Tevastor tabletki 20 mg 30 sztuk
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Rosuvastatin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Rozuwastatyna wapniowa 20,83 mg; co odpowiada zawartości rozuwastatyny 20 mg, substancje pomocnicze: celuloza mikrokrystaliczna - 90,45 mg, krospowidon - 60 mg, laktoza - 104,72 mg, powidon-K30 - 17 mg, stearylofumaran sodu - 7 mg, skład powłoki: opadry ii 85f24155 różowy (alkohol poliwinylowy) częściowo zhydrolizowany - 3,6 mg, dwutlenek tytanu (e171) - 2,21 mg, makrogol-3350 - 1,818 mg, talk - 1,332 mg, żółty tlenek żelaza (e172) - 0,018 mg, czerwony tlenek żelaza (e172) - 0,01 mg, barwnik Azorubinowy lakier aluminiowy (e122) - 0,009 mg, indygo-karminowy lakier aluminiowy (e132) - 0,003 mg).
Efekt farmakologiczny
Hipolipidemicznym lek selektywnie konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA - przekształcania enzymu, reduktazy 3-hydroksy-3-metilglutarilkoenzim A do mewalonianu, prekursor cholesterolu (Xc). Głównym celem rozuwastatyny jest wątroba, w której przeprowadza się syntezę Xc i katabolizm LDL. Rosuwastatyna zwiększa liczbę „wątrobowych” receptory LDL na powierzchni komórki, co zwiększa katabolizmu LDL i uchwyt, który z kolei prowadzi do zahamowania syntezy VLDL, zmniejszając w ten sposób ilość VLDL i LDL. Rosuwastatyna zmniejsza wzrost stężenia LDL-C, całkowitego cholesterolu, triglicerydów, zwiększa stężenie HDL-C, XC, a także zmniejsza stężenie apolipoproteiny B (apoB) neLPVP XC-XC-VLDL VLDL-TG zwiększa stężenie apolipoproteiny A-1 (ApoA- 1) zmniejsza stosunek LDL-C / HDL HS-, cholesterol całkowity / stosunek Xc HDL / HDL-XC-XC i neLPVP oraz apoB / ApoA-1. efekt terapeutyczny jest widoczny w 1 tydzień po rozpoczęciu leczenia rozuvastaninom, 2 tygodnie leczenia osiąga 90% maksymalnego możliwego efektu. Maksymalny efekt terapeutyczny jest zwykle osiągany do 4. tygodnia i jest utrzymywany przy regularnym przyjmowaniu.
Farmakokinetyka
Wchłanianie: Cmax rozuwastatyny w osoczu krwi osiąga około 5 godzin po przyjęciu. Absolutna biodostępność - około 20%; Dystrybucja; Wiązanie z białkami osocza (głównie z albuminą) wynosi około 90%. Rozuwastatyna gromadzi się głównie w wątrobie - głównym organie syntezy Xc i klirensie Xc-LDL. Vd - około 134 l. Metabolizm; Biotransformacja w niewielkim stopniu (około 10%), jako nie-rdzeniowy substrat do metabolizmu przez enzymy układu cytochromu P450. CYP2C9 jest głównym izoenzymem zaangażowanym w metabolizm rozuwastatyny.Izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm. Głównymi zidentyfikowanymi metabolitami rozuwastatyny są metabolity N-demetylowe i laktonowe. N-demetyl jest około 50% mniej aktywny niż rozuwastatyna, a metabolity laktonowe są farmakologicznie nieaktywne. Ponad 90% aktywności farmakologicznej hamującej krążącą reduktazę HMG-CoA zapewnia rozuwastatyna, resztę zapewniają jej metabolity. Wydalanie, T1 / 2 - około 19 godzin, T1 / 2 nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej z kałem. Reszta jest wydalana z moczem. Średni klirens osoczowy wynosi około 50 l / h (współczynnik zmienności - 21,7%). Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów redagowania HMG-CoA wątrobowe wychwytywanie rozuwastatyny obejmuje błonowy transporter anionowy Xc, który odgrywa ważną rolę w wątrobowej eliminacji rozuwastatyny; Farmakokinetyka w szczególnych przypadkach klinicznych; Rozuwastatyna U pacjentów z łagodną i średnio ciężką niewydolnością nerek stężenie rosuwastatyny lub N-demetylu w osoczu nie zmienia się znacząco. Pacjenci z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml / min) stężenie rozuwastatyny w osoczu jest 3 razy wyższe, a stężenie N-demetylu jest 9 razy większe niż u zdrowych ochotników, stężenie rozuwastatyny w osoczu było hemodializą o około 50% więcej niż u zdrowych ochotników. Pacjenci z różnymi stadiami niewydolności wątroby (wynik 7 i poniżej w skali Child-Pugh) nie wykazywali wzrostu T1 / 2 rosuwastatyny. U 2 pacjentów z oceną 8 i 9 w skali Child-Pugh, wzrost T1 / 2 zanotowano co najmniej 2 razy. Nie ma doświadczenia dotyczącego rozuwastatyny u pacjentów z wynikiem większym niż 9 w skali Childa-Pugha. Porównawcze badania farmakokinetyki rozuwastatyny u japońskich i chińskich pacjentów żyjących w Azji wykazały w przybliżeniu dwukrotny wzrost wartości AUC w porównaniu z Europejczykami żyjącymi w Europie i Asia Nie stwierdzono wpływu czynników genetycznych i środowiskowych na różnice w parametrach farmakokinetycznych.Analiza farmakokinetyczna wśród różnych grup etnicznych pacjentów nie wykazała znaczących klinicznie różnic między Europejczykami, Latynosami, Murzynami i Afroamerykanami.
Wskazania
- pierwotna hipercholesterolemia lub mieszana hipercholesterolemia (typ IIb według Fredriksona) - jako uzupełnienie diety, gdy dieta i inne nielekowe metody leczenia (na przykład ćwiczenia, utrata masy ciała) są niewystarczające; - rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia - jako uzupełnienie diety i innych leków obniżających stężenie lipidów lub w przypadkach, gdy taka terapia nie jest wystarczająco skuteczna; - hipertriglicerydemia (typ IV według Fredrickson) jako suplement diety; - spowolnić progresję miażdżycy tętnic jako uzupełnienie diety u pacjentów, u których wykazano leczenie mające na celu zmniejszenie stężenia całkowitego Xc i Xc-LDL; - pierwotna profilaktyka poważnych powikłań sercowo-naczyniowych (udar, zawał serca, rewaskularyzacja tętnic) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, ale ze zwiększonym ryzykiem rozwoju (wiek powyżej 50 lat dla mężczyzn i ponad 60 lat dla kobiet, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (co najmniej 2 mg / l) w obecności co najmniej jednego z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, niskie stężenia HD-C, HDL, palenie tytoniu, rodzinna historia wczesnego pojawienia się CHD).
Przeciwwskazania
W przypadku tabletek 5, 10 i 20 mg - choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych lub każde zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych (ponad 3-krotnie w porównaniu z VGN); - poważne naruszenia wątroby (więcej niż 9 punktów w skali Child-Pugh) (brak doświadczenia w stosowaniu); - ciężka niewydolność nerek (CC poniżej 30 ml / min); - miopatia; - jednoczesne podawanie cyklosporyny; - ciąża; - okres karmienia piersią; - brak wiarygodnych metod antykoncepcji; - nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (produkt zawiera laktozę); - wiek do 18 lat (za mało danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa); - nadwrażliwość na składniki leku; W przypadku tabletek 40 mg - choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i każde zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych(więcej niż 3 razy w porównaniu z VGN); - jednoczesny odbiór fibratów; poważne naruszenia wątroby (więcej niż 9 punktów w skali Child-Pugh) (brak doświadczenia w stosowaniu); - pacjenci z czynnikami ryzyka miopatii / rabdomiolizy: niewydolność nerek (QC poniżej 60 ml / min), niedoczynność tarczycy, osobista lub rodzinna analiza chorób mięśni, miotoksyczność podczas przyjmowania innych inhibitorów lub fibratów HMG-Co-A w historii; nadmierne picie; stany, które mogą prowadzić do zwiększonego stężenia rozuwastatyny w osoczu; - jednoczesne podawanie cyklosporyny; - ciąża; - okres karmienia piersią; - brak wiarygodnych metod antykoncepcji; - nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (produkt zawiera laktozę); - wiek do 18 lat (za mało danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa); - stosowanie u pacjentów rasy azjatyckiej; - nadwrażliwość na składniki leku; Uwaga: w przypadku tabletek 5, 10 i 20 mg: obecność czynników ryzyka rozwoju miopatii i (lub) rabdomiolizy - niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, osobista lub rodzinna analiza dziedzicznych chorób mięśniowych i wcześniejsza historia toksyczności mięśniowej podczas stosowania innych Inhibitory lub fibraty HMG-Co-A reduktazy; nadmierne spożycie alkoholu, wiek powyżej 65 lat, stany, w których występuje wzrost stężenia rosuwastatyny w osoczu; rasa (wyścig azjatycki), jednoczesne stosowanie z fibratami, historia choroby wątroby, posocznica, niedociśnienie tętnicze, rozległe zabiegi chirurgiczne, uraz, poważne zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne lub elektrolitowe, lub niekontrolowane napady drgawkowe W przypadku tabletek 40 mg: niewydolność nerek (QC) więcej niż 60 ml / min), w wieku powyżej 65 lat, historia choroby wątroby, posocznica, niedociśnienie, rozległa chirurgia, uraz, silny metabolizm, wydzielanie hormonalne lub elektroliza zaburzenia lub niekontrolowanych drgawek tnye.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Tevastor jest przeciwwskazany w czasie ciąży i podczas karmienia piersią. Podczas diagnozy ciąŜy w trakcie terapii lek naleŜy natychmiast przerwać, kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcyjne.Ponieważ cholesterol i jego produkty biosyntezy są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z zastosowania leku Brak danych dotyczących uwalniania rozuwastatyny do mleka matki, więc jeśli konieczne jest stosowanie leku Tevastor w okresie laktacji, należy przerwać karmienie piersią.
Dawkowanie i sposób podawania
Lek przyjmuje się doustnie o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku. Tabletkę należy połykać w całości, popijając wodą, nie żuć ani rozgryzać. Jeśli konieczne jest przyjęcie leku w dawce 5 mg, należy podzielić tabletkę na 10 mg na pół. Przed rozpoczęciem leczenia produktem Tevastor pacjent powinien zacząć przestrzegać standardowej diety obniżającej poziom lipidów i kontynuować leczenie w trakcie leczenia. biorąc pod uwagę aktualne zalecenia dotyczące docelowych poziomów lipidów; Zalecaną dawkę początkową preparatu Tevastor dla pacjentów rozpoczynających leczenie lub dla pacjentów przeniesionych z Otrzymujących inne inhibitory inhibitora reduktazy HMG-CoA, 5 lub 10 mg jeden raz / dziennie. Wybierając dawkę początkową, należy kierować się zawartością cholesterolu pacjenta i brać pod uwagę ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także ocenić potencjalne ryzyko działań niepożądanych. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć po 4 tygodniach. Pacjenci z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych (szczególnie u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią), którzy nie osiągnęli pożądanego rezultatu po przyjęciu dawki 20 mg przez 4 tygodnie leczenie, ze zwiększeniem dawki leku do 40 mg powinno być pod nadzorem lekarza w związku z możliwym zwiększonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Zaleca się szczególnie staranne monitorowanie pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg. Po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) zwiększeniu dawki produktu leczniczego Tevastor konieczne jest monitorowanie wskaźników metabolizmu lipidów U pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) zaleca się rozpoczęcie leczenia dawką 5 mg, łagodne do umiarkowanych dawki u pacjentów z niewydolnością wymagane.Stosowanie leku Tevastor w dowolnych dawkach w ciężkiej niewydolności nerek (CC poniżej 30 ml / min) jest przeciwwskazane. Stosowanie leku Tevastor w dawce 40 mg u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CC poniżej 60 ml / min) jest przeciwwskazane. Zaleca się początkową dawkę 5 mg u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek, u pacjentów rasy azjatyckiej zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg. Tevastor nie stosować ten lek w dawce 40 mg u pacjentów z Azji rasy ;. Przeciwwskazany przypisania leków pacjentom Tevastor stężenia 40mg z czynników, które mogą wskazywać na predyspozycję do rozwoju miopatii. Poprzez podawanie leku w dawkach 10 mg i 20 mg jest Zalecana dawka dla tej grupy pacjentów wynosi 5 mg. Nośniki genotypy SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC i ABCG2 (BCRP) c.421AA wyraźny wzrost ekspozycji (AUC) rosuwastatyny w stosunku do nośniki genotypy SLCO1B1 c.521TT i ABCG2c.421CC. u pacjentów posiadających genotypy s.521CC lub c.421AA maksymalna zalecana dawka dzienna Tevastor lek w dawce 20 mg jeden raz / dziennie (zob. w części „Farmakokinetyka”, „Specific wytyczne” i " Interakcje z innymi lekami "); dnovremennom stosowanie leku Tevastor cyklosporyną i inhibitorów proteazy HIV (w tym połączeniu rytonawir atazanawir, lopinawir) zwiększa ryzyko miopatii (w tym rabdomiolizy), a zatem, konieczne jest rozważenie alternatywnych terapii, lub przejściowe anulowania Tevastor leku. W przypadku jednoczesnego użycia tych leków jest nieuniknione stosunek korzyści / ryzyka jednoczesnego leczenia preparatem Tevastor należy ocenić i możliwość zmniejszenia dawki.
Efekty uboczne
Efekty uboczne obserwowane przy użyciu leku Tevastor, zwykle wyrażone nieznacznie i przekazać na własną rękę. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, występowanie skutków ubocznych zazwyczaj zależne od dawki, określenia częstości występowania skutków ubocznych :. częstością (bolshe1 / 100 menshe1 / 10) rzadko (bolshe1 / 1000 menshe1 / 100) , rzadko (więcej niż 1/10 000, mniej niż 1/1000); bardzo rzadko (mniej niż 1/10 000), nieznana częstotliwość (nie można obliczyć według dostępnych danych); Od układu odpornościowego: rzadko - reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy, Z układu hormonalnego: często - cukrzyca typu 2. CNS: często - ból głowy,zawroty głowy, z układu pokarmowego: często - zaparcie, nudności, ból brzucha; rzadko - zapalenie trzustki .; Na części skóry: rzadko - świąd, wysypka, pokrzywka .; Na części układu mięśniowo-szkieletowego: często - bóle mięśni; rzadko - miopatia (w tym zapalenie mięśni), rabdomioliza. Podczas stosowania leku Tevastor we wszystkich dawkach, zwłaszcza w dawkach większych niż 20 mg - bóle mięśni, miopatia (w tym zapalenie mięśni); w rzadkich przypadkach rabdomioliza z lub bez ostrej niewydolności nerek. U niewielkiej liczby pacjentów przyjmujących rozuwastatynę obserwuje się zależny od dawki wzrost aktywności CPK. W większości przypadków wzrost aktywności CPK był nieznaczny, bezobjawowy i przejściowy. W przypadku zwiększenia aktywności CPK (ponad 5-krotnie w porównaniu z VGN), należy przerwać leczenie rosuwastatyną: z układu moczowego: białkomocz można wykryć u pacjentów otrzymujących lek Tevastor. Zmiany w ilości białka w moczu (od braku lub śladowych ilościach do ++ lub więcej) występują w mniej niż 1% pacjentów otrzymujących lek w dawce 10-20 mg, a około 3% pacjentów otrzymujących lek w dawce 40 mg. W większości przypadków białkomocz zmniejsza się lub zanika w trakcie leczenia i nie oznacza początku lub ostrego przebiegu istniejącej choroby nerek .. Z wątroby: zależne od dawki zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych u niewielkiej liczby pacjentów. W większości przypadków jest to bez znaczenia, objawy tymczasowo, od parametrów laboratoryjnych: zwiększenie stężenia glukozy, bilirubiny, aktywności GGT, fosfatazy alkalicznej, zaburzenia czynności tarczycy; Inne: często - zespół asteniczny, po wprowadzeniu do obrotu, od krwi i układu limfatycznego ... : nieokreślona częstość - małopłytkowość Na części układu trawiennego: rzadko - zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych; bardzo rzadko - żółtaczka, zapalenie wątroby; nieokreślona częstotliwość - biegunka, z układu mięśniowo-szkieletowego: bardzo rzadko - bóle stawów; nieokreślone częstotliwość - immunologicznym martwicze miopatia; CNS: rzadko - polineuropatia, utrata pamięci, częścią układu oddechowego: ... nieokreślone częstotliwości - kaszel, duszność; Od układu moczowego :. bardzo rzadko - krwiomocz, część skóry i podskórny tłuszcz: nieokreślonyCzęstotliwość - zespół Stevensa-Johnsona układu rozrodczego: nieokreślona częstotliwość - ginekomastia; Inne: ..., nie określone częstotliwości - obrzęki obwodowe; Z niektórymi statynami zgłaszali następujące działania niepożądane: depresja, zaburzenia snu (w tym bezsenność, "koszmarów" marzeń), dysfunkcji seksualnych. Opisywano go w pojedynczych przypadkach, śródmiąższowej chorobie płuc, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu leków.
Przedawkowanie
Przy jednoczesnym podawaniu kilku dawek dobowych, parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny nie zmieniają się. Leczenie: przedawkowanie, jeśli to konieczne, prowadzi leczenie objawowe, konieczne jest monitorowanie czynności wątroby i aktywności CPK. Nie ma konkretnego antidotum. Hemodializa nie jest skuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Przy jednoczesnym stosowaniu rozuwastatyny i cyklosporyny AUC rosuwastatyny była średnio 7-krotnie wyższa niż wartość które obserwowano u zdrowych ochotników, stężenie cyklosporyny nie zmienia ;. rozpoczęciem leczenia rosuwastatynę lub zwiększania dawki u pacjentów leczonych zarówno antagoniści witaminy K (np warfaryna), może skutkować wzrostem międzynarodowego znormalizowanego związku (MHO). Zrezygnować rosuwastatynę lub zmniejszenie dawki może zmniejszyć mho (w takim przypadku monitorowania mho). Jednoczesne stosowanie rosuwastatyny w dawce 10 mg ezetymibu i 10 mg towarzyszy wzrost AUC rozuwastatyny u pacjentów z hipercholesterolemią Nie można wykluczyć, zwiększone ryzyko wystąpienia skutków ubocznych. ze względu na interakcje farmakodynamiczne między rozuwastatyną i ezetymibem. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu prowadzi do 2-krotnego zwiększenia Cmax w osoczu i AUC rozuwastatyny. Według specjalnych badań nie zaobserwowano odpowiedniego oddziaływania farmakokinetycznego z fenofibratem, ale możliwe jest interakcje farmakodynamiczne. Gemofibrozil fenofibrat inne fibraty i hipolipemizujące dawki kwasu nikotynowego, zwiększają ryzyko miopatii, gdy stosowane jednocześnie z inhibitorami inhibitorów reduktazy HMG-CoA (prawdopodobnie ze względu na fakt, że inhibitory HMG-CoA, może spowodować miopatię i stosowany jako monoterapia) Chociaż dokładny mechanizm interakcji rozuwastatyny z inhibitorami proteazy nie jest znany, ich równoczesne stosowanie może powodować trwały wzrost działania rozuwastatyny.W badaniach farmakokinetycznych u zdrowych ochotników łączne stosowanie 20 mg rozuwastatyny i kombinacji inhibitorów proteazy (lopinawiru 400 mg / rytonawiru 100 mg) powodowało odpowiednio około 2- i 5-krotne zwiększenie wartości AUC i Cmax. Dlatego jednoczesne stosowanie rosuwastatyny i inhibitorów proteazy w leczeniu pacjentów z HIV nie jest zalecane. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i zawiesin leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek glinu i magnezu zmniejsza stężenie rosuwastatyny w osoczu o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Nie badano klinicznego znaczenia tej interakcji Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny zmniejsza AUC rozuwastatyny o 20% i Cmax rozuwastatyny o 30%, prawdopodobnie w wyniku zwiększonej ruchliwości jelit spowodowanej przyjmowaniem erytromycyny. i AUC norgestrel odpowiednio o 26% i 34%. Takie zwiększenie stężenia w osoczu powinno być brane pod uwagę przy wyborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych na tle rozuwastatyny. Na podstawie badań interakcji rozuwastatyny z digoksyną nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji. Wyniki badań in vivo i in vitro wykazały, że rozuwastatyna nie jest ani inhibitorem, ani induktorem izoenzymu. systemy cytochromu P450. Ponadto rozuwastatyna jest słabym substratem dla tych izoenzymów. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji między rozuwastatyną i flukonazolem (inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4) i ketokonazolem (inhibitor CYP2A6 i CYP3A4). Dlatego nie oczekuje się interakcji związanych z układem cytochromu P450.
Instrukcje specjalne
Białkomocz, głównie pochodzenia nerkowego, wykryty w wyniku testów, obserwuje się u pacjentów przyjmujących rozuwastatynę w dawce 40 mg lub większej, aw większości przypadków jest przejściowy. Taki białkomocz nie jest objawem ostrej lub postępującej patologii nerek. Całkowita liczba przypadków ciężkich powikłań nerkowych jest obserwowana podczas stosowania rozuwastatyny w dawce 40 mg. Podczas stosowania leku Tevastor w dawce 40 mg zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek, wpływ na mięśnie szkieletowe (bóle mięśni, miopatię i bardzo rzadko rabdomiolizę) obserwuje się u pacjentów przyjmujących lek Tevastor, w szczególności w dawce większej niż 20 mg.Podczas stosowania ezetymibu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA zgłaszano bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy. Prawdopodobieństwo wystąpienia rabdomiolizy, zarówno w przypadku rozuwastatyny, jak i innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, jest większe w dawce 40 mg, a określenie aktywności CPK nie powinno być przeprowadzane po intensywnej aktywności fizycznej lub w przypadku innych możliwych przyczyn zwiększonej aktywności CPK. uzyskane wyniki. Jeśli początkowa aktywność CPK jest znacznie zwiększona (5 razy wyższa niż VGN), to w ciągu 5-7 dni konieczne jest ponowne zmierzenie. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli powtarzany test potwierdza początkową aktywność CPK (5 razy wyższą niż VGN) Pacjentów należy uprzedzić o konieczności natychmiastowego poinformowania lekarza, jeśli pojawią się nowe, wcześniej niezauważone objawy, niewyjaśniony ból mięśni, osłabienie lub drgawki, szczególnie w połączeniu z gorączką. i złe samopoczucie. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest 5 razy większa niż VGN lub w przypadku wystąpienia poważnych objawów mięśniowych powodujących stały dyskomfort. Wraz ze zniknięciem objawów i normalizacją aktywności CPK konieczne jest rozważenie kwestii wielokrotnego stosowania rozuwastatyny z minimalną dawką i starannym monitorowaniem. Rutynowe monitorowanie aktywności CPK przy braku objawów jest niepraktyczne Zaleca się przeprowadzenie diagnostyki czynnościowej wątroby przed i w ciągu 3 miesięcy po rozpoczęciu leczenia, Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych, Badania mające na celu zbadanie wpływu Tevastor na zdolność prowadzenia pojazdu i praca z tą techniką nie została przeprowadzona. Przy stosowaniu leku Tevastor należy zachować ostrożność w związku z możliwością wystąpienia zawrotów głowy.
Recepta
Tak