Tabletki powlekane tulipanami 40 mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Atorwastatyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
1 karta. atorwastatyna wapnia 41,43 mg, co odpowiada zawartości atorwastatyny 40 mg. Substancje pomocnicze: celuloza mikrokrystaliczna - 284.
Efekt farmakologiczny
Środek obniżający poziom lipidów. Atorwastatyna jest selektywnym, konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylowy koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroli, w tym cholesterolu. Trójglicerydy (TG) i cholesterol (Xc) są zawarte w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości (VLDL) podczas syntezy w wątrobie, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) powstają z VLDL podczas interakcji z receptorami LDL. Badania wykazały, że zwiększenie stężenia całkowitego XC, LDL i apolipoproteiny B (apo-B) w osoczu krwi przyczynia się do rozwoju miażdżycy i zalicza się do grupy czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, podczas gdy zwiększenie stężenia lipoprotein o dużej gęstości (HDL) zmniejsza ryzyko rozwój chorób sercowo-naczyniowych. Atorwastatyna zmniejsza stężenie Xc i lipoprotein w osoczu krwi poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększanie liczby "wątrobowych" receptorów LDL na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL (zgodnie z badaniami przedklinicznymi). Atorwastatyna zmniejsza syntezę i stężenie Xc-LDL, całkowitego Xc, apo-B u pacjentów z homozygotyczną i heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią. Powoduje również obniżenie stężenia cholesterolu-VLDL i TG oraz wzrost stężenia cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A-1 (apo-A). U pacjentów z dysbetalipoproteinemią zmniejsza stężenie lipoprotein o średniej gęstości Xc-Lpp. Atorwastatyna w dawkach 10 mg i 20 mg zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego o 29% i 33%, LDL - o 39% i 43%, apo-B - o 32% i 35% i TG - odpowiednio o 14% i 26%; powoduje wzrost cholesterolu-HDL i apo-A. Atorwastatyna w dawkach 40 mg zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego o 37%, LDL - o 50%, apo-B - o 42% i TG - o 29%; powoduje wzrost stężenia Xc-HDL i apo-A.Zależnie od dawki zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią oporną na inne leki obniżające stężenie lipidów. Nie ma on działania rakotwórczego i mutagennego. Efekt terapeutyczny rozwija się 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia, osiąga maksimum po 4 tygodniach i utrzymuje się przez cały okres leczenia.
Farmakokinetyka
Absorpcja i dystrybucja: Absorpcja jest wysoka. Cmax w osoczu krwi po spożyciu uzyskuje się po 1-2 h. Jedzenie nieco zmniejsza szybkość i stopień wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale spadek Xc-LDL jest podobny do spadku atorwastatyny bez jednoczesnego spożycia pokarmu. Po przyjęciu atorwastatyny wieczorem jego stężenie w osoczu jest niższe (Cmax i AUC o około 30%) niż było przyjmowane rano, podczas gdy spadek stężenia Xc-LDL nie zależy od pory dnia przyjmowania leku. Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku. Biodostępność wynosi 12-14%, ogólnoustrojowa dostępność biologiczna aktywności hamującej wobec reduktazy HMG-CoA - około 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność biologiczna wynikająca z przedukładowego metabolizmu w przewodzie żołądkowo-jelitowym i efektu "pierwszego przejścia" przez wątrobę. Średnia Vd - 381 l wiążąca się z białkami osocza - 98%. Stosunek stężenia atorwastatyny w erytrocytach / osoczu krwi wynosi około 0,25, co wskazuje na słabą penetrację atorwastatyny do erytrocytów. Metabolizm i wydalanie: Atorwastatyna jest metabolizowana głównie w wątrobie pod wpływem izoenzymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7 z tworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (pochodnych orto i parahydroksylatu, produktów beta-oksydacji). In vitro, orto i parahydroksylowane metabolity mają hamujący wpływ na reduktazę HMG-CoA porównywalną z atorwastatyną. Działanie hamujące leku w stosunku do reduktazy HMG-CoA o około 70% zależy od aktywności krążących metabolitów, które utrzymują się przez około 20-30 godzin, ze względu na ich obecność. Wyniki badań in vitro sugerują, że izoenzym CYP3A4 w wątrobie odgrywa ważną rolę w metabolizmie atorwastatyny. Potwierdza to wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu podczas przyjmowania erytromycyny, która jest inhibitorem tego izoenzymu. Badania in vitro wykazały również, że atorwastatyna jest słabym inhibitorem izoenzymu CYP3A4.Wydalany głównie przez jelita po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (lek nie jest poddawany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). T1 / 2 - 14 godzin T1 / 2 aktywności hamującej reduktazy HMG-CoA wynosi 20-30 h. Mniej niż 2% spożytej dawki oznacza się w moczu. Podczas hemodializy nie jest wyświetlany podczas intensywnego wiązania z białkami osocza. Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych: u kobiet wartość Cmax jest wyższa o 20%, pole pod krzywą AUC jest niższe o 10% niż u mężczyzn, co nie ma znaczenia klinicznego. U pacjentów z alkoholową marskością wątroby (klasa B w skali Childa-Pugha) Cmax wątroby wynosi 16 razy, a AUC jest 11 razy większe niż normalnie. Wartości Cmax i AUC u pacjentów w podeszłym wieku (65 lat) są odpowiednio o 40% i 30% wyższe niż u młodych pacjentów, ale nie wpływa to na obniżenie poziomu cholesterolu LDL. Upośledzenie funkcji nerek nie wpływa na stężenie leku w osoczu, stopień obniżenia cholesterolu LDL.
Wskazania
- w połączeniu z dietą obniżającą poziom cholesterolu w celu zmniejszenia podwyższonego stężenia całkowitego Xc, Xc-LDL, apo-B i TG i zwiększenia stężenia Xc-HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną i nierodzinną oraz hiperlipidemią mieszaną (typu IIa) zgodnie z klasyfikacją Fredrickson), gdy dieta i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne, aby zmniejszyć stężenie całkowitego Xc i Xc-LDL u pacjentów z homozygotycznym rodzinnym hipercholesterolem gdy terapia dietetyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne - pierwotna profilaktyka powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów bez klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca, ale z kilkoma czynnikami ryzyka rozwoju: wiek powyżej 55 lat, uzależnienie od nikotyny, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, retinopatia, albuminuria, niskie stężenia HDL-C HDL w osoczu krwi, predyspozycje genetyczne, w tym przeciw dyslipidemii - wtórne zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w celu zmniejszenia ogólnej śmiertelności, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności rewaskularyzacji.
Przeciwwskazania
- choroba wątroby w fazie aktywnej lub zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych w osoczu krwi (ponad 3-krotnie w porównaniu do VGN) nieznanego pochodzenia - ciąża - okres laktacji - wiek do 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa) - niedobór laktazy, nietolerancja laktozy ,Zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (ponieważ kompozycja zawiera laktozę) - nadwrażliwość na atorwastatynę i inne składniki pomocnicze leku. Środki ostrożności powinny być przepisane lek na nadużywanie alkoholu, choroby wątroby w historii, choroby układu mięśniowego (w historii z wykorzystaniem innych członków grupy inhibitora reduktazy HMG-CoA), ciężka nierównowaga elektrolitów, endokrynologiczne (nadczynność tarczycy) i zaburzenia metaboliczne, niedociśnienie tętnicze, cukier cukrzyca, ostre ostre infekcje (posocznica), niekontrolowana padaczka, rozległe zabiegi chirurgiczne, urazy, agresywne leczenie obniżające poziom lipidów (atorwastatyna 80 mg) n W wtórnym zapobieganiu udarowi u pacjentów z udarem krwotocznym lub krwawieniem w historii.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Lek Tulip jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży. Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z zastosowania leku w czasie ciąży. Jeśli podczas leczenia szczepionką Tulip zostanie rozpoznana ciąża, jej przyjmowanie należy jak najszybciej zakończyć, a pacjenta należy ostrzec przed potencjalnym ryzykiem dla płodu. Lek Tulip może być stosowany u kobiet w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku dla płodu podczas leczenia. Kobiety w wieku rozrodczym podczas leczenia produktem Tulip powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. Atorwastatyna przenika do mleka kobiecego, dlatego jest przeciwwskazana do stosowania podczas karmienia piersią. Jeśli to konieczne, należy przerwać stosowanie leku Tulip podczas karmienia piersią.
Dawkowanie i sposób podawania
Przed rozpoczęciem stosowania Tulip należy poinformować pacjenta, aby zalecił standardową dietę obniżającą poziom cholesterolu, którą powinien kontynuować przez cały okres leczenia lekiem. Lek przyjmuje się doustnie, niezależnie od czasu posiłków.Dawka Tulipanu waha się od 10 mg do 80 mg na dzień i jest wybierana na podstawie początkowych stężeń Xc-LDL, celu terapii i indywidualnej odpowiedzi terapeutycznej na terapię. U większości pacjentów dawka początkowa wynosi 10 mg 1 raz na dobę. Na początku leczenia, po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) po zwiększeniu dawki leku Tulip, konieczne jest kontrolowanie stężenia lipidów w osoczu i, jeśli to konieczne, dostosowanie dawki leku. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg / dobę. Pierwotna (heterozygotyczna dziedziczna i wielogenowa) hipercholesterolemia (typ IIa) i mieszana hiperlipidemia (typ IIb) W większości przypadków wystarczy zastosować Tulip w dawce 10 mg 1 raz na dobę (możliwe są tabletki atstastastatyny o masie 10 i 20 mg). Jeśli to konieczne, możliwe jest stopniowe zwiększanie dawki do 80 mg (2 tab. 40 mg), w zależności od odpowiedzi pacjenta w odstępie 2-4 tygodni, ponieważ efekt terapeutyczny obserwuje się po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny - po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się. Homozygotyczna dziedziczna hipercholesterolemia W większości przypadków preparat Tulipan stosuje się w dawce 80 mg (2 tab., 40 mg) 1 raz / dobę. Zapobieganie rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych Tulip jest stosowany w dawce 10 mg 1 raz na dobę. Jeśli optymalne stężenie LDL w osoczu nie zostanie osiągnięte, możliwe jest zwiększenie dawki leku do 80 mg / dobę, w zależności od odpowiedzi pacjenta w odstępie 2-4 tygodni. Nie jest wymagana korekta dawki leku Tulipan u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów w podeszłym wieku. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby uwalnianie atorwastatyny z organizmu jest spowolnione, dlatego zaleca się ostrożne stosowanie tego preparatu podczas ciągłego monitorowania aktywności aminotransferaz wątrobowych: ACT i ALT. Jeśli obserwowany wzrost aktywności ACT lub ALT jest więcej niż 3 razy w porównaniu z VGN, zalecane jest zmniejszenie dawki lub wycofanie leku Tulip.
Efekty uboczne
Według WHO działania niepożądane są klasyfikowane zgodnie z częstotliwością ich rozwoju w następujący sposób: często (> 1/100, mniej niż 1/10), rzadko (> 1/1000, mniej niż 1/100), rzadko (> 1/10 000, mniej niż 1/100 ) i bardzo rzadko (mniej niż 1/10 000), w tym pojedyncze wiadomości; Częstotliwość nie jest znana - według dostępnych danych nie można było ustalić częstotliwości występowania. Ze strony układu odpornościowego: często - reakcje alergiczne; bardzo rzadko - anafilaksja.Od układu nerwowego: często - ból głowy; rzadko - zawroty głowy, zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary senne, zespół asteniczny, osłabienie, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, utrata lub utrata pamięci; rzadko, neuropatia obwodowa. Od zmysłów: rzadko - szum w uszach, niewyraźne widzenie; rzadko - zaburzenia widzenia; bardzo rzadko - utrata słuchu. Ze strony układu trawiennego: często - zaparcia, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka; sporadycznie - jadłowstręt, wymioty, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, ból brzucha, odbijanie; rzadko - żółtaczka cholestatyczna (w tym obturacyjna); bardzo rzadko - niewydolność wątroby. Na części układu mięśniowo-szkieletowego: często - bóle mięśni, bóle stawów, obrzęk stawów, bóle stawów, bóle pleców, skurcze mięśni; nieczęsto - ból w mięśniach szyi, osłabienie mięśni; rzadko - miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, tendinopatia (czasami powikłana zerwaniem ścięgna); nieznana częstotliwość - miopatia immunologiczna. Na części skóry i tkanki podskórnej: rzadko - pokrzywka, wysypka i swędzenie, łysienie; rzadko - obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa, wielopostaciowy rumień wysiękowy (w tym zespół Stevensa-Johnsona), martwica toksyczno-rozpływna naskórka (zespół Lyella). Metabolizm: często - hiperglikemia; rzadko - hipoglikemia. Z układu krwiotwórczego: rzadko - małopłytkowość. Ze strony układu oddechowego: często - zapalenie błony śluzowej gardła, ból gardła, krwawienia z nosa. Wskaźniki laboratoryjne: często - zwiększona aktywność CPK w surowicy, zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych; sporadycznie - leukocyturia; nieznana częstotliwość - zwiększone stężenie hemoglobiny glikozylowanej. Inne: rzadko: zmęczenie, upośledzona siła, wtórna niewydolność nerek, gorączka, ból w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy, zwiększenie masy ciała; bardzo rzadko - ginekomastia, cukrzyca. Istnieją odrębne doniesienia dotyczące rozwoju atonicznego zapalenia powięzi (nie ustalono precyzyjnie związku z zastosowaniem atorwastatyny); częstotliwość jest nieznana - depresja, śródmiąższowa choroba płuc (szczególnie w przypadku długotrwałej terapii), dysfunkcja seksualna.
Przedawkowanie
Leczenie: nie ma swoistego antidotum w leczeniu przedawkowania.W przypadku przedawkowania należy zastosować leczenie objawowe. Hemodializa nie jest skuteczna (ponieważ lek jest znacząco związany z białkami osocza).
Interakcje z innymi lekami
Ryzyko miopatii podczas leczenia inhibitorami reduktazy HMG-CoA wzrasta wraz z jednoczesnym stosowaniem z cyklosporyną, erytromycyną, klarytromycyną, lekami immunosupresyjnymi, lekami przeciwgrzybiczymi (pochodne azoli) ze względu na możliwy wzrost stężenia atorwastatyny w surowicy. Stosowany jednocześnie z inhibitorami proteazy HIV - indynawirem, rytonawirem - zwiększa ryzyko miopatii. Podobna interakcja jest możliwa przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny z fibratami i kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów (ponad 1 g na dobę). Inhibitory izoenzymu CYP3A4 Ponieważ atorwastatyna jest metabolizowana przez izoenzym CYP3A4, jednoczesne podawanie Tulip z inhibitorami tego izoenzymu może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Stopień interakcji i wpływ zwiększania stężenia atorwastatyny określa się na podstawie zmienności ekspozycji na izoenzym CYP3A4. Inhibitory białka transportowego OATP1B1 Atorwastatyna i jej metabolity są substratami białka transportowego OATP1B1. Inhibitory OATR1B1 (na przykład cyklosporyna) mogą zwiększać biodostępność atorwastatyny. Zatem stosowanie atorwastatyny w dawce 10 mg i cyklosporyny w dawce 5,2 mg / kg / dobę prowadzi do 7,7-krotnego zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu krwi. Erytromycyna / klarytromycyna z równoczesnym stosowaniem atorwastatyny 10 mg i erytromycyny (500 mg 4 razy / dobę) lub klarytromycyny (500 mg 2 razy / dobę), które hamują izoenzym cytochromu CYP3A4, wzrost poziomu atorwastatyny w osoczu (40% - w przypadku stosowania z erytromycyną i 56% w przypadku stosowania z klarytromycyną). Inhibitory proteazy Jednoczesnemu stosowaniu atorwastatyny z inhibitorami proteazy, zwanej inhibitorem izoenzymu cytochromu CYP3A4, towarzyszy wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu (przy równoczesnym stosowaniu z erytromycyną - Cmax atorwastatyna jest zwiększona o 40%). Diltiazem Połączone stosowanie atorwastatyny w dawce 40 mg z diltiazemem w dawce 240 mg prowadzi do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Cymetydyna Nie wykryto klinicznie istotnych interakcji atorwastatyny z cymetydyną.Itrakonazol Jednoczesne stosowanie atorwastatyny w dawkach od 20 mg do 40 mg i itrakonazolu w dawce 200 mg prowadzi do 3-krotnego zwiększenia wartości AUC atorwastatyny. Sok grejpfrutowy Ponieważ sok grejpfrutowy zawiera jeden lub więcej składników hamujących izoenzym CYP3A4, jego nadmierne stosowanie (ponad 1,2 litra dziennie przez 5 dni) może powodować wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu. Induktorami CYP3A4 izoenzymu stosowanie ze atorwastatyny SURZA4 induktorów izoenzymu (np efawirenzu lub ryfampicyna) mogą zmniejszać stężenie w osoczu atorwastatyny. Ze względu na podwójną mechanizmach oddziaływania rifampicyną (izoenzym CYP3A4 i induktora inhibitor białka transportowego hepatocytów OATR1V1) bez jednoczesnego stosowania atorwastatyny i ryfampicyny jak atorwastatyna opóźnieniem po otrzymaniu ryfampicyna znacząco zmniejsza stężenie atorwastatyny w osoczu. Gdy stosuje się środki zobojętniające kwas jednocześnie wewnątrz i zawieszenie atorwastatyny zawierające magnez i glinu, stężenie atorwastatyną zmniejsza się o około 35%, ale stopień zmniejszenia stężenia LDL-C nie zmienia się. Fenazon Atorwastatyna nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy. Kolestypol Hipolipidemiczny efekt połączenia z kolestypolem jest większy niż w przypadku każdego leku osobno, pomimo spadku stężenia atorwastatyny o 25%, gdy stosuje się go jednocześnie z kolestypolem. Kwas fuzydowojowy Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji atorwastatyny i kwasu fusydowego. Podobnie jak w przypadku innych statyn, badania po wprowadzeniu do obrotu dotyczące jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego wykazały działania niepożądane na mięśnie, w tym rabdomiolizę. Mechanizm interakcji nie jest znany. Pacjenci ci wymagają starannego monitorowania i ewentualnie czasowego przerwania leczenia atorwastatyną. Kolchicyna Chociaż badania interakcji atorwastatyny i kolchicyny nie zostały przeprowadzone, odnotowano przypadki miopatii po połączeniu z kolchicyny, a jednocześnie powołanie atorwastatyny i kolchicyny powinien być ostrożny. Digoksyna Po wielokrotnym stosowaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg Css digoksyny w osoczu krwi się nie zmienia.Jednak w przypadku stosowania digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę stężenie digoksyny w osoczu krwi wzrasta o około 20%. Pacjenci przyjmujący digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają kontroli stężenia digoksyny w osoczu krwi. Azytromycyna Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 10 mg 1 raz na dobę i azytromycyny w dawce 500 mg 1 raz na dobę stężenie atorwastatyny w osoczu krwi się nie zmienia. Doustne środki antykoncepcyjne Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających noretisteron i etynyloestradiol, występuje znaczne zwiększenie wartości AUC noretisteronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%, co należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego. Terfenadyna Atorwastatyna z jednoczesnym stosowaniem z terfenadyną nie ma klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę terfenadyny. Warfaryna U pacjentów, którzy przyjmują warfarynę przez długi czas, atorwastatyna w dawce 80 mg / dobę skraca nieco czas protrombinowy w pierwszych dniach łącznego stosowania. Efekt ten znika po 15 dniach jednoczesnego stosowania tych leków. Chociaż przypadki klinicznie istotnych zmian efektu przeciwkrzepliwego było zgłaszane bardzo rzadko, powinny być określone w czasie protrombinowego u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny, przed i dość często na początku leczenia atorwastatyną, aby upewnić się, że bez znaczących zmian czasu protrombinowego. Jak tylko zostanie zarejestrowany stabilny czas protrombinowy, można go sprawdzić w regularnych odstępach czasu u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny. Podczas zmiany dawki lub zaprzestania leczenia należy powtórzyć te czynności. Nie było związku pomiędzy stosowaniem atorwastatyny a krwawieniem lub zmianą czasu protrombinowego u pacjentów, którzy nie przyjmowali leków przeciwzakrzepowych. Amlodypina Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny nie zmienia się w stanie równowagi. Inne leki obniżające stężenie lipidów przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny z innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów (na przykład ezetymib, gemfibrozyl,pochodna kwasu fibrynowego) w dawkach obniżających poziom lipidów zwiększa ryzyko rabdomiolizy. Inne jednoczesne leczenie z równoczesnym stosowaniem atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi i estrogenami (jako terapia zastępcza) nie wykazało klinicznie istotnych interakcji.
Instrukcje specjalne
Wpływ na wątrobę Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów HMG-Co-reduktazy (statyn), w terapii Tulipem może występować umiarkowane (ponad 3-krotne zwiększenie w porównaniu do VGN) zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy: ACT i ALT. Przed rozpoczęciem leczenia, po 6 tygodniach i 12 tygodniach od rozpoczęcia stosowania Tulip lub po zwiększeniu dawki, należy monitorować wskaźniki czynności wątroby (ACT, ALT). Czynność wątroby powinna również być monitorowana, gdy pojawią się kliniczne objawy uszkodzenia wątroby. W przypadku zwiększonej aktywności ACT i ALT ich aktywność powinna być monitorowana aż do powrotu do normy. Należy zachować ostrożność podczas stosowania tulipanów u pacjentów, którzy nadużywają alkoholu i (lub) cierpią na chorobę wątroby w wywiadzie. Choroby wątroby w fazie aktywnej lub zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych osocza krwi o nieznanym pochodzeniu stanowią przeciwwskazanie do stosowania preparatu Tulip. Profilaktyka udaru z intensywną terapią obniżającą stężenie lipidów (SPARCL) W retrospektywnej analizie różnych typów udarów u osób nie cierpiących na chorobę wieńcową, u których niedawno wystąpił udar lub przemijający napad niedokrwienny (TIA), zwiększone ryzyko udaru krwotocznego obserwowano u pacjentów przyjmujących udar. mg w porównaniu z placebo. Szczególnie wysokie ryzyko zaobserwowano u pacjentów, u których w czasie badania wystąpił udar krwotoczny lub zawał lakunarny. W przypadku pacjentów, którzy przeszli krwotoczny udar lub zawał w odcinku oka i przyjmują atorwastatynę w dawce 80 mg, stosunek ryzyka do korzyści jest niejednoznaczny, a potencjalne ryzyko udaru krwotocznego należy dokładnie ocenić przed rozpoczęciem leczenia. Wpływ na mięśnie szkieletowe Podczas stosowania leku Tulip może rozwinąć bóle mięśni. Rozpoznanie miopatii (ból i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10-krotnie w porównaniu z VGN) można zasugerować u pacjentów z rozlanym bólem mięśni, bólem lub osłabieniem mięśni i / lub wyraźnym wzrostem aktywności CPK.Leczenie preparatem Tulip należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii. Stosowanie innych inhibitorów HMG-Co-reduktazy (statyn) może zwiększać ryzyko miopatii podczas stosowania jej z cyklosporyną, fibratami, erytromycyną, kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów (więcej niż 1 g / dzień) lub lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli. Stosując Tulip w połączeniu z fibratami, erytromycyną, lekami immunosupresyjnymi, lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli lub kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów (ponad 1 g / dzień), należy rozważyć oczekiwane korzyści i ryzyko leczenia preparatem Tulip. Bardzo rzadko zgłaszano przypadki miopatii powodującej martwicę w trakcie lub po leczeniu statynami, w tym atorwastatyną. Miopatyczna martwica zależna od układu immunologicznego klinicznie charakteryzuje się osłabieniem mięśni kończyn górnych oraz wzrostem stężenia CK w osoczu, które utrzymuje się pomimo przerwania leczenia statynami. Jeśli to konieczne, leczenie skojarzone powinno rozważyć możliwość zastosowania tych leków w niższych dawkach początkowych i podtrzymujących. Zalecane jest okresowe monitorowanie aktywności CPK. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego, dlatego należy rozważyć czasowe przerwanie leczenia atorwastatyną podczas stosowania kwasu fusydowego. Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpią niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Podczas stosowania leku Tulip, a także innych inhibitorów HMG-Co-reduktazy (statyn), opisano rzadkie przypadki rabdomiolizy z ostrą niewydolnością nerek wywołaną przez mioglobinurię. Jeśli pojawią się objawy ewentualnej miopatii lub wystąpi czynnik ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie tętnicze, intensywna interwencja chirurgiczna, urazy, poważne zaburzenia metaboliczne, elektrolitowe i endokrynologiczne oraz niekontrolowane napady padaczkowe), Tulip należy przerwać lub całkowicie anulować. .Śródmiąższowa choroba płuc W przypadku niektórych statyn odnotowano bardzo rzadkie przypadki śródmiąższowej choroby płuc, szczególnie w przypadku długotrwałej terapii. Objawy kliniczne obejmują duszność, nieproduktywny kaszel i pogorszenie ogólnego stanu zdrowia (zmęczenie, utrata masy ciała i gorączka). Jeśli podejrzewa się śródmiąższową chorobę płuc, leczenie statynami należy przerwać. Cukrzyca Niektóre badania wykazały, że stosowanie statyn jako klasy może prowadzić do zwiększenia stężenia glukozy we krwi, a u niektórych pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy w przyszłości może wystąpić hiperglikemia, która wymaga standardowej terapii przeciwcukrzycowej. Jednak ryzyko to jest nieistotne w porównaniu ze zmniejszeniem ryzyka naczyniowego podczas przyjmowania statyn, a zatem nie powinno być przyczyną przerwania leczenia statynami. Pacjenci narażeni na ryzyko (o stężeniu glukozy na czczo 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m2, podwyższonym stężeniu trójglicerydów, podwyższonym ciśnieniu krwi) powinni być kontrolowani, zarówno klinicznie, jak i biochemicznie, zgodnie z krajowymi standardami opieki . Wpływ na zdolność kierowania pojazdami mechanicznymi i mechanizmy kontrolne Podczas leczenia Tulipem należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i wykonywania innych potencjalnie niebezpiecznych czynności wymagających zwiększonej koncentracji i prędkości psychomotorycznej.
Recepta
Tak