjalnego ryzyka w przypadku jednoczesnego stosowania produktu leczniczego Rosart i fibratów lub kwasu nikotynowego w dawkach obniżających stężenie lipidów ≥ 1 g na dobę Podanie preparatu Rosart w dawce 40 mg jest przeciwwskazane jednocześnie z fibratami. Rosart, co 2-4 tygodnie powinien być monitorowany profil lipidowy i według niego, jeśli to konieczne, zmienić dawkę leku.Rozart Rozart nie powinien być przyjmowany przez pacjentów z objawami ostrego i ciężkiego x objawy miopatii lub z obecnością czynników ryzyka predysponujących do rozwoju dysfunkcji nerek i rabdomiolizy wtórnej (na przykład posocznica, niedociśnienie tętnicze, rozległe zabiegi chirurgiczne, urazy, ciężkie zaburzenia metaboliczne, ciężkie zaburzenia endokrynologiczne i ciężkie zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, niekontrolowane drgawki) Wpływ na czynność wątroby Jako inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, rozuwastatynę należy stosować ostrożnie u pacjentów nadużywających alkoholu i / lub chorych. iem historia wątroby. Zaleca się określenie wskaźników czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Przyjmowanie leku Rosart powinno przerwać lub zmniejszyć dawkę leku, jeśli aktywność aminotransferaz wątrobowych w surowicy jest 3 razy większa.W obserwacji po wprowadzeniu do obrotu rozuwastatyny częstość zgłoszeń dotyczących ciężkiej dysfunkcji wątroby (wyrażonej głównie w zwiększonej aktywności aminotransferaz wątrobowych) była większa po przyjęciu dawki 40 mg.