Tabletki Rosucard 10 mg 90 szt
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Rosuvastatin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik czynny: Rozuwastatyna (rosuwastatyna) Stężenie substancji czynnej (mg): 10
Efekt farmakologiczny
Leki obniżające stężenie lipidów z grupy statyn. selektywne konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA - konwersji enzym reduktazę HMG-CoA do mewalonianu, prekursor cholesterolu (XC) .uvelichivaet liczbę receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, co prowadzi do zwiększonego wyłapywania i katabolizmu LDL, VLDL syntezy hamowania, zmniejszania stężenia całkowitego i LDL Lonp. obniża stężenie cholesterolu LDL, cholesterolu o wysokiej gęstości, nelipoproteinov (LDL-nelpvp) xc-VLDL, cholesterolu całkowitego, TG n-VLDL, apolipoproteiny B (gospodarczej) zmniejsza stosunek LDL-C / LDL-cholesterolu HDL, cholesterolu całkowitego / xc -lpvp XC nelpvp / XC-HDL UPS / apolipoproteiny a-1 (apoA 1) zwiększa stężenie cholesterolu HDL i działania apoA 1.gipolipidemicheskoe wprost proporcjonalną do dawki. Efekt terapeutyczny pojawia się w 1 tydzień po rozpoczęciu leczenia, 2 tygodni do osiągnięcia 90% maksymalnej do 4 tygodnia osiąga maksimum, a następnie pozostaje postoyannym.tablitsa 1. Wpływ dawka-odpowiedź u pacjentów z hipercholesterolemią pierwotną (typu IIA i IIB Fredrickson'a) (średnia skorygowana zmiana procentowa w stosunku do wartości wyjściowej) liczba dawek pacjentów xc-lpnp całkowita xc xc-lvvplazebo 13 -7 -5 -3 310 mg 17 -52 -36 1420 mg 17 -55 -40 840 mg 18 -63 -46 10 dawek pacjenci tg xc-nelpvp apo w apo a-i placebo 13 -3 -7 -3 010 mg 17 -10 -48 -42 420 mg 17 -23 -51 -46 540 mg 18 -28 -60 -54 0 tabela 2. zależny od dawki efekt u pacjentów z hipertriglicerydemią (typ iib i iv według klasyfikacji Fredrickson'a ) (średnia zmiana procentowa w porównaniu z wartością wyjściową) liczba dawek pacjentów tg xc-lpnp całkowita hplicebo 26 1 5 110 mg 23 -37 -45 -4020 mg 27 -37 -31 -3440 mg 25 -43 -43 -40 dawka pacjentów XC-HDL cholesterol LDL, VLDL nelpvp n lponpplatsebo 26 -3 02 lutego 610 mg 23 sierpnia -49 -48 27 22 -3 920 mg -4040 mg -43 -49 25 17 -51 -56 -48klinicheskaya effektivnosteffektiven u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemia z hipertrójglicerydemią lub bez hipertriglicerydemii, nie zależy od rasy, płci lub wieku, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią. u 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i iib (zgodnie z klasyfikacją Fredrickson) ze średnim początkowym stężeniem xc-lpnp około 4,8 mmol / l podczas przyjmowania leku w dawce 10 mg, stężenie xc-lpnp osiąga wartości mniejsze niż 3 mmol / l. Heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, otrzymująca rozuwastatynę w dawce 20-80 mg / dobę, wykazała dodatnią dynamikę profilu lipidowego.po miareczkowaniu do dobowej dawki 40 mg (12 tygodni terapii) odnotowano spadek stężenia xs-lpnp o 53%. 33% pacjentów osiągnęło stężenie HS-lpnp mniejsze niż 3 mmol / l u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią otrzymującą rozuwastatynę w dawce 20 mg i 40 mg, średni spadek stężenia hs-lpnp wynosił 22%. od 273 mg / dL do 817 mg / dl, leczonych rosuwastatyną w dawkach od 5 mg do 40 mg 1 raz / dobę przez 6 tygodni, stężenie Tg w osoczu znacznie się zmniejszyło (patrz tabela 2), efekt addytywny obserwuje się w połączeniu z fenofibrat w stosunku do stężenia tg i nikotyny oh kwaśnym hipolipemizujących dawek (do 1 g / dzień) w funkcji stężenia związku XC-lpvp.v leczenia badania meteorów rosuwastatyny znacznie spowolnione szybkości progresji maksymalnej grubości kompleksu błony wewnętrznej i środkowej (IMT) segmentu tętnicy szyjnej 12 w porównaniu z placebo. w porównaniu z wartościami wyjściowymi w grupie rozuwastatyny obserwowano zmniejszenie wartości maksymalnej o 0,0014 mm / rok w porównaniu ze wzrostem tego wskaźnika o 0,0131 mm / rok w grupie placebo. Jak dotąd nie wykazano bezpośredniego związku pomiędzy zmniejszeniem incydentów sercowo-naczyniowych a zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych Wyniki badania jupiterowego wykazały, że rozuwastatyna znacząco zmniejszała ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych przy względnym zmniejszeniu ryzyka o 44%. Skuteczność terapii odnotowano po pierwszych 6 miesiącach stosowania leku. Wystąpiło statystycznie istotne zmniejszenie o 48% łącznego kryterium, w tym zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, udaru i zawału mięśnia sercowego, o 54% zmniejszenie występowania zawału mięśnia sercowego zakończonego zgonem lub bez uszczerbku na zdrowiu oraz o 48% spadek udaru śmiertelnego lub niekrytycznego. całkowita śmiertelność zmniejszyła się o 20% w grupie rozuwastatyny. profil bezpieczeństwa pacjentów przyjmujących rozuwastatynę w dawce 20 mg był na ogół podobny do profilu bezpieczeństwa w grupie placebo.
Farmakokinetyka
Po otrzymaniu leku wewnątrz rosuwastatyny stężenia w osoczu Cmax osiągnięte po około 5 godzinach absolutna biodostępność. - .RaspredelenieSvyazyvanie około 20% z białkami osocza (głównie albumina) jest w przybliżeniu 90%.VD - 134 l.Rozuvastatin wchłaniany głównie przez wątrobę, co jest głównym miejscem syntezy i przemiany XC-XC LPNP.Pronikaet łożyskową barer.MetabolizmBiotransformiruetsya w wątrobie w niewielkim stopniu (około 10%), jako substrat dla rdzeni dla izoenzymu izoenzymów cytochromu R450.Osnovnym zaangażowany w metabolizm rozuwastatyny jest izoenzym CYP2C9. Izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm, a głównymi metabolitami rozuwastatyny są metabolity N-demetylowe i laktonowe. N-demetyl jest około 50% mniej aktywny niż rozuwastatyna; metabolity laktonowe są farmakologicznie nieaktywne. Ponad 90% farmakologicznej aktywności hamującej obiegowego reduktazy HMG-CoA, inhibitor reduktazy rosuwastatyny dostarczonych reszta - to metabolitami.Kak w przypadku innego inhibitora reduktazy HMG-CoA w określonym nośniku membrany procesu wychwytywania wątrobowych zaangażowanych Przygotowanie - nośnik polipeptydowy anionów organicznych (OATR ) 1B1, który odgrywa ważną rolę w jego eliminacji wątrobowej. Wydalanie T1 / 2 trwa około 19 godzin, nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Średnia wartość klirensu plazmy wynosi około 50 l / h (współczynnik zmienności 21,7%). Około 90% dawki rosuwastatyny wydalane przez jelita, reszta - pochkami.LineynostSistemnaya zwiększenie ekspozycji rosuwastatyna proporcjonalnie parametry doze.Farmakokineticheskie nie są zmieniane podczas codziennych prieme.Farmakokinetika specjalnych sluchayahU klinicznych u pacjentów z umiarkowaną lub niewydolność nerek, stężenia w osoczu rosuwastatyny lub N -dismetyl nie zmienia się znacząco. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml / min) stężenie rozuwastatyny w osoczu jest 3 razy większe, a N-demetyloetan 9 razy większy niż u zdrowych ochotników. Stężenie rosuwastatyny w osoczu krwi u pacjentów poddawanych hemodializie, około 50% wyższa niż u zdrowych pacjentów dobrovoltsev.U z zaburzeniami czynności wątroby punktach 7 i dolnej skali Childa-Pugha nie wykazały wzrost T1 / 2 rosuwastatyny U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, 8 i 9 Childa-Pugha obserwowano wydłużenie t1 / 2 do 2 razy. Doświadczenie z lekiem u pacjentów z ciężką utratę funkcji wątroby otsutstvuet.Pol wieku i nie ma klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę rosuwastatyny parametrów rozuvastatina.Farmakokineticheskie zależy od prądu.AUC przedstawiciele mongoloid wyścigu (japoński, chiński, filipiński, wietnamski i Koreańczyków) 2 razy wyższe niż w przypadku osób rasy kaukaskiej. Indianie średniej wartości Cmax i AUC wzrosło odpowiednio 1,3 inhibitory reduktazy raza.Genetichesky polimorfizmIngibitory reduktazy HMG-CoA, w tym rosuwastatyna wiążą transportu białka OATR1V1 (organiczne polipeptyd transportu anionu udział w wychwytywania statyny hepatocytów) i BCRP (wypływ transporterów). Nośniki genotypy SLCO1B1 (OATR1V1) s.521SS i ABCG2 (BCRP) s.421AA zauważyć wzrost ekspozycji (AUC) rosuwastatyny w 1,6 i 2,4-krotnie, w porównaniu z natywnym genotypów SLCO1B1 s.521TT s.421SS i ABCG2.
Wskazania
Pierwotna hipercholesterolemia (typ IIa według Fredrickson), w tym heterozygotyczna dziedziczna hipercholesterolemia lub mieszana (złożona) hipercholesterolemia (typ II według Fredrickson), jako uzupełnienie diety i innych środków nielekowych (ćwiczenia i utrata masy ciała), podczas gdy nie stosuje się zdrowej diety. Homozygotyczna forma dziedzicznej hipercholesterolemii i niewystarczająca skuteczność terapii dietetycznej oraz inne rodzaje leczenia mające na celu obniżenie poziomu lipidów (np. afereza LDL) lub jeśli takie terapie nie są odpowiednie dla pacjenta Hypertriglicerydemia (typ IV wg Fredriksona) jako suplement diety Aby spowolnić progresję miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów, którym wykazano terapię obniżającą całkowity cholesterol i Cholesterol - LDL Zapobieganie poważnym powikłaniom sercowo-naczyniowym (udar, zawał serca, rewaskularyzacja tętnic) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca (CHD), ale ze zwiększonym ryzykiem rozwoju (wiek rshe 50 lat dla mężczyzn i ponad 60 lat dla kobiet, zwiększenie stężenia białka C-reaktywnego (≥ 2 mg / l) w obecności co najmniej jednego z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, niskie stężenie HDL-C, palenie papierosów, rodzinne historia wczesnego wystąpienia CHD).
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na rozuwastatynę lub inne składniki leku, chorobę wątroby w fazie aktywnej lub stały wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych (ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy) o niejasnej genezie,niewydolność wątroby (nasilenie od 7 do 9 punktów w skali Child-Pugh) Zwiększenie stężenia fosfokinazy kreatyniny (CPK) we krwi o więcej niż 5 razy w porównaniu z górną granicą normy (VGN); Choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub nieprawidłowe wchłanianie glukozy-galaktozy (ze względu na obecność w składzie laktozy), ciężka czynność nerek (CC poniżej 30 ml / min), miopatia, pacjenci predysponowani do rozwoju powikłań miotoksycznych, równoczesne podawanie cyklosporyny, jednoczesne stosowanie zi Inhibitory proteazy HIV; Kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcyjnych, Okres ciąży i laktacji, Wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).
Środki ostrożności
Lek należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci, w oryginalnym opakowaniu, w temperaturze nie przekraczającej 25 ° C.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Rosucardum jest przeciwwskazany w okresie ciąży i laktacji (karmienie piersią) Stosowanie leku Rossardo u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko pod warunkiem zastosowania wiarygodnych metod antykoncepcji i poinformowania pacjenta o możliwym ryzyku leczenia płodu Ponieważ cholesterol i substancje syntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści płynące ze stosowania leku w czasie ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży podczas leczenia farmakologicznego, lek Rosacard należy natychmiast przerwać, a pacjenta należy ostrzec o potencjalnym zagrożeniu dla płodu.Jeśli konieczne jest stosowanie leku w okresie laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, należy zdecydować, czy przerwać karmienie piersią.
Dawkowanie i sposób podawania
Wewnątrz, bez żucia i siekania, połykać w całości, popijając wodą, o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku Przed rozpoczęciem leczenia produktem Rosukard pacjent musi zacząć przestrzegać standardowej diety obniżającej poziom lipidów i kontynuować leczenie w trakcie leczenia. Dawkę leku należy dobierać indywidualnie w zależności od wskazań i odpowiedzi terapeutycznej, biorąc pod uwagę aktualne ogólnie przyjęte zalecenia dotyczące docelowych poziomów lipidów.Jeśli konieczne jest przyjęcie leku w dawce 5 mg, tabletkę 10 mg należy podzielić na dwie części w zależności od ryzyka Zalecana początkowa dawka leku Rosucard dla pacjentów rozpoczynających leczenie lub dla pacjentów przeniesionych z innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA wynosi 5 lub 10 mg raz na dobę. Wybierając dawkę początkową, należy kierować się zawartością cholesterolu pacjenta i brać pod uwagę ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także ocenić potencjalne ryzyko działań niepożądanych. Jeśli to konieczne, dawkę można zwiększyć po 4 tygodniach Z uwagi na możliwy rozwój działań niepożądanych po przyjęciu dawki 40 mg w porównaniu z niższymi dawkami leku, ostateczne miareczkowanie do dawki maksymalnej 40 mg powinno być przeprowadzone tylko u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem powikłania sercowo-naczyniowe (szczególnie u pacjentów z dziedziczną hipercholesterolemią), u których docelowy poziom cholesterolu nie został osiągnięty po przyjęciu dawki 20 mg i który będzie pod Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby: Pacjenci z niewydolnością wątroby z punktacją Child-Pugh poniżej 7 dziesiątki wymagań dawkowania dostosowujących dawkę nie są wymagane Pacjenci z niewydolnością nerek: Pacjenci z niewydolnością nerek łagodnego dostosowania dawki nie są wymagane. Zaleca się początkową dawkę rosakardu - 5 mg na dobę U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (QC poniżej 30 ml / min) stosowanie roscard jest przeciwwskazane U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (QC 30-60 ml / min) stosowanie roscard jest 40 mg na dzień jest przeciwwskazane. Pacjenci w podeszłym wieku U pacjentów w wieku powyżej 65 lat dostosowanie dawki nie jest wymagane Pacjenci z predyspozycją do miopatii: stosowanie produktu leczniczego Rosucard w dawce 40 mg na dobę jest przeciwwskazane u pacjentów z predyspozycją do miopatii. Przy przepisywaniu dawek 10 mg i 20 mg na dobę zalecana początkowa dawka rokrokardii dla tej grupy pacjentów wynosi 5 mg na dobę .. Grupy etniczne Obserwowano wzrost stężenia układowego leku u przedstawicieli rasy mongoloidalnej podczas badania parametrów farmakokinetycznych rozuwastatyny. Fakt ten należy wziąć pod uwagę przy mianowaniu Rosukarda pacjentom rasy mongoloidalnej.Przy przepisywaniu dawek 10 i 20 mg zalecana początkowa dawka roscard dla tej grupy pacjentów wynosi 5 mg na dobę. Nie zaleca się stosowania roscard w dawce 40 mg na dobę przedstawicielom rasy mongoloidalnej. Podczas przepisywania produktu Rosuard z gemfibrozylem dawka nie powinna przekraczać 10 mg na dobę.
Efekty uboczne
Od strony krwi i układu limfatycznego: rzadko - małopłytkowość, od układu nerwowego: często - bóle głowy, zawroty głowy; bardzo rzadko - neuropatia obwodowa, utrata lub utrata pamięci; Częstotliwość jest nieznana - zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary nocne Zaburzenia psychiczne: częstotliwość nieznana - depresja, Na części układu pokarmowego: często - nudności, zaparcia, ból brzucha; nieczęsto - wymioty; rzadko - zapalenie trzustki; Częstość nieznana - biegunka Od strony wątroby i dróg żółciowych: rzadko - przejściowy wzrost aktywności AspAT i AlAT; bardzo rzadko - zapalenie wątroby, żółtaczka, Na układ oddechowy: nieznana częstotliwość - kaszel, duszność, układ immunologiczny: rzadko - reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy, Na tkanki mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: często bóle mięśni; rzadko, miopatię (w tym zapalenie mięśni), rabdomiolizę (u pacjentów leczonych dawkami> 20 mg / dobę); bardzo rzadko - bóle stawów, tendinopatia, prawdopodobnie z zerwaniem ścięgna; Częstość nie jest znana - martwica miotropowa z zajęciem układu immunologicznego Od strony skóry i tkanek podskórnych: rzadko - świąd, pokrzywka, wysypka skórna; nieznana częstotliwość - zespół Stevensa-Johnsona: z nerek i dróg moczowych: często - białkomocz (z częstością ponad 3% u pacjentów otrzymujących dawkę 40 mg), zmniejszający się w trakcie leczenia i niezwiązany z występowaniem choroby nerek, zakażeniem dróg moczowych; krwiomocz jest bardzo rzadkie: z narządów płciowych i gruczołu mlekowego: ginekomastia występuje bardzo rzadko Wpływ na badania laboratoryjne i instrumentalne: rzadko, przemijające zależne od dawki zwiększenie aktywności CK w surowicy, ze wzrostem ponad 5-krotnie w porównaniu do VGN, terapia powinna być tymczasowa zawieszony, zwiększający stężenie hemoglobiny glikowanej w osoczu krwi Inne: często - astenia; nieznana częstotliwość - obrzęki obwodowe.
Przedawkowanie
W przypadku równoczesnego przyjmowania kilku dawek dobowych, parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny nie zmieniają się. Leczenie: nie ma specyficznego leczenia, prowadzi się leczenie objawowe w celu utrzymania funkcji ważnych narządów i układów. Konieczne jest monitorowanie czynności wątroby i aktywności CPK. Hemodializa jest nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Wpływ innych leków na rosuwastatynę Inhibitory białka transportowego: Rozuwastatyna wiąże się z pewnymi białkami transportowymi, w szczególności z OATP1B1 i BCRP. Równoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami białek transportujących może towarzyszyć zwiększone ryzyko stężenia rosuwastatyny w osoczu krwi i zwiększenia rozwoju miopatii (patrz tabela 3) .Tsiklosporin. Przy zastosowaniu rosuwastatynę i cyklosporyna rosuwastatyna AUC wynosiło około 7-krotnie wyższa niż wartość, która zauważyć u zdrowych ochotników. Nie wpływa na stężenie cyklosporyny w osoczu. Rosuwastatyna jest przeciwwskazany u pacjentów przyjmujących HIV proteazy tsiklosporin.Ingibitory: Chociaż dokładny mechanizm tego działania jest nieznany, połączone zastosowanie inhibitorów proteazy HIV, może spowodować znaczny wzrost ekspozycji rosuwastatynę (patrz tabela 3). Badanie farmakokinetyczne na jednoczesnym stosowaniu rosuwastatyny 20 mg, a preparat złożony zawierający dwa inhibitory proteazy HIV (400 mg lopinawiru / rytonawiru 100 mg) u zdrowych ochotników w przybliżeniu dwa razy i pięciokrotny wzrost AUC (0-24) i Cmax rosuwastatyny odpowiednio. Dlatego też jednoczesne przygotowanie Rozukard odbioru i inhibitorów proteazy HIV, nie jest zalecane (patrz tabela 3) .Gemfibrozil i inne środki obniżające poziom lipidów. Łączne stosowanie gemfibrozil i rosuwastatyny prowadzi do zwiększenia 2-krotnie i rosuwastatynę Cmax AUC. W oparciu o dane dotyczące określonych interakcji, nie oczekuje się farmakokinetycznie istotnych interakcji z fenofibratem, możliwe są interakcje farmakodynamiczne. Gemfibrozyl, fenofibrat inne fibraty i kwas nikotynowy w dawkach hipolipemizujących (więcej niż 1 g / dzień) zwiększa ryzyko miopatii podczas stosowania inhibitorów reduktazy HMG-CoA, może ze względu na fakt, że mogą one powodować miopatię oraz przy stosowaniu jako monoterapia.W przypadku jednoczesnego podawania leku gemfibrozylem, fibraty, kwas nikotynowy, obniżające poziom lipidów u pacjentów zalecana dawka początkową dawkę 5 mg Rozukard odbierający 40mg przeciwwskazane w skojarzeniu z kwasem fibratami.Fuzidovaya: specyficzne badania interakcji kwas fusydowy i rosuwastatyny niewykonane , ale były oddzielne doniesienia o przypadkach rabdomiolizy Ezetimib: jednoczesne stosowanie leku Rozukard w dawce 10 mg i ezetymibu w dawce 10 mg wzrost AUC osi rosuwastatyny u pacjentów z hipercholesterolemią (zob. tabela 3). Nie można wykluczyć zwiększenia ryzyka wystąpienia działań niepożądanych związanych z interakcjami farmakodynamicznymi pomiędzy rosardardem i ezetymibem Erytromycyna: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny zmniejsza AUC (0-t) rozuwastatyny o 20%, a Cmax rozuwastatyny o 30%. Taka interakcja może wystąpić w wyniku zwiększonej ruchliwości jelit spowodowanej przyjmowaniem erytromycyny Leki zobojętniające sok żołądkowy: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i zawiesiny leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek glinu lub magnezu zmniejsza stężenie rosuwastatyny w osoczu o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Znaczenie kliniczne tej interakcji nie było badane Enzymy układu cytochromu P450: wyniki badań in vivo i in vitro wykazały, że rozuwastatyna nie jest inhibitorem ani induktorem izoenzymów cytochromu P450. Ponadto rozuwastatyna jest słabym substratem dla tych enzymów. Dlatego nie oczekuje się interakcji rosuwastatyny z innymi lekami na poziomie metabolicznym z udziałem izoenzymów cytochromu P450. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji między rozuwastatyną i flukonazolem (inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4) i ketokonazolem (inhibitor izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4). w połączeniu z lekami zwiększającymi ekspozycję na rosuwastatynę.Jeśli ekspozycja ma wzrosnąć 2 razy lub więcej, początkowa dawka leku Rosucard powinna wynosić 5 mg 1 raz na dobę. Należy również dostosować maksymalną dawkę dobową leku Rozukard, aby oczekiwana ekspozycja rosuwastatyny nie przekraczała dawki 40 mg przyjmowanej bez jednoczesnego przepisywania leków wchodzących w interakcje z rozuwastatyną. Na przykład maksymalna dobowa dawka rozuwastatyny z jednoczesnym stosowaniem z gemfibrozylem wynosi 20 mg (wzrost ekspozycji 1,9 raza), a rytonawir / atazanawir - 10 mg (3,1-krotny wzrost ekspozycji) Tabela 3. Wpływ jednoczesnej terapii na ekspozycję rozuwastatyny (AUC, dane są wymienione w porządku malejącym) - wyniki opublikowanych badań klinicznychCzynnik terapii konkurencyjnej Schemat leczenia Rosuvastatinem Zmiana AUC Rosuvastatinum 75-200 mg 2 razy / dobę, 6 miesięcy 10 mg 1 raz / dobę, 10 dni Zwiększenie 7.1 razyAtazanivi p 300 mg / rytonawir 100 mg 1 raz / dobę, 8 dni 10 mg raz Zwiększenie o 3,1 razy Semepremir 150 mg 1 raz / dobę, 7 dni 10 mg raz Zwiększenie 2.8 razy Lopinavir 400 mg / rytonawir 100 mg 2 razy / dobę, 17 dni 20 mg 1 raz / dobę, 7 dni 2,1-krotny wzrostKlopidogrel 300 mg (dawka nasycająca), następnie 75 mg w 24 godziny 20 mg raz 2-krotnie zwiększyć Gemfibrozyl 600 mg 2 razy / dobę, 7 dni 80 mg raz zwiększa 1,9 razy Eltrombopag 75 mg 1 raz / dobę, 10 dni 10 mg raz Zwiększenie o 1,6 razy Darunawir 600 mg / rytonawir 100 mg 2 razy / dobę, 7 dni 10 mg 1 raz / dzień, 7 dni Zwiększenie o 1,5 razy Typr Navir 500 mg / rytonawir 200 mg 2 razy / dobę, 11 dni 10 mg raz Zwiększenie 1,4 razy Dronedaron 400 mg 2 razy / dobę Brak danych Zwiększenie 1,4 razy itakonazolu 200 mg 1 raz / dobę, 5 dni 10 mg lub 80 mg raz Zwiększenie dawki 1,4 razy Ezetimibe 10 mg 1 raz / dzień, 14 dni 10 mg 1 raz / dzień, 14 dni Zwiększenie 1,2 razy Fosamprenawir 700 mg / rytonawir 100 mg 2 razy / dobę, 8 dni 10 mg jeden bez zmian Aleglitazar 0,3 mg, 7 dni 40 mg, 7 dni Bez zmian Silymaryna 140 mg 3 razy / dobę, 5 dni 10 mg jednorazowo Bez zmian fenofibrat 67 mg 3 razy / dobę, 7 dni 10 mg, 7 dni Bez zmian Ryfampicyna 450 mg 1 p s / dzień, 7 dni 20 mg raz Brak zmian Ketokonazol 200 mg 2 razy / dobę, 7 dni 80 mg raz Brak zmian Flukonazol 200 mg 1 raz / dzień, 11 dni 80 mg jeden raz Brak zmian Erytromycyna 500 mg 4 razy / dobę, 7 dni 80 mg jednorazowa redukcja o 28% Baikalin 50 mg 3 razy / dobę, 14 dni 20 mg jednorazowe Obniżenie o 47% Wpływ stosowania rozuwastatyny na inne leki Antagoniści witaminy K: rozpoczęcie leczenia rozuwastatyną lub zwiększenie dawki rozuwastatyny u pacjentów otrzymujących antagonistów witaminy K (na przykład warfaryna lub inne kumaryny antico gulyanty) może prowadzić do wzrostu INR.Anulowanie lub obniżenie dawki szczepionki Rosardard może spowodować zmniejszenie INR. W takich przypadkach zaleca się kontrolę INR. Doustne środki antykoncepcyjne / hormonalna terapia zastępcza: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i Aestronrel AUC o odpowiednio 26% i 34%. Takie zwiększenie stężenia w osoczu powinno być brane pod uwagę przy wyborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych farmakokinetycznych dotyczących jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i hormonalnej terapii zastępczej. Nie można wykluczyć podobnego efektu przy równoczesnym stosowaniu rozuwastatyny i hormonalnej terapii zastępczej. Jednak ta kombinacja była szeroko stosowana podczas badań klinicznych i była dobrze tolerowana przez pacjentów Inne leki: nie oczekuje się klinicznie istotnych interakcji rosuwastatyny z digoksyną.
Instrukcje specjalne
Wpływ na nerki U pacjentów otrzymujących duże dawki rozuwastatyny (głównie 40 mg) obserwowano białkomocz w kanalikach, które w większości przypadków były przejściowe. Takie białkomocz nie wykazał ostrej choroby nerek ani progresji choroby nerek. U pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek podczas leczenia. Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy bóle mięśni, miopatia, w rzadkich przypadkach rabdomioliza, oznaczanie aktywności KFC, aktywność KFC nie powinna być wykonywana po intensywnym wysiłku fizycznym lub jeśli istnieją inne możliwe przyczyny zwiększenia aktywności KFK, które mogą t prowadzić do błędnej interpretacji wyników. Jeśli początkowa aktywność CPK jest znacznie zwiększona (5 razy wyższa niż VGN), to w ciągu 5-7 dni konieczne jest ponowne zmierzenie. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli powtarzany test potwierdza początkową aktywność CPK (ponad 5-krotnie większą niż VGN) Przed rozpoczęciem leczenia, gdy stosuje się lek Rosukard, a także inne inhibitory reduktazy HMG-CoA u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka miopatii / rabdomioliza powinna być ostrożna.Stosunek ryzyka do korzyści powinien zostać oceniony i, jeśli to konieczne, należy kontynuować obserwację kliniczną pacjenta podczas leczenia Podczas leczenia pacjent powinien być poinformowany o konieczności natychmiastowego zgłoszenia lekarzowi przypadków nagłego pojawienia się bólu mięśni, osłabienia mięśni lub skurczów, szczególnie w połączeniu z złym samopoczuciem i gorączką. U takich pacjentów należy określić aktywność CPK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest znacząco zwiększona (ponad 5-krotnie większa niż VGN) lub jeśli objawy mięśni są wyraźne i powodują codzienny dyskomfort (nawet jeśli aktywność CPK jest mniej niż 5-krotnie większa niż w przypadku VGN). Jeśli objawy ustąpią i aktywność CPK powróci do normy, należy rozważyć ponowne mianowanie Rosucard lub innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA w mniejszych dawkach przy dokładnym monitorowaniu pacjenta rutynowa kontrola aktywności CPK przy braku objawów jest niewłaściwa. Odnotowano bardzo rzadkie przypadki miopatii z martwicą, w których pośredniczy układ immunologiczny z objawami klinicznymi w postaci uporczywego osłabienia mięśni proksymalnych oraz wzrostu aktywności CPK w surowicy krwi podczas leczenia lub w przypadku odstawienia statyn, w tym rozuvastatyny. Konieczne mogą być dodatkowe badania układu mięśniowego i nerwowego, badania serologiczne i leczenie środkami immunosupresyjnymi. Podczas przyjmowania rozuwastatyny i jednoczesnego leczenia nie ma oznak zwiększonego działania na mięśnie szkieletowe. Jednakże obserwowano zwiększenie częstości występowania miopatii i miopatii u pacjentów przyjmujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA w skojarzeniu z pochodnymi kwasu fibrynowego, w tym gemfibrozylem, cyklosporyną, kwasem nikotynowym w dawkach hipolipidemicznych (więcej niż 1 g / dzień), azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, inhibitorami Proteazy HIV i antybiotyki makrolidowe. Gemfibrozyl zwiększa ryzyko miopatii podczas stosowania wraz z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA. Dlatego jednoczesne stosowanie leku Rosukard i gemfibrozylu nie jest zalecane. Stosunek ryzyka do potencjalnych korzyści należy dokładnie rozważyć przy jednoczesnym stosowaniu produktu leczniczego Rosucard i fibratów lub obniżających stężenie lipidów kwasu nikotynowego. Lek jest przeciwwskazany w dawce 40 mg Rosucardin razem z fibratami.2-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia i (lub) ze zwiększeniem dawki produktu leczniczego Rozukard konieczne jest monitorowanie wskaźników metabolizmu lipidów (w razie potrzeby konieczne jest dostosowanie dawki). Wątroba Zaleca się określenie wskaźników czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Przyjmowanie leku Rozukard należy przerwać lub zmniejszyć dawkę, jeśli aktywność aminotransferaz wątrobowych w osoczu jest 3 razy większa niż VGN. Pacjenci z hipercholesterolemią z powodu niedoczynności tarczycy lub zespołu nerczycowego powinni być leczeni przed rozpoczęciem leczenia Roscard. Preparat Rosucard z inhibitorami proteazy HIV, śródmiąższowa choroba płuc Stosowanie niektórych statyn, szczególnie przez dłuższy czas pasek, zgłaszane pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc. Manifestacją choroby może być duszność, nieprzyjemny kaszel i pogorszenie ogólnego samopoczucia (osłabienie, utrata masy ciała i gorączka). Jeśli podejrzewa się śródmiąższową chorobę płuc, konieczne jest przerwanie leczenia za pomocą Rosukardu, cukrzyca typu 2. Leki na statyny mogą powodować wzrost stężenia glukozy we krwi. U niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy takie zmiany mogą prowadzić do jej wystąpienia, co jest wskazaniem do zalecania terapii hipoglikemizującej. Jednak zmniejszenie ryzyka chorób naczyniowych podczas przyjmowania statyn przewyższa ryzyko rozwoju cukrzycy, dlatego ten czynnik nie powinien służyć jako podstawa do przerwania leczenia statynami. Pacjenci narażeni na ryzyko (stężenie glukozy we krwi na pusty żołądek wynosi 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m2, hipertriglicerydemia, historia nadciśnienia tętniczego) powinny być monitorowane i należy regularnie monitorować parametry biochemiczne Laktoza: Lek Rosukard nie powinien być stosowany u pacjentów z niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy oraz zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy Grupy etniczne W badaniach farmakokinetycznych obserwowano wzrost stężenia układowego wśród pacjentów chińskich i japońskich. i rozuwastatynę w porównaniu ze stawkamiuzyskane u pacjentów rasy kaukaskiej Wpływ na zdolność kierowania pojazdami mechanicznymi i mechanizmy kontrolne Należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i zawodów wymagających dużej koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.