Tabletki Vipidiya powlekane 25 mg N28
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Alogliptyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
1 tabletka zawiera: benzoesan alogliptyny 34 mg, co odpowiada zawartości alogliptyny 25 mg. Substancje dodatkowe: mannitol - 79,7 mg, celuloza mikrokrystaliczna - 22,5 mg, hipoliza - 4,5 mg, kroskarmeloza sodowa - 7,5 mg. hypromeloza 2910 - 5,34 mg, dwutlenek tytanu - 0,6 mg, czerwony tlenek żelaza - 0,06 mg, makrogol 8000 - śladowe ilości, szary atrament F1 (szelak - 26%, czarny tlenek żelaza - 10%, etanol - 26%, butanol - 38%) - ilości śladowe.
Efekt farmakologiczny
Hipoglikemiczny lek, silny i wysoce selektywny inhibitor dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4). Jego selektywność wobec DPP-4 jest ponad 10 000 razy większa niż jego wpływ na inne pokrewne enzymy, w tym DPP-8 i DPP-9. DPP-4 jest głównym enzymem biorącym udział w szybkim niszczeniu hormonów z rodziny inkretyn: glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1) i zależny od glukozy polipeptyd insulinowy (HIP) Hormony z rodziny inkretyn są wydzielane w jelicie, ich stężenie zwiększa się w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. GLP-1 i HIP zwiększają syntezę insuliny i jej wydzielanie przez komórki β trzustki. GLP-1 hamuje także wydzielanie glukagonu i zmniejsza wytwarzanie glukozy przez wątrobę. Dlatego, zwiększając stężenie inkretyn, alogliptyna zwiększa zależne od glukozy wydzielanie insuliny i zmniejsza wydzielanie glukagonu przy podwyższonych stężeniach glukozy we krwi. U pacjentów z cukrzycą typu 2 z hiperglikemią te zmiany w wydzielaniu insuliny i glukagonu prowadzą do obniżenia stężenia hemoglobiny glikowanej HbA1C i zmniejszenia stężenia glukozy w osoczu zarówno na czczo, jak i poposiłkową glukozę.
Farmakokinetyka
Farmakokinetyka alogliptyny ma podobny charakter u zdrowych osób iu pacjentów z cukrzycą typu 2. Wchłanianie Całkowita biodostępność alogliptyny wynosi około 100%. Jednoczesne przyjmowanie z dietą wysokotłuszczową nie miało wpływu na AUC alogliptyny, więc można ją przyjmować niezależnie od przyjmowanego pokarmu. U osób zdrowych, po podaniu pojedynczej dawki doustnej do 800 mg alogliptyny obserwuje się szybkie wchłanianie leku, osiągając średni Tmax w zakresie od 1 do 2 godzin od momentu podania, natomiast AUCl alogliptyny wzrasta proporcjonalnie do pojedynczej dawki w zakresie dawek terapeutycznych od 6,25 mg do 100 mg.Zmienność AUC alogliptyny wśród pacjentów jest niewielka (17%). Alogliptyna AUC (0-inf) po pojedynczej dawce była podobna do wartości AUC (0-24) po przyjęciu tej samej dawki 1 raz / dobę przez 6 dni. Wskazuje to na brak zależności czasowej w kinetyce alogliptyny po podaniu wielokrotnym Dystrybucja Wiązanie z białkami osocza wynosi około 20-30%. Po pojedynczym podaniu dożylnym alogliptyny w dawce 12,5 mg u zdrowych ochotników, Vd w fazie końcowej wynosi 417 litrów, co wskazuje, że alogliptyna jest dobrze rozmieszczona w tkankach, ani zdrowi ochotnicy, ani pacjenci z cukrzycą typu 2 nie widzieli klinicznie Znaczna kumulacja alogliptyny po wielokrotnym podaniu Metabolizm Allogliptyna nie jest poddawana intensywnemu metabolizmowi, od 60 do 70% alogliptyny jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki Po podaniu alogliptyny znakowanej węglem 14C, dwa główne m metabolit N-desmetylowy alogliptyna, M-I (<1% materiału wyjściowego) i N-acetylowany alogliptyna, K-ll (<6% materiału wyjściowego). MI jest aktywnym metabolitem i wysoce selektywnym inhibitorem DPP-4, podobnym w działaniu do samej alogliptyny; M-II nie wykazuje aktywności hamującej wobec DPP-4 lub innych enzymów DPP W badaniach in vivo stwierdzono, że CYP2D6 i CYP3A4 są zaangażowane w ograniczony metabolizm alogliptyny Ponadto, badania in vitro wykazały, że alogliptyna nie indukuje CYP1A2, CYP2C9, CYP2B6 i nie hamuje CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 lub CYP3A4 w stężeniach osiągalnych przy zalecanej dawce alogliptyny 25 mg. In vitro alogliptyna może w niewielkim stopniu wywoływać CYP3A4, jednak alogliptyna in vivo nie indukuje CYP3A4 Alogliptyna nie hamuje transporterów nerkowych organicznych ludzkich anionów z pierwszego (OAT1), trzeciego (OAT3) typów i transporterów nerkowych kationów organicznych drugiego człowieka (OCT2) Typ Allogliptyna występuje głównie w postaci (R) -enancjomeru (> 99%) oraz in vivo lub w małych ilościach, lub w ogóle nie podlega chiralnej transformacji do (S) -enancjomeru. (S) -enancjomer nie jest wykrywany podczas przyjmowania alogliptyny w dawkach terapeutycznych Wprowadzenie Po doustnym podaniu alogliptyny znakowanej węglem 14C 76% całkowitej radioaktywności zostało wydalone przez nerki, a 13% przez jelita. Średni klirens nerkowy alogliptyny (170 ml / min) jest większy niż średni współczynnik filtracji kłębuszkowej (około 120 ml / min), co sugeruje, że alogliptyna jest częściowo wydalana z powodu aktywnego wydalania przez nerki.Średni terminal T1 / 2 wynosi około 21 godzin Farmakokinetyka w wybranych grupach pacjentów Pacjenci z niewydolnością nerek. Badanie alogliptyny w dawce 50 mg / dobę przeprowadzono u pacjentów z różnym stopniem nasilenia przewlekłej niewydolności nerek. Pacjenci włączeni do badania zostali podzieleni na 4 grupy według formuły Cockroft-Gault: pacjenci z łagodnymi (CK od 50 do 80 ml / min), umiarkowanym nasileniem (CK od 30 do 50 ml / min) i ciężkim (CK mniej 30 ml / min), jak również pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek, którzy wymagają hemodializy: AUGliptyna u pacjentów z łagodnym nasileniem niewydolności nerek wzrosła około 1,7 razy w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak zwiększenie wartości AUC mieściło się w granicach tolerancji dla grupy kontrolnej, dlatego dostosowanie dawki u tych pacjentów nie jest wymagane Zwiększenie AUC alogliptyny o około 2 razy w porównaniu z grupą kontrolną obserwowano u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek. Około czterokrotne zwiększenie wartości AUC zaobserwowano u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, a także u pacjentów z krańcową przewlekłą niewydolnością nerek w porównaniu z grupą kontrolną. Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek otrzymywali hemodializę natychmiast po przyjęciu alogliptyny. Około 7% dawki zostało usunięte z organizmu podczas 3-godzinnej sesji dializy, dlatego aby osiągnąć stężenie terapeutyczne alogliptyny w osoczu krwi podobne do tego u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, konieczne jest dostosowanie dawki u pacjentów z umiarkowanie ciężką niewydolnością nerek. Nie zaleca się stosowania alogliptyny u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek oraz ze schyłkową niewydolnością nerek wymagającą hemodializy Pacjenci z niewydolnością wątroby. U pacjentów z umiarkowanie ciężką niewydolnością wątroby wartości AUC i Cmax alogliptyny zmniejszają się odpowiednio o około 10% i 8% w porównaniu z pacjentami z prawidłową czynnością wątroby. Wartości te nie mają znaczenia klinicznego.W związku z tym nie jest wymagane dostosowanie dawkowania w przypadku łagodnej do umiarkowanej niewydolności wątroby (5 do 9 punktów w skali Child-Pugh). Brak danych klinicznych dotyczących stosowania alogliptyny u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (więcej niż 9 punktów w skali Child-Pugh) Inne grupy pacjentów. Wiek (65-81 lat), płeć, rasa, masa ciała pacjentów nie miały klinicznie istotnego wpływu na parametry farmakokinetyczne alogliptyny. Nie jest wymagane dostosowanie dawki leku Nie badano farmakokinetyki u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.
Wskazania
Cukrzyca typu 2 u osób dorosłych w celu poprawy kontroli glikemii przy nieskuteczności diety i aktywności fizycznej: - w monoterapii, - w połączeniu z innymi doustnymi lekami hipoglikemizującymi lub insuliną.
Przeciwwskazania
- nadwrażliwość na alogliptynę lub jakąkolwiek substancję pomocniczą lub ciężkie reakcje nadwrażliwości na jakikolwiek inhibitor DPP-4 w przeszłości, w tym reakcje anafilaktyczne, wstrząs anafilaktyczny i obrzęk naczynioruchowy, - cukrzyca typu 1, - cukrzycowa kwasica ketonowa, - przewlekła niewydolność serca (FC NYHA klasa III-IV), - ciężka niewydolność wątroby (ponad 9 punktów w skali Child-Pugh) z powodu braku danych klinicznych dotyczących stosowania, - ciężka niewydolność nerek, - ciąża (ze względu na brak danych klinicznych dotyczących stosowania), - okres karmienia piersią (ze względu na brak danych klinicznych dotyczących stosowania), - dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (ze względu na brak danych klinicznych dotyczących wniosku).
Środki ostrożności
Środki ostrożności: - historia ostrego zapalenia trzustki, - u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek, - w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika lub insuliny, - przyjmowanie trójskładnikowej kombinacji leku Vipidium z metforminą i tiazolidynodionem.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Nie przeprowadzono badań dotyczących stosowania alogliptyny u kobiet w ciąży. Eksperymentalne badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego ani pośredniego negatywnego wpływu alogliptyny na układ rozrodczy. Jednakże, jako środek ostrożności, stosowanie leku Vipidia w czasie ciąży jest przeciwwskazane Nie wiadomo, czy alogliptyna przenika do mleka ludzkiego. Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że alogliptyna przenika do mleka matki, więc nie można wykluczyć ryzyka wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt.W związku z tym stosowanie leku podczas karmienia piersią jest przeciwwskazane.
Dawkowanie i sposób podawania
Lek Vipidiya można przyjmować niezależnie od posiłku. Tabletki należy połykać w całości, nie rozgryzać, wyciskać wodą Zalecana dawka leku Vipidia to 25 mg 1 raz na dobę w monoterapii lub oprócz metforminy, tiazolidynodionu, pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny, lub w postaci trójskładnikowej kombinacji z metforminą, tiazolidyną. Jeśli pacjentka nie przyjmuje leku Vipidia, powinien jak najszybciej przyjąć pominiętą dawkę. Nie należy przyjmować podwójnej dawki leku Vipidia w tym samym dniu, przepisując Vipidium, oprócz metforminy lub tiazolidynodionu, dawkę ostatnich leków należy pozostawić bez zmian.W przypadku połączenia preparatu Vipidia z pochodną sulfonylomocznika lub insuliną, ostatnią dawkę należy zmniejszyć w celu zmniejszenia ryzyka hipoglikemii. W związku z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii należy zachować ostrożność przepisując trójskładnikową kombinację leku Vipidium z metforminą i tiazolidynodionem. W przypadku hipoglikemii można rozważyć zmniejszenie dawki metforminy lub tiazolidynodionu Nie badano skuteczności i bezpieczeństwa stosowania alogliptyny w potrójnej kombinacji z metforminą i pochodną sulfonylomocznika Pacjenci z niewydolnością nerek Pacjenci z łagodną niewydolnością nerek (CK od 50 do ≤ 80 ml / min) lek dostosowujący dawkę Vipidiya nie jest wymagany. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (CC od ≥30 do ≤50 ml / min), dawka Vipidia wynosi 12,5 mg 1 raz na dobę Alogliptyna nie powinna być stosowana u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek iu pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. wymagający hemodializy (CC <30 ml / min) U pacjentów z niewydolnością nerek zaleca się ocenę czynności nerek przed rozpoczęciem leczenia produktem Vipidia i okresowo w trakcie leczenia Pacjenci z niewydolnością wątroby Reakcje na dawkę leku Vipidia u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością wątroby (od 5 do 9 punktów w skali Child-Pugh).Lek nie badano u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (więcej niż 9 punktów w skali Child-Pugh), dlatego nie powinien być stosowany w tej grupie 65-letniego patsientov.Patsienty wymagać dostosowania dawki Vipidiya leku u pacjentów w wieku powyżej 65 lat. Niemniej jednak konieczne jest staranne dobranie dawki alogliptyny w związku z możliwością zmniejszenia czynności nerek w tej grupie pacjentów.
Efekty uboczne
Z systemu nerwowego często - ból głowy bol.So układzie pokarmowym: często - ból w nadbrzuszu, refluks żołądkowo-przełykowy; częstotliwości nie jest - ostre boczne pankreatit.So wątroby i dróg żółciowych: częstotliwość nie jest - w wątrobie, w tym niewydolność wątroby Z boku skóry i tkanek podskórnych: często - swędzenie, wysypka; częstotliwości nie jest - złuszczające choroby skóry, w tym zespół Stevensa-Johnsona, obrzęk naczynioruchowy, krapivnitsa.So układu oddechowego: częściej - infekcje górnych dróg oddechowych, nazofaringit.So system immunologiczny: częstotliwość nie jest - reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaksji.
Przedawkowanie
Maksymalna dawka alogliptyny w badaniach klinicznych wynosiła 800 mg na dobę u zdrowych ochotników i 400 mg na dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 przez 14 dni. Jest to odpowiednio 32 i 16 razy więcej niż zalecana dawka dobowa alogliptyny 25 mg. Wszelkie poważne zdarzenia niepożądane podczas stosowania leku w tych dawkach otsutstvovali.Lechenie: płukanie żołądka może być zalecana w przypadku przedawkowania i leczenia objawowego. Aogliptyna jest słabo dializowana. W badaniach klinicznych tylko 7% dawki zostało usunięte z organizmu podczas 3-godzinnej sesji dializacyjnej. Dane dotyczące skuteczności alogliptyny w dializie otrzewnowej nie.
Interakcje z innymi lekami
Wpływ innych leków na alogliptinAlogliptin głównie wydalane przez nerki i metabolizowany do małym stopniu enzymów cytochromu CYP450.V badania interakcji z innymi lekami, farmakokinetyka alogliptina istotnego klinicznie wpływu następujących leków: gemfibrozyl (inhibitorem CYP2C8 / 9)flukonazol (inhibitor CYP2C9), ketokonazol (inhibitor CYP3A4), cyklosporyna (inhibitor glikoproteiny P), inhibitor α-glikozydazy, digoksyna, metformina, cymetydyna, pioglitazon lub atorwastatyna. i nie indukuje izoenzymów CYP450 w stężeniach uzyskanych podczas przyjmowania alogliptyny w zalecanej dawce 25 mg. Interakcje z izoenzymami CYP450 nie są oczekiwane i nie zostały zidentyfikowane Badania in vitro wykazały, że alogliptyna nie jest substratem ani inhibitorem OAT1, OAT3 i OCT2. Ponadto dane z badań klinicznych nie wskazują na interakcje z inhibitorami lub substratami glikoproteiny P. W badaniach klinicznych dotyczących interakcji z innymi lekami alogliptyna nie miała klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę następujących leków: kofeina, (R) - i (S) -walfaryna , pioglitazon, glibenklamid, tolbutamid, dekstrometorfan, atorwastatyna, midazolam, doustne środki antykoncepcyjne (noretyndron i etynyloestradiol), digoksyna, feksofenadyna, metformina lub cymetydyna. W oparciu o te dane alogliptyna nie hamuje izoenzymów układów cytochromu CYP1A2, CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, P-glikoproteiny i OCT2 Alogliptyna nie wpływała na wskaźnik protrombiny ani MHO u zdrowych ochotników przyjmując go z warfaryną. lub pioglitazon (tiazolidynodion) lub inhibitor α-glikozydazy lub glibenklamid (pochodna sulfonylomocznika), nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych.
Instrukcje specjalne
Stosowanie z innymi lekami hipoglikemizującymi W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia hipoglikemii zaleca się zmniejszenie dawki pochodnej sulfonylomocznika, insuliny lub połączenia pioglitazonu (tiazolidynodionu) z metforminą, gdy stosuje się ją z Vipidią. analogi peptydu glukagonopodobnego i potrójnej kombinacji z pochodnymi metforminy i sulfonylu ocheyny nie badane Niewydolność nerekTk.pacjenci z umiarkowaną niewydolnością nerek wymagają dostosowania dawki leku Vipidia, zaleca się ocenę czynności nerek przed i okresowo podczas leczenia Vipidia nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, a także u pacjentów z krańcową przewlekłą niewydolnością nerek wymagające hemodializy Ostre zapalenie trzustki Stosowanie inhibitorów DPP-4 wiąże się z potencjalnym ryzykiem wystąpienia ostrego zapalenia trzustki. W ogólnej analizie 13 badań klinicznych dotyczących stosowania alogliptyny w dawce 25 mg / dobę, 12,5 mg / dobę, leku porównawczego i placebo, częstość występowania ostrego zapalenia trzustki wynosiła odpowiednio 3, 1, 1 lub 0 przypadków na 1000 pacjento-lat w każdej grupie. Pacjentów należy poinformować o charakterystycznych objawach ostrego zapalenia trzustki: utrzymujący się silny ból w jamie brzusznej, który może promieniować do pleców. Jeśli podejrzewasz wystąpienie ostrego zapalenia trzustki, Vipidia zostaje przerwana; potwierdzając ostre zapalenie trzustki, lek nie zostaje wznowiony. Nie ma dowodów na to, że istnieje zwiększone ryzyko rozwoju zapalenia trzustki podczas przyjmowania leku Vipidia u pacjentów z zapaleniem trzustki w wywiadzie. Dlatego też, podczas stosowania leku u pacjentów z zapaleniem trzustki w wywiadzie, należy zachować ostrożność Niewydolność wątroby W trakcie stosowania alogiptyny otrzymywano doniesienia dotyczące działań niepożądanych na wątrobę, w tym niewydolność wątroby. Ich związek z używaniem leku nie został ustalony. Jednak pacjenci powinni być dokładnie zbadani pod kątem możliwych nieprawidłowości w czynności wątroby. W przypadku stwierdzenia nieprawidłowości w funkcjonowaniu wątroby i nie ustalono alternatywnej etiologii ich występowania, należy rozważyć przerwanie leczenia lekiem. Należy jednak wziąć pod uwagę ryzyko hipoglikemii podczas stosowania leku w połączeniu z innymi lekami hipoglikemizującymi (pochodne sulfonylomocznika, insulina lub terapia skojarzona z pioglitazonem i metforminą) i należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i mechanizmów.
Recepta
Tak